Acidocétose diabétique et coma acidocétosique diabétique

L'acidocétose diabétique est une complication aiguë du diabète sucré, caractérisée par une hyperglycémie (plus de 14 mmol/l), une cétonémie et le développement d'une acidose métabolique.

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Épidémiologie

L'acidocétose diabétique se développe généralement dans le diabète sucré de type 1. L'incidence de l'acidocétose diabétique varie de 5 à 20 cas pour 1 000 patients atteints de diabète sucré.

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Causes acidocétose diabétique et coma acidocétosique diabétique

Le développement de l’acidocétose diabétique repose sur une carence sévère en insuline.

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Causes de la carence en insuline

• diagnostic tardif du diabète;
• sevrage ou dose insuffisante d’insuline;
• violation grave du régime alimentaire;
• maladies et interventions intercurrentes (infections, blessures, opérations, infarctus du myocarde);
• grossesse;
• l’utilisation de médicaments ayant des propriétés antagonistes de l’insuline (glucocorticoïdes, contraceptifs oraux, salurétiques, etc.);
• pancréatectomie chez les personnes n’ayant jamais souffert de diabète sucré.

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Pathogénèse

Le déficit en insuline entraîne une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, le foie, les muscles et le tissu adipeux. La teneur en glucose des cellules diminue, ce qui entraîne l'activation des processus de glycogénolyse, de gluconéogenèse et de lipolyse. Il en résulte une hyperglycémie incontrôlée. Les acides aminés formés lors du catabolisme des protéines participent également à la gluconéogenèse hépatique et aggravent l'hyperglycémie.

Outre le déficit en insuline, la sécrétion excessive d'hormones contre-insulaires, principalement le glucagon (qui stimule la glycogénolyse et la gluconéogenèse), ainsi que le cortisol, l'adrénaline et l'hormone de croissance, qui ont un effet mobilisateur de graisses, c'est-à-dire stimulent la lipolyse et augmentent la concentration d'acides gras libres dans le sang, jouent un rôle important dans la pathogenèse de l'acidocétose diabétique. La formation et l'accumulation accrues de produits de dégradation des AGL – corps cétoniques (acétone, acide acétoacétique, acide β-hydroxybutyrique) – entraînent une cétonémie, c'est-à-dire une accumulation d'ions hydrogène libres. La concentration plasmatique de bicarbonate diminue, ce qui permet de compenser la réaction acide. Après épuisement de la réserve tampon, l'équilibre acido-basique est perturbé et une acidose métabolique se développe. L'accumulation excessive de CO2 dans le sang entraîne une irritation du centre respiratoire et une hyperventilation.

L'hyperventilation provoque une glycosurie et une diurèse osmotique, avec développement d'une déshydratation. En cas d'acidocétose diabétique, les pertes corporelles peuvent atteindre 12 litres, soit 10 à 12 % du poids corporel. L'hyperventilation aggrave la déshydratation en raison de la perte d'eau par les poumons (jusqu'à 3 litres par jour).

L'acidocétose diabétique se caractérise par une hypokaliémie due à la diurèse osmotique, au catabolisme des protéines et à une diminution de l'activité de l'ATPase dépendante du potassium ^etdu sodium, ce qui entraîne une modification du potentiel membranaire et la libération d'ions potassium et de ^potassium par la cellule selon un gradient de concentration. Chez les personnes atteintes d'insuffisance rénale, chez lesquelles l'excrétion urinaire des ions potassium est altérée, une normo- ou une hyperkaliémie est possible ^.

La pathogénèse du trouble de la conscience n'est pas entièrement élucidée. L'altération de la conscience est associée à:

• effet hypoxique des corps cétoniques sur le cerveau;
• acidose du liquide céphalo-rachidien;
• déshydratation des cellules cérébrales; due à l'hyperosmolarité;
• Hypoxie du SNC due à une augmentation du taux d'HbA1c dans le sang et à une diminution de la teneur en 2,3-diphosphoglycérate dans les érythrocytes.

Les cellules cérébrales ne disposent d'aucune réserve énergétique. Les cellules du cortex cérébral et du cervelet sont particulièrement sensibles à l'absence d'oxygène et de glucose; leur survie en l'absence d'O₂ et de glucose est de 3 à 5 minutes. En compensation, le débit sanguin cérébral diminue et le niveau des processus métaboliques diminue. Les propriétés tampons du liquide céphalorachidien font également partie des mécanismes compensatoires.

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Symptômes acidocétose diabétique et coma acidocétosique diabétique

L'acidocétose diabétique se développe généralement progressivement, sur plusieurs jours. Les symptômes courants de l'acidocétose diabétique sont ceux d'un diabète sucré décompensé, notamment:

• soif;
• peau et muqueuses sèches;
• polyurie;
• perte de poids;
• faiblesse, adynamie.

