Diabète sucré de type LADA

Qu'est-ce que le diabète sucré de type LADA? L'abréviation LADA signifie L: latente (latente), A - auto-immune (auto-immune), D - diabète (A), A - chez l'adulte (chez l'adulte).

En d'autres termes, il s'agit d'un diabète caché chez l'adulte, en raison d'une réponse immunitaire inadéquate du corps. Certains chercheurs considèrent qu'il s'agit d'un sous-type de diabète de type I en développement lent, d'autres sont appelés diabète de type 1.5 ou intermédiaire (mixte, hybride).

Le type de maladie proprement dit et le nom de diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte sont le résultat de nombreuses années de recherches menées par deux groupes de scientifiques en médecine dirigés par un docteur en sciences médicales de l'Université d'Helsinki (Finlande), le directeur du Centre du diabète de l'Université de Lund (Suède), Tiinamaija Tuomi et Australian endocrinologue, le professeur Paul Zimmet du Baker Heart and Diabetes Institute de Melbourne.

La pratique clinique le montrera avec justesse l'affectation d'un autre type de diabète, mais les problèmes associés à cette pathologie sont constamment discutés par des experts en endocrinologie.

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Épidémiologie

Aujourd'hui, près de 250 millions de personnes sont atteintes de diabète et on estime que ce chiffre passera à 400 millions d'ici 2025.

Selon diverses estimations, des auto-anticorps dirigés contre les cellules β pourraient être détectés chez 4 à 14% des personnes atteintes de diabète de type 2. Les endocrinologues chinois ont découvert que les anticorps spécifiques au diabète auto-immun chez les patients adultes se retrouvent dans près de 6% des cas et, selon les experts britanniques, dans 8 à 10% des cas.

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Causes diabète sucré LADA

Nous devrions commencer par le diabète de type 1, causé par une violation de la  fonction endocrinienne du pancréas, en particulier des cellules β localisées dans le noyau des îlots de Langerhans, produisant l'hormone insuline, nécessaire à l'absorption du glucose.

Dans l'étiologie du diabète de type 2,  le besoin accru d'insuline dû à sa résistance (immunité) est crucial , c'est-à-dire que les cellules des organes cibles utilisent cette hormone de manière inefficace (c'est pourquoi l'hyperglycémie survient).

Et les causes du diabète de type LADA, comme dans les cas de diabète de type 1, résident dans les attaques immunitaires initiales sur les cellules β du pancréas, provoquant leur destruction partielle et leur dysfonctionnement. Mais avec le diabète de type 1, les effets dévastateurs se produisent assez rapidement et avec la version cachée de LADA chez l'adulte - comme avec le diabète de type 2 - ce processus se déroule très lentement (surtout à l'adolescence), bien que, comme le notent les endocrinologues, le taux de destruction des cellules β varie assez large gamme.

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Facteurs de risque

Même s’il s’est avéré que le diabète auto-immunitaire latent (LADA) est très courant chez l’adulte, les facteurs de risque de son développement ne se caractérisent qu’en termes généraux.

Des études dans ce sens ont permis de conclure que, comme pour le diabète de type 2, la condition préalable à la maladie peut être l’âge mûr, une activité physique limitée, le tabagisme et l’alcool.

Mais il souligne l’importance particulière des antécédents familiaux de maladie auto-immune (habituellement, diabète de type 1 ou hyperthyroïdie). Mais ces kilos superflus à la taille et à l'abdomen ne jouent pas un rôle aussi important: dans la plupart des cas, la maladie se développe avec un poids corporel normal.

Selon les chercheurs, ces facteurs soutiennent la version hybride du diabète sucré de type LADA.

