Gastrite hyperplasique: symptômes, traitement, régime alimentaire, pronostic

La gastrite hyperplasique est une espèce morphologique de maladie gastrique chronique, dans laquelle les changements pathologiques dans la muqueuse gastrique sont causés par une activité proliférative accrue de ses cellules. Cela peut entraîner certains troubles structurels et fonctionnels et s'accompagne souvent d'une inflammation de la muqueuse gastrique.

[1], [2], [3]

Épidémiologie

En gastroentérologie clinique, la gastrite hyperplasique est considérée comme une pathologie gastro-intestinale assez rare, à laquelle - parmi les maladies gastriques chroniques - il y a environ 3,7-4,8% des cas diagnostiqués.

Par exemple, selon le Journal of Clinical Investigation, la gastrite hypertrophique géante affecte à la fois les enfants et les adultes; chez les adultes, cette forme rare de la pathologie de la muqueuse gastrique se développe à l'âge de 30-60 ans, et chez les hommes cette condition se révèle trois à quatre fois plus souvent que chez les femmes.

Mais la gastrite hyperplasique polypeuse, pour des raisons jusqu'ici inexpliquées, affecte beaucoup plus souvent la membrane muqueuse de l'estomac des femmes de 40-45 ans.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Causes gastrite hyperplasique

Si l'examen endoscopique de l'estomac révèle des zones de mitose accrue des cellules de la muqueuse qui tapisse sa cavité, les gastroentérologues peuvent être diagnostiqués comme une gastrite hyperplasique.

Il est dans la croissance (hypertrophie) de la muqueuse - en raison de l'épithélium glandulaire cellulaire accrue et changer leur ordre, ainsi que dans violation structure de la muqueuse classique pliée (permettant à la surface interne d'un postprandial d'augmentation de l'estomac en bonne santé) et comprend une caractéristique morphologique clé de ce type de lésions de l'estomac. Ainsi, il est l'apparition de plus épais inactif (rigide) plis empêchant le péristaltisme normal de l'estomac. Fibre comprenant une couche de surface d'élastine sous-muqueux (muqueux) en vrac des différentes parties de l'estomac sont souvent trouvés noeuds hypertrophiques de tailles différentes (simple ou multiple) ou formation polypoïde.

Le processus de digestion et les fonctions physiologiques de l'estomac sont extrêmement complexes et les causes spécifiques de la gastrite hyperplasique continuent d'être étudiées. L'étiologie des processus hyperplasiques qui persistent dans l'estomac pendant une longue période est associée à un certain nombre de facteurs:

• troubles du métabolisme général, affectant négativement le processus de régénération de la muqueuse de la muqueuse;
• présence de pathologies auto-immunes (anémie pernicieuse);
• infection par le cytomégalovirus et activation de la bactérie Helicobacter pylori;
• violation de la régulation neurohumorale et paracrine de la production de sécrétions mucoïdes de la muqueuse muqueuse et des glandes fundiques de l'estomac;
• l'éosinophilie périphérique du sang (due à des maladies parasitaires, par exemple, l'ascaridiase, l'anisakidose ou la filariose lymphatique);
• prédisposition génétiquement déterminée à la polypose des glandes de base de l'estomac et à la polypose adénomateuse (due à des mutations dans les gènes β-caténine et APC);
• syndrome de Zollinger-Ellison autosomique dominant , dans lequel il y a des mutations du gène suppresseur de la tumeur MEN1;
• diverses anomalies congénitales de l'estomac et la différenciation de ses tissus (par exemple, le syndrome de Cronkheid-Canada ).

[10], [11], [12]

Facteurs de risque

Les experts appellent de tels facteurs de risque pour le développement de la gastrite hyperplasique, comme les troubles de l'alimentation; l'allergie à certains aliments; carence en vitamines essentielles; effets toxiques de l'alcool et des composés cancérigènes, insuffisance rénale sévère et hyperglycémie. Et la gastrite hyperacides de traitement et de la maladie de reflux gastro avec des médicaments puissants qui inhibent la sécrétion acide (oméprazole, le pantoprazole, rabéprazole et al.) Augmente le risque d'activer la croissance des polypes, apparaissant dans les zones principales glandes et fovéola (fosses gastriques dans laquelle se prolongent glandes conduites) . Probablement, cette localisation du processus pathologique lié au fait que la régénération des lésions de la muqueuse gastrique quand il se produit seulement cellules muqueuses dues région sus-jacentes des fosses gastriques.

[13], [14]

Pathogénèse

Les spécialistes également associés corps de gastrite atrophique pathogenèse-hyperplasique antre gastrique et dans les cas d'utilisation prolongée des inhibiteurs de la pompe à protons ci-dessus, avec hyperplasie nodulaire de cellules neuroendocrines entérochromaffines (ECMO).