Ensuite, les symptômes d’acidocétose et de déshydratation s’ajoutent. Les symptômes de l’acidocétose comprennent:

• odeur d'acétone dans la bouche;
• La respiration de Kussmaul;
• nausées, vomissements.

Les symptômes de la déshydratation comprennent:

• diminution de la turgescence cutanée,
• diminution du tonus des globes oculaires,
• abaisser la pression artérielle et la température corporelle.

De plus, des signes d'abdomen aigu sont souvent observés, causés par l'effet irritant des corps cétoniques sur la muqueuse gastro-intestinale, des hémorragies ponctuelles dans le péritoine, une déshydratation du péritoine et des troubles électrolytiques.

En cas d’acidocétose diabétique sévère et non corrigée, des troubles de la conscience se développent, notamment une stupeur et un coma.

Les complications les plus courantes de l'acidocétose diabétique comprennent:

• œdème cérébral (se développe rarement, plus souvent chez les enfants, conduit généralement au décès des patients);
• œdème pulmonaire (souvent causé par une thérapie par perfusion incorrecte, c'est-à-dire l'introduction d'un excès de liquide);
• thrombose artérielle (généralement causée par une augmentation de la viscosité du sang due à la déshydratation, une diminution du débit cardiaque; un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral peuvent se développer dans les premières heures ou les premiers jours suivant le début du traitement);
• choc (il est basé sur une diminution du volume de sang circulant et une acidose, les causes possibles sont l'infarctus du myocarde ou une infection par des micro-organismes à Gram négatif);
• ajout d'une infection secondaire.

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Diagnostics acidocétose diabétique et coma acidocétosique diabétique

Le diagnostic de l'acidocétose diabétique repose sur les antécédents de diabète sucré, généralement de type 1 (il convient toutefois de rappeler que l'acidocétose diabétique peut également se développer chez des personnes atteintes d'un diabète sucré non diagnostiqué auparavant; dans 25 % des cas, le coma acidocétose est la première manifestation du diabète sucré avec laquelle le patient consulte le médecin), les manifestations cliniques caractéristiques et les données de diagnostic de laboratoire (principalement une augmentation du taux de sucre et de bêta-hydroxybutyrate dans le sang; s'il est impossible d'analyser les corps cétoniques dans le sang, les corps cétoniques sont déterminés dans l'urine).

Les manifestations biologiques de l'acidocétose diabétique comprennent:

• hyperglycémie et glycosurie (chez les personnes atteintes d’acidocétose diabétique, la glycémie est généralement > 16,7 mmol/l);
• la présence de corps cétoniques dans le sang (la concentration totale d'acétone, d'acides bêta-hydroxybutyrique et acétoacétique dans le sérum sanguin en cas d'acidocétose diabétique dépasse généralement 3 mmol/l, mais peut atteindre 30 mmol/l avec une norme allant jusqu'à 0,15 mmol/l. Le rapport des acides bêta-hydroxybutyrique et acétoacétique dans l'acidocétose diabétique légère est de 3:1 et dans l'acidocétose diabétique sévère de 15:1);
• acidose métabolique (l'acidocétose diabétique est caractérisée par une concentration sérique de bicarbonate < 15 mEq/l et un pH sanguin artériel < 7,35. Dans l'acidocétose diabétique sévère, pH < 7.
• déséquilibre électrolytique (souvent hyponatrémie modérée due à la transition du liquide intracellulaire vers l'espace extracellulaire et hypokaliémie due à la diurèse osmotique. Le taux de potassium dans le sang peut être normal ou élevé en raison de la libération de potassium par les cellules pendant l'acidose);
• d'autres changements (une leucocytose jusqu'à 15 000-20 000/μl est possible, pas nécessairement associée à une infection, augmentation des taux d'hémoglobine et d'hématocrite).

L'étude de l'équilibre acido-basique et des électrolytes sanguins est également essentielle pour évaluer la gravité de la maladie et déterminer le traitement approprié. L'ECG permet d'identifier les signes d'hypokaliémie et les troubles du rythme cardiaque.

