Cancer du testicule

Le cancer des testicules est le cancer solide le plus fréquent chez les hommes âgés de 15 à 35 ans.

L'incidence est 2,5-20 fois plus élevée chez les patients atteints de cryptorchidie, même lorsque le testicule sans opposition a été abandonné chirurgicalement. Le cancer peut également se développer dans un testicule normalement diminué. La cause du cancer des testicules est inconnue.

Épidémiologie

Le cancer des testicules représente 0,5% de toutes les malignités chez les hommes, le plus souvent entre 15 et 44 ans et la principale cause de décès parmi les néoplasmes malins dans ce groupe d'âge.

Environ 90-95% des tumeurs primaires du compte testiculaire pour les tumeurs germinales (neseminomnyh et de séminome), 5 à 10% - à negerminogennye (leydigoma, sertolioma, gonadoblastome et al.). Le cancer du testicule, comme la cryptorchidie, apparaît plus souvent dans le testicule droit. Les tumeurs testiculaires primaires sont bilatérales dans 1-2% des cas. Environ 50% des patients ont des antécédents de cryptorchidie simple ou double face. Les tumeurs bilatérales primaires peuvent se produire de manière synchrone et métachronique, mais, en règle générale, appartiennent au même type histologique. De tumeurs primaires du testicule, le bilatéral est généralement séminal, du lymphome secondaire.

À l'heure actuelle, il y a une augmentation constante de l'incidence du cancer des testicules. Au cours des 5 dernières années, selon les statistiques mondiales, il a augmenté en moyenne de 30%.

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Causes du cancer des testicules

Des facteurs, d'une manière ou d'une autre, menant à l'atrophie testiculaire ( cryptorchidie, facteurs chimiques, traumatismes, atrophie testiculaire idiopathique et diverses maladies infectieuses) peuvent également provoquer le cancer des testicules. Chez les hommes présentant une hypotrophie testiculaire, il existe un risque accru de développer un cancer du testicule.

Dans les cellules fonctionnant normalement, la protéine p53 n'est pratiquement pas détectée. C'est un facteur important qui affecte la prolifération cellulaire et l'apoptose. Dans de nombreuses tumeurs malignes, une mutation du gène p53 est détectée. En règle générale, la détection d'une p53 mutante fonctionnellement inactive est un indicateur de mauvais pronostic et de résistance au traitement. Avec des tumeurs testiculaires germicogéniques, on observe une augmentation de la formation de la protéine p53 normale. Ce qui explique peut-être la sensibilité unique de ces tumeurs à la chimiothérapie et à la radiothérapie.

Dans la plupart des cas, le cancer des testicules se produit dans les cellules germinales primordiales. Les tumeurs des cellules germinales sont caractérisées par des séminomes (40%) ou des non-séminomes (tumeurs contenant des éléments non essentiels). Les néméninomes comprennent les tératomes, les cancers du fœtus, les tumeurs des sinus endodermiques (tumeurs du sac vitellin) et les choricarcinomes. Les combinaisons histologiques sont communes; par exemple, le tératocarcinome peut inclure un tératome et un cancer embryonnaire. Les cancers interstitiels fonctionnels sont rares.

Même chez les patients présentant des tumeurs apparemment localisées, il peut y avoir des métastases latérales ou viscérales latentes. Le risque de métastase est le plus élevé pour le choriocarcinome et le plus faible pour le tératome.

Les tumeurs qui surviennent dans l'épididyme, l'épididyme et le cordon spermatique sont généralement des fibromes bénins, des fibroadénomes, des tumeurs adénomateuses et des lipomes. Les sarcomes, plus souvent les rhabdomyosarcomes, sont rares, plus fréquents chez les enfants.

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Facteurs de risque

• La cryptorchidie est un facteur de risque majeur de développer un cancer des testicules. Si le testicule ne descend pas sur le scrotum, le risque de la maladie augmente de 5 fois par rapport à la population générale. Le risque est significativement plus élevé (plus de 10 fois) chez les hommes atteints de cryptorchidie bilatérale. Dans le contexte de la cryptorchidie, il y a 7 à 10% des tumeurs testiculaires, le plus souvent des séminalomes. Cependant, dans 5 à 10% des cas, la tumeur apparaît dans le testicule normalement abaissé, du côté opposé.
• La toxicose des femmes enceintes, supportée par la mère en raison de l'hypersécrétion d'œstrogène, ou la prise prolongée d'œstrogènes pendant la grossesse, augmente le risque de cancer du testicule chez les garçons.
• L'excès d'œstrogènes dans l'environnement dû à la contamination par des pesticides (dioxine, biphényles polychlorés, phytoestrogènes) entraîne également une augmentation de l'incidence du cancer des testicules.
• Facteurs de risque génétiques. L'étude des cas familiaux de cancer des testicules confirme leur importance dans l'étiologie des néoplasmes. Avec des antécédents familiaux de la maladie, le risque de développer un cancer du testicule pour les pères et les fils des patients est augmenté 2-4 fois, et pour les frères malades - 8-10 fois par rapport à la population masculine en général. Également considéré la possibilité d'hérédité récessive du cancer du testicule.
• Le syndrome de Klinefelter.
• Contact avec le plomb.
• Infertilité.