Près de 40% des enfants hyperplasique gastrite a une érosion de la gastrite lymphocytaire de forme et la présence d'infiltrats de lymphocytes T (CD4 et CD8 des cellules T) dans la couche supérieure de la muqueuse gastrique. Cette pathologie est détectée avec une fréquence plus élevée chez les enfants présentant une intolérance au gluten (maladie cœliaque) ou un syndrome de malabsorption.

La pathogénie de la gastrite hyperplasique voir en une quantité excessive de cellules épithéliales de la muqueuse gastrique, sécrétant du mucus gastrique. De toute évidence, cela est dû à une production accrue du polypeptide mitogene TGF-α (facteur de croissance transformant alpha), une molécule qui se lie au récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), division de stimulation des cellules de la muqueuse gastrique et la production de mucine, tout en inhibant la synthèse de l'acide par les cellules pariétales.

[15], [16], [17], [18]

Symptômes gastrite hyperplasique

Les symptômes de la gastrite hyperplasique non spécifique, varient considérablement, mais la liste des manifestations cliniques possibles de cette gastroentérologues de la maladie comprennent: les brûlures d'estomac, crachant un goût pourri, un raid sur le dos de la langue, des nausées, des flatulences, des douleurs épigastriques (courbatures, pressage ou crampes), des vomissements.

Souvent, cependant, la maladie est latente, et les premiers signes de la quasi-totalité des variétés de gastrite hyperplasique semble désagréable sensation de lourdeur dans l'estomac, se produit peu après avoir mangé (surtout si la nourriture est grasse et épicée, et a augmenté le niveau d'acidité gastrique).

Ainsi, avec les patients souffrant de gastrite érosive-hyperplasique se plaignent de douleurs à l'estomac, qui peuvent devenir plus forts en marchant ou en pliant le corps. Certaines personnes ont des exacerbations de la maladie au printemps avec l'apparition d'impuretés de sang (melena) dans les selles. En outre, le sang peut être dans le vomi.

Dans la plupart des cas de gastrite hypertrophique géante, il n'y a pas de symptomatologie. Mais certains patients peuvent avoir des douleurs dans la fosse, des nausées avec des vomissements, de la diarrhée. Il y a également une diminution de l'appétit et du poids corporel, une hypoalbuminémie (faible taux d'albumine dans le plasma sanguin) et des poches associées dans les tissus de l'estomac. Non exclu et saignement gastrique.

[19], [20], [21], [22]

Formes

Une seule classification de la gastrite hyperplasique n'est pas disponible actuellement, mais les gastro-entérologues utilisent le système de classification des gastrites de Sydney (qui a été adopté par les participants au 9ème Congrès mondial de gastro-entérologie).

Les experts soulignent que - indépendamment de la localisation, le degré de gravité et le stade (exacerbation ou rémission) - il s'agit d'une gastrite hyperplasique chronique. Dans la gastro-entérologie domestique, on distingue les types suivants de cette pathologie:

• Focal gastrite hyperplasique nodulaire ou hyperplasie des cellules endocrines - le développement de la base située tumeurs carcinoïdes gastriques bénignes (taille <1 à 1,5 cm) résultant de cellules entérochromaffines endocrines hyperplasie, qui stimule la prolifération des hypergastrinémie (excès d'hormone gastrine). Dans la plupart des cas, la pathologie observée chez les patients souffrant de gastrite atrophique chronique, une carence en vitamine B12 (anémie pernicieuse), ainsi que des mutations dans le gène suppresseur de tumeur NEM1 (conduisant à néoplasies endocriniennes multiples).
• La gastrite hyperplasique diffuse est diagnostiquée dans les cas où les changements hypertrophiques dans la muqueuse gastrique de toute étiologie sont de nature multiple.
• Gastrite hyperplasique superficielle est caractérisée par l'implication dans le processus pathologique de seulement l'épithélium prismatique supérieur monocouche de la muqueuse gastrique.
• Gastrite hyperplasique polype, que de nombreux spécialistes définissent comme atrophique-hyperplasique, mais officiellement, il est appelé gastrite atrophique multifocale avec hyperplasie focale. L'apparition sur la muqueuse gastrique paroi du corps multiple, composé de cellules du tissu glandulaire des polypes associés à des lésions de l'infection par H. Pylori, ainsi qu'avec hypochlorhydria et hypergastrinemic étiologie auto-immune. En règle générale, la pathologie commence à se manifester à l'âge adulte; a à la fois une forme focale et diffuse.
• gastrite érosive ou hyperplasiques gastrite lymphocytaire-érosive (déjà mentionnée ci-dessus) est non seulement l'infiltration des leucocytes dans la muqueuse gastrique et l'hypertrophie de ses plis. Des formations nodulaires et des zones d'érosion chronique de la muqueuse peuvent également être observées (en particulier dans la région fovéale des glandes cardiales, fundales et pyloriques). Le niveau d'acidité du suc gastrique peut être différent.
• hyperplasique particules de gastrite (ou granulaire) se rapportent à une hypertrophie focale de la muqueuse, lorsque le dépôt des multiples protubérances hémisphériques 1-3 mm, ce qui explique pourquoi la houle de la muqueuse et devient inégale. Il est à noter sa plaque de rigidité musculaire, sous-muqueuse et le muscle et plis de la muqueuse de l'estomac. Localisation typique - antrale, muqueuse qui a un grand nombre de secrets supplémentaires produisant des cellules sécrétrices muqueuses avec un cytoplasme granulaire et l'inclusion des granules muqueuses. Selon les observations cliniques, cette pathologie est plus souvent détectée chez les hommes d'âge moyen.
• gastrite reflux hyperplasiques dans l'estomac accompagnée de régurgitation du contenu duodénaux, ce qui provoque l'épithélium de la muqueuse gastrique est endommagé des composants faisant partie de la sécrétion duodénale (en particulier, les acides biliaires).
• La gastrite hyperplasique antrale ou la gastrite antrale rigide se manifeste par la perturbation du relief physiologiquement normal de la muqueuse, jusqu'à la modification de la direction des plis, ainsi que par la présence de lésions polypes à leur surface. Pour cette raison, les cellules principales et les muqueuses des glandes fundiques peuvent être atrophiées, ce qui conduit à l'achlorhydrie (arrêt de la production d'acide chlorhydrique). En outre, la partie pylorique de l'estomac se déforme et le péristaltisme gastrique diminue.

Parmi les rares pathologies héréditaires, il existe une gastrite hypertrophique géante - gastrite polyadénomateuse chronique hypertrophique ou maladie de Ménetrier. Elle est caractérisée par une hypertrophie de la membrane muqueuse dans la fosse gastrique et une augmentation significative des plis gastriques, une sécrétion inadéquate de HCl et une production excessive de mucine gastrique protectrice. Un faible niveau d'acide chlorhydrique conduit à une incapacité à digérer les protéines et à absorber les nutriments, provoquant une diarrhée, une perte de poids, un gonflement périphérique des tissus mous. Cependant, puisque l'inflammation est minime ou complètement absente, dans la littérature médicale, la maladie de Menetries est classée comme une forme de gastropathie hyperplasique.

Enfin, distinguer la gastrite hyperplasique active, qui a trois degrés d'infiltration leucocytaire (neutrophile) de l'hyperplasie muqueuse focale. En fait, il gastrite chronique hyperplasique, dans lequel la sévérité de l'inflammation, qui est déterminé par l'examen histologique des échantillons de tissus classés en fonction de l'infiltration de polynucléaires à grande échelle de cellules T dans la structure de la muqueuse gastrique.

[23], [24], [25], [26], [27]

Complications et conséquences

Les conséquences les plus fréquentes et les complications de la gastrite hyperplasique:

• changements dans la structure de la muqueuse gastrique avec une atrophie de gravité variable;
• les dommages et la réduction du nombre de cellules pariétales, la diminution de la synthèse de l'acide et la détérioration des fonctions digestives de l'estomac;
• atonie et violation de la motilité gastrique, entraînant une dyspepsie persistante et une gastroparésie partielle;
• hypoprotéinémie (une baisse du niveau de protéines de lactosérum);
• l'anémie;
• perte de poids corporel.

La gastrite granulaire hyperplasique lancée menace le développement de l' ulcère gastrique et même du cancer. La gastrite hypertrophique géante conduit à l'hypochlorhydrie; Les experts notent la capacité de dégénérer cette forme de pathologie en une tumeur cancéreuse de l'estomac.

Avec une hyperplasie focale des cellules de type entérochromaffine, la muqueuse peut également développer un carcinome de l'estomac. Selon certaines sources, la gastrite hyperplasique polypoïde est maligne dans près de 20 cas sur 100.

[28], [29], [30], [31], [32]

Diagnostics gastrite hyperplasique

La principale méthode de diagnostic de la gastrite hyperplasique est l'endogastroscopie (endogastroduodénoscopie). Les diagnostics instrumentaux endoscopiques permettent non seulement de visualiser les zones pathologiquement altérées de la muqueuse gastrique, mais aussi de réaliser une biopsie: prendre des particules tissulaires pour un examen histochimique ultérieur. Utilisez également la radiographie, l'échographie de l'estomac, l'électrogastrographie.