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Pathogénèse

Plusieurs processus sont impliqués dans la pathogenèse du diabète, mais dans le cas du diabète de type LADA, le mécanisme pathologique est déclenché par un système immunitaire à médiation (activation des cellules T auto-réactives), une perturbation des cellules β pancréatiques sous l'influence d'anticorps spécifiques des antigènes de cellules d'îlots de Langerhans: proinsuline, la protéine précurseur de l'insuline; GAD65 - enzyme membranaire des cellules β décadboxylase de l'acide L-glutamique (glutamate décarboxylase); ZnT8 ou transporteur de zinc - protéine membranaire dimérique des granules de sécrétion d'insuline; IA2 et IAA ou tyrosine phosphatase - régulateurs de la phosphorylation et du cycle cellulaire; ICA69 - protéine membranaire de Golos cytosolique de cellules d’îlots 69 kDa.

Vraisemblablement, la formation d'anticorps pourrait être associée à la biologie sécrétoire spéciale des cellules β, qui est programmée pour réagir de manière infinie en réponse à la scission des glucides, à l'écriture et à d'autres stimuli, ce qui crée des opportunités et même des conditions préalables à la formation et à la circulation de divers auto-anticorps.

Au fur et à mesure que la destruction des cellules β progresse, la synthèse d'insuline diminue très lentement, mais régulièrement, et à un moment donné leur potentiel sécrétoire diminue au minimum (ou est complètement épuisé), ce qui conduit finalement à une hyperglycémie sévère.

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Symptômes diabète sucré LADA

Les symptômes du diabète auto-immunitaire latent chez l’adulte sont similaires à  ceux des  autres types de diabète, avec des signes précoces indiquant une perte de poids soudaine, ainsi qu’un sentiment constant de fatigue, de faiblesse et de somnolence après avoir mangé et une sensation de faim peu après avoir mangé.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, la capacité du pancréas à produire de l'insuline diminuera progressivement, ce qui peut entraîner des symptômes plus caractéristiques du diabète, qui se manifestent:

• soif accrue à tout moment de l'année (polydipsie);
• une augmentation anormale de la formation et de l'excrétion de l'urine (polyurie);
• des vertiges;
• vision floue;
• paresthésies (picotements, engourdissements de la peau et sensation de picotements en cours d'exécution).

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Complications et conséquences

Les effets et les complications à long terme du diabète LADA sont les mêmes que ceux du diabète de type 1 et 2. La prévalence et l'incidence de complications telles que  la rétinopathie diabétique, les maladies cardiovasculaires,  la néphropathie diabétique  et  la neuropathie  diabétique (pied diabétique avec risque ulcère de la peau et nécrose). Cellulose) chez les patients adultes atteints de diabète latent de genèse auto-immune comparable à leur apparence dans d’autres types de diabète.

L'acidocétose diabétique et le coma diabétique d'acidocétide  sont une complication aiguë et potentiellement fatale de cette maladie chronique, en particulier après que les cellules β du pancréas ont perdu leur capacité à produire de l'insuline de manière significative.

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Diagnostics diabète sucré LADA

On estime que plus du tiers des diabétiques non obèses peuvent être atteints de diabète sucré de type LADA. À mesure que la pathologie se développe sur plusieurs années, on diagnostique souvent un diabète de type 2 associé à une résistance à l'insuline.

Outre le dépistage de l'hyperglycémie, le diagnostic de diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte repose sur des critères non spécifiques (déterminés par des experts de la société Immunology of Diabetes Society), tels que:

• âge de 30 ans et plus;
• titre positif pour au moins un des quatre auto-anticorps;
• le patient n'a pas utilisé d'insuline pendant les 6 premiers mois suivant le diagnostic.

Pour le  diagnostic du diabète sucré,  des analyses de sang LADA sont effectuées pour déterminer:

• taux de sucre (sur un ventre mince);
• C-peptide sérique  (CPR);
• les anticorps GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
• concentration sérique de proinsuline;
• Teneur en HbA1c (glycohémoglobine).

Un test d'urine pour le glucose, l'amylase et l'acétone est également effectué.