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Diagnostic différentiel

Dans l'acidocétose diabétique et en particulier dans le coma acidocétose diabétique, il est nécessaire d'exclure d'autres causes d'altération de la conscience, notamment:

• intoxication exogène (alcool, héroïne, sédatifs et psychotropes);
• intoxications endogènes (coma urémique et hépatique);
• cardiovasculaire:
  • effondrement;
  • Les attaques d'Adams-Stokes;
• autres troubles endocriniens:
  • coma hyperosmolaire;
  • coma hypoglycémique;
  • coma acidotique lactique,
  • hypokaliémie sévère;
  • insuffisance surrénalienne;
  • crise thyrotoxique ou coma hypothyroïdien;
  • diabète insipide;
  • crise hypercalcémique;
• pathologie cérébrale (souvent avec une possible hyperglycémie réactive) et troubles mentaux:
  • accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique;
  • hémorragie sous-arachnoïdienne;
  • épisyndrome;
  • méningite,
  • traumatisme crânien;
  • encéphalite;
  • thrombose des sinus cérébraux;
• hystérie;
• hypoxie cérébrale (due à une intoxication au monoxyde de carbone ou à une hypercapnie chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire sévère).

Le plus souvent, il est nécessaire de différencier le précoma et le coma diabétiques acidocétose et hyperosmolaires du précoma et du coma hypoglycémiques.

La tâche la plus importante est de distinguer ces affections d'une hypoglycémie sévère, notamment en phase préhospitalière, lorsqu'il est impossible de déterminer la glycémie. Au moindre doute sur la cause du coma, l'insulinothérapie d'essai est formellement contre-indiquée, car en cas d'hypoglycémie, l'administration d'insuline peut entraîner le décès du patient.

Traitement acidocétose diabétique et coma acidocétosique diabétique

Les patients atteints d’acidocétose diabétique et de coma acidocétose diabétique nécessitent une hospitalisation urgente en unité de soins intensifs.

Après le diagnostic et le début du traitement, les patients nécessitent une surveillance constante de leur état, notamment la surveillance des paramètres hémodynamiques clés, de la température corporelle et des paramètres de laboratoire.

Si nécessaire, les patients subissent une ventilation artificielle, un cathétérisme vésical, la pose d'un cathéter veineux central, d'une sonde nasogastrique et une nutrition parentérale.

Dans l'unité de soins intensifs, ils effectuent.

• effectuer une analyse expresse de la glycémie une fois par heure en cas d'administration intraveineuse de glucose ou une fois toutes les 3 heures en cas de passage à l'administration sous-cutanée;
• détermination des corps cétoniques dans le sérum sanguin 2 fois par jour (si ce n'est pas possible, détermination des corps cétoniques dans les urines 2 fois par jour);
• détermination du taux de K, Na dans le sang 3 à 4 fois par jour;
• étude de l'équilibre acido-basique 2 à 3 fois par jour jusqu'à normalisation stable du pH;
• surveillance horaire de la diurèse jusqu’à élimination de la déshydratation;
• Surveillance ECG;
• surveillance de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque (FC), de la température corporelle toutes les 2 heures;
• radiographie thoracique;
• analyses générales de sang et d'urine une fois tous les 2 à 3 jours.

Les principales directions de traitement des patients sont: l'insulinothérapie (pour supprimer la lipolyse et la cétogenèse, l'inhibition de la production de glucose par le foie, la stimulation de la synthèse du glycogène), la réhydratation, la correction des troubles électrolytiques et des troubles de l'équilibre acido-basique, l'élimination de la cause de l'acidocétose diabétique.

Réhydratation préhospitalière

Pour éliminer la déshydratation, on administre:

Solution de chlorure de sodium à 0,9 %, administrée par voie intraveineuse, en perfusion goutte-à-goutte, à raison de 1 à 2 l/h pendant la première heure, puis de 1 l/h (en cas d'insuffisance cardiaque ou rénale, le débit de perfusion est réduit). La durée et le volume de la solution administrée sont déterminés individuellement.

D'autres mesures sont mises en œuvre dans les unités de soins intensifs.

Thérapie à l'insuline

Un DAI est inséré dans l'unité de soins intensifs.

• Insuline soluble (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) par voie intraveineuse en jet lent 10-14 U, puis par voie intraveineuse en goutte-à-goutte (dans une solution de chlorure de sodium à 0,9 %) à un débit de 4-8 U/heure (pour éviter l'adsorption de l'insuline sur le plastique, pour chaque 50 U d'insuline, ajouter 2 ml d'albumine à 20 % et porter le volume total à 50 ml avec une solution de chlorure de sodium à 0,9 %). Lorsque la glycémie diminue à 13-14 mmol/l, le débit de perfusion d'insuline est réduit de 2 fois.
• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) par voie intraveineuse en goutte-à-goutte à raison de 0,1 U/kg/heure jusqu'à élimination de l'acidocétose diabétique (125 U sont diluées dans 250 ml de chlorure de sodium à 0,9 %, soit 2 ml de solution contiennent 1 U d'insuline); lorsque la glycémie diminue à 13-14 mmol/l, le débit de perfusion d'insuline est réduit de 2 fois.
• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) IM 10-20 U, Zitem 5-10 U toutes les heures (uniquement en cas d'impossibilité de mettre en place rapidement un système de perfusion). Les états comateux et pré-comateux s'accompagnant d'une altération de la microcirculation, l'absorption de l'insuline administrée par voie IM est également altérée. Cette méthode ne doit être envisagée que comme une alternative temporaire à l'administration IV.