Il existe des tests de laboratoire pour lesquels ces tests sont pris comme:

• test sanguin clinique et biochimique;
• test sanguin pour les éosinophiles;
• IF-analyse du sang pour la présence de Helicobacter pylori;
• le suc gastrique pour déterminer le niveau de pH;
• un test sanguin pour le marqueur du cancer du cancer du cancer CA72-4;
• l'analyse des selles.

[33], [34], [35]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué afin de distinguer tous les types d'hyperplasie de la muqueuse gastrique mentionnés ci-dessus d'autres gastrites, maladies gastroduodénales et oncologie gastrique.

Traitement gastrite hyperplasique

À ce jour, le traitement symptomatique de la gastrite hyperplasique, qui prend en compte l'étiologie de la maladie, sa variété et les manifestations de base. Et, bien sûr, le niveau d'acidité du suc gastrique.

Si un test positif pour H. Pylori Taux d'éradication des bactéries affectées, y compris l'azithromycine antibiotique azalide-(Sumamed) - trois jours deux capsules (1 g), et la clarithromycine antibiotique macrolide (Aziklar, Klaritsin) - dans les 14 jours 500 mg deux fois par jour. Parmi les effets secondaires observés violations de ces médicaments dans l'estomac, de la vésicule biliaire et des intestins, des maux de tête, tachycardie, paresthésie, et d'autres.

Si le pH est <5-6, des médicaments sont nécessaires pour réduire la sécrétion d'acide: comprimés de ranitidine (0,3 g une fois par jour); Kvamatel (20 mg deux fois par jour); Misoprostol (Saitotec) - trois fois par jour pour un comprimé.

Protéger la muqueuse blessée au moyen d'influence de l' acide gastrique contenant du bismuth sous - citrate (ventrisol, Bismofal, De-Nol Sukralfa et al.) Et composé d'aluminium (Gelusil, Kompensan, Gastal et al.). Aide à soulager la douleur Bruskopan et Pirentsepin (Gastrotsepin, Gastril, Riabal). Plus d'informations sur le dosage, les contre-indications et les effets secondaires de ces médicaments - dans le matériel Comprimés d'ulcères d'estomac et d'article - Comprimés de douleurs abdominales

Lorsque l'atrophie muqueuse, les médecins recommandent de prendre des vitamines P et B, en particulier la cyanocobalamine (B12). Pour corriger l'état associé à l'hypoprotéinémie, la méthionine peut être utilisée (dans les deux à trois semaines, 0,5 à 1,5 g trois fois par jour).

L'homéopathie dans cette pathologie offre un agent multicomposant à usage parentéral et interne (tous les jours ou tous les deux jours) - une solution en ampoules de Mucosa compositum.

Un traitement chirurgical peut être réalisé avec une gastrite hyperplasique focale et polypulaire exprimée, ainsi qu'en cas de saignement gastrique périodique.

Et comment conduire un traitement physiothérapeutique, décrit en détail dans la publication - Physiothérapie pour la gastrite chronique

Le grand potentiel thérapeutique - comme avec la plupart des maladies du système digestif - a un régime alimentaire avec gastrite hyperplasique de l'estomac, lire l'article - Diet pour la gastrite

Traitement alternatif

Un traitement alternatif pour la gastrite hyperplasique implique le traitement des herbes sous la forme de bouillons et d'infusions d'eau, qui sont préparés à partir de la cuillère à soupe de matières premières végétales pour 200-250 ml d'eau.

Le plus souvent, la phytothérapie recommande l'utilisation de: pharmacie de camomille (fleurs), plantain grand (feuilles), calendula officinalis (fleurs), croissant droit et thym (herbe).

Décoction des racines de tout à deux feuilles et derbennika agit comme un agent enveloppant (pris 50-60 ml trois fois par jour). Et infusion de saule (kipreya), pris sur une cuillère à soupe 4 fois par jour, aide à éliminer l'inflammation de la muqueuse gastrique.

[36], [37]

La prévention

Jusqu'à présent, la prophylaxie ne concerne que l'ordre et la régularité de la nutrition, qui devrait être cinq fois et inclure un peu plus de produits protéiques. Des vitamines assez importantes (mais dans les légumes et les fruits sans fibres grossières) et de l'eau (pas moins de cinq verres par jour).

[38], [39], [40]

Prévoir

Le pronostic pour les patients ayant reçu un diagnostic de gastrite hyperplasique dépend du type de la pathologie: il existe un risque de transformation maligne des cellules formations polypoïdes, et des tumeurs carcinoïdes gastriques et gastrite granulaire hyperplasiques.

[41], [42]