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Diagnostic différentiel

Un diagnostic correct du diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte et sa différenciation des types de diabète 1 et 2 sont nécessaires pour choisir le schéma de traitement approprié qui garantira et maintiendra le contrôle glycémique.

Type de diabète	Type 1	Type LADA	Type 2
Âge typique du début	Jeunes ou adultes	Les adultes	Les adultes
La présence d'autoanticorps	Oui	Oui	Non
Dépendance à l'insuline en diagnostic	Célébré au moment du diagnostic	Absent, se développe 6 à 10 ans après le diagnostic	En règle générale, il n'y a pas de dépendance
Résistance à l'insuline	Non	Certains	Oui
Progression de la dépendance à l'insuline	Jusqu'à plusieurs semaines	De mois en années	Depuis de nombreuses années

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Traitement diabète sucré LADA

Bien que les caractéristiques physiopathologiques du diabète sucré de type LADA soient comparables à celles du diabète de type 1, son traitement - en cas de diagnostic erroné - est effectué conformément au schéma thérapeutique du diabète de type 2, ce qui affecte négativement l'état du patient et ne permet pas un contrôle adéquat de la glycémie.

Une stratégie unique de traitement du diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte n'a pas encore été mise au point, mais les endocrinologues des principales cliniques estiment qu'il est peu probable que les médicaments oraux tels que la metformine aident, et les produits contenant du sulfonyle et de l'urée propylique peuvent même améliorer le processus auto-immunitaire. Une raison possible à cela est l’accélération du stress oxydatif et de l’apoptose des cellules β en raison d’une exposition prolongée à la sulfonylurée, ce qui appauvrit les cellules pancréatiques sécrétoires.

L’expérience clinique accumulée confirme la capacité de certains agents hypoglycémiques à maintenir la production d’insuline endogène par les cellules β, réduisant ainsi le taux de glucose dans le sang. En particulier, il s'agit de médicaments tels que:

Pioglitazon (Pyoglar, Pioglit, Diaglitazon, Amalvia, Diab-norme) - 15-45 mg est pris (une fois par jour). Les effets secondaires possibles sont les suivants: maux de tête et douleurs musculaires, inflammation du nasopharynx, réduction du nombre de globules rouges dans le sang;

Comprimés de sitagliptine (Januvia) - ne prennent également qu'une fois toutes les 24 heures en moyenne 0,1 g). Les effets secondaires tels que maux de tête et vertiges, réactions allergiques, douleurs dans le pancréas;

L'albiglutid (Tandeum, Eperzan) est injecté par voie sous-cutanée (une fois par semaine, 30 à 50 mg), le lixisénatide (Lixumia) est également utilisé.

Une caractéristique du diabète auto-immunitaire latent chez l’adulte est l’absence de nécessité d’un traitement par insuline suffisamment longtemps après le diagnostic. Cependant, la nécessité d'  une insulinothérapie dans le diabète sucré de  type LADA apparaît plus tôt et plus souvent que chez les patients atteints de diabète de type 2.

De nombreux experts affirment qu'il est préférable de ne pas retarder l'utilisation de l'  insuline dans le diabète sucré de  ce type, car, comme l'ont montré certaines études, les injections d'insuline protègent les cellules β du pancréas.

En outre, avec ce type de maladie, les médecins recommandent régulièrement et régulièrement de contrôler le taux de glucose dans le sang, idéalement - avant chaque repas et avant de se coucher.

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La prévention

Si divers aspects de cette forme de maladie endocrinienne auto-immune sont encore à l'étude et que des spécialistes tentent de déterminer la stratégie optimale de traitement, alors la seule mesure préventive consiste à suivre un  régime avec une glycémie élevée.

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Prévoir

La destruction des cellules β pancréatiques par le système immunitaire au fil du temps entraîne une dépendance absolue à l'insuline exogène. Tel est le pronostic pour les patients atteints de diabète de type 1 et pour ceux atteints de diabète sucré de type LADA.

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