Lorsque la glycémie diminue à 11-12 mmol/l et le pH > 7,3, passez à l’administration sous-cutanée d’insuline.

• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) - par voie sous-cutanée 4 à 6 U toutes les 2 à 4 heures; la première administration sous-cutanée d'insuline est effectuée 30 à 40 minutes avant la fin de la perfusion intraveineuse de médicaments.

Réhydratation

Pour la réhydratation:

• Solution de chlorure de sodium à 0,9 %, par voie intraveineuse en goutte-à-goutte à raison de 1 l pendant la 1ère heure, 500 ml pendant les 2ème et 3ème heures de perfusion, 250-500 ml dans les heures suivantes.

Si le taux de glycémie est < 14 mmol/l, du glucose est ajouté à la solution de chlorure de sodium ou la solution de chlorure de sodium est remplacée par une solution de glucose:

• Solution de dextrose à 5 %, par voie intraveineuse par goutte-à-goutte à un débit de 0,5 à 1 l/h (selon le volume de sang circulant, la pression artérielle et la diurèse)
• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) par voie intraveineuse par jet stream 3-4 U pour 20 g de dextrose.

Correction des troubles électrolytiques

Les patients souffrant d'hypokaliémie reçoivent une solution de chlorure de potassium. Son débit d'administration en cas d'acidocétose diabétique dépend de la concentration de potassium dans le sang:

Chlorure de potassium par voie intraveineuse en goutte-à-goutte 1 à 3 g/heure, la durée du traitement est déterminée individuellement.

Pour l'hypomagnésémie, administrer:

• Sulfate de magnésium - 50% pp, par voie intramusculaire 2 fois par jour, jusqu'à correction de l'hypomagnésémie.

Uniquement chez les personnes souffrant d'hypophosphatémie (avec un taux de phosphate sanguin < 0,5 mmol/l), les médicaments suivants sont administrés:

• Phosphate de potassium monobasique par voie intraveineuse en perfusion de 50 mmol de phosphore/jour (pour les enfants 1 mmol/kg/jour) jusqu'à correction de l'hypophosphatémie ou
• Phosphate de potassium dibasique par voie intraveineuse en perfusion 50 mmol de phosphore/jour (pour les enfants 1 mmol/kg/jour) jusqu'à correction de l'hypophosphatémie.

Dans ce cas, il faut tenir compte de la quantité de potassium introduite dans le cadre du phosphate.

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Correction de l'acidose

Il n’a pas été prouvé que l’utilisation de bicarbonate accélère la normalisation des paramètres métaboliques et rend le traitement plus efficace.

Seulement dans les cas d'acidose sévère (pH < 6,9), d'acidose lactique sévère ou d'hyperkaliémie potentiellement mortelle, les médicaments suivants sont administrés:

• Bicarbonate de sodium par voie intraveineuse par jet d'air 44-50 meq/h jusqu'à ce que le pH atteigne 7,1-7,15.

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Évaluation de l'efficacité du traitement

Les signes d’un traitement efficace contre l’acidocétose diabétique comprennent l’élimination des manifestations cliniques de l’acidocétose diabétique, l’atteinte des niveaux cibles de glycémie et la disparition de l’acidocétose et des troubles électrolytiques.

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Erreurs et nominations injustifiées

L'introduction d'une solution hypotonique aux premiers stades du traitement de l'acidocétose diabétique peut entraîner une diminution rapide de l'osmolarité plasmatique et le développement d'un œdème cérébral (en particulier chez les enfants).

L’administration de potassium, même en cas d’hypokaliémie modérée, chez des individus souffrant d’oligo- ou d’anurie peut entraîner une hyperkaliémie potentiellement mortelle.

L'utilisation de phosphate en cas d'insuffisance rénale est contre-indiquée.

L'administration injustifiée de bicarbonates (en l'absence d'hyperkaliémie potentiellement mortelle, d'acidose lactique sévère ou à pH > 6,9) peut entraîner des effets secondaires (alcalose, hypokaliémie, troubles neurologiques, hypoxie tissulaire, y compris cérébrale).

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Prévoir

Le pronostic de l'acidocétose diabétique dépend de l'efficacité du traitement. La mortalité liée à l'acidocétose diabétique reste élevée, de 5 à 15 %, et atteint 20 % chez les personnes de plus de 60 ans.