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Pathogénèse

Les facteurs d'une certaine façon entraîner une atrophie des testicules (cryptorchidie, facteurs chimiques, d'une blessure, l'atrophie idiopathique des testicules et de diverses maladies infectieuses) peuvent également conduire au développement du cancer du testicule. Chez les hommes présentant une hypotrophie testiculaire, il existe un risque accru de développer un cancer du testicule.

Dans les cellules fonctionnant normalement, la protéine p53 n'est pratiquement pas détectée. C'est un facteur important qui affecte la prolifération cellulaire et l'apoptose. Dans de nombreuses tumeurs malignes, une mutation du gène p53 est détectée. En règle générale, la détection d'une p53 mutante fonctionnellement inactive est un indicateur de mauvais pronostic et de résistance au traitement. Avec les tumeurs testiculaires germicogéniques, on observe une augmentation de la formation de la protéine p53 normale, ce qui peut expliquer la sensibilité unique de ces tumeurs à la chimiothérapie et à la radiothérapie.

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Symptômes du cancer des testicules

La plupart des patients sont traités avec une formation scrotale volumétrique, qui est indolore ou parfois accompagnée d'une légère douleur. Chez quelques patients, des saignements dans la tumeur peuvent causer une douleur locale aiguë. Beaucoup découvrent le cancer des testicules par eux-mêmes, avec un auto-examen ou après un traumatisme mineur.

Les symptômes du cancer des testicules consistent en des symptômes dus à la tumeur primaire et aux métastases. Les premiers symptômes du cancer des testicules: une augmentation du testicule, une sensation de lourdeur dans le scrotum, une tumeur palpable dans la partie correspondante du scrotum.

Environ 10% des patients vont chez le médecin pour une douleur aiguë dans le testicule. Il est généralement causé par une hémorragie ou une crise cardiaque. La douleur survient rarement dans les stades initiaux de la maladie et apparaît avec une augmentation significative de la pression intra-veineuse, la germination du scrotum ou du cordon spermatique, ce qui correspond aux formes courantes de la maladie.

Environ 10% des patients aller chez le médecin des plaintes causées par des métastases ( le plus souvent cette douleur dorsale due à la compression des racines nerveuses de la colonne vertébrale dans les ganglions métastatiques lombaires). Violation de l'écoulement de l' urine le long de l'uretère peut donner lieu à des plaintes liées au développement de l' insuffisance rénale. De plus, il peut y avoir la toux et des métastases dans les poumons, perte d'appétit, des nausées et des métastases vomissements dans les ganglions lymphatiques situés derrière le duodénum, des douleurs osseuses, des plaintes liées à l' obstruction intestinale, et l' enflure des jambes lors de la compression de la veine cave inférieure .

Rarement le premier symptôme d'une tumeur testiculaire est l'hémospermie. Environ 10% des patients ont une maladie asymptomatique. Dans ce cas, la tumeur est habituellement détectée par les patients eux-mêmes, par le partenaire sexuel ou par l'examen de la lésion testiculaire.

Avec des tumeurs non germogéniques du testicule, il peut y avoir des symptômes de cancer testiculaire associés à des troubles hormonaux. Avec ces néoplasmes, environ tous les trois cas, il y a une gynécomastie causée par la production d'une quantité importante d'hormone chorionique par le tissu tumoral.

De plus, chez les adultes peuvent diminuer la libido, l' impuissance et la féminisation causé giperestrogeniey, et les enfants - masculinisation (makrogenitosomiya, la croissance des poils pubiens, changements de voix, hirsutisme, le développement précoce des systèmes osseux et musculaire, érection fréquente) en raison de la production accrue de la tumeur androgènes.

Formes

Classification histologique des tumeurs testiculaires

• Tumeurs germinogènes (se développent à partir de l'épithélium des graines).
  • Tumeurs d'une structure histologique:
    • séminome;
    • séminome de spermatocytes;
    • le cancer du fœtus;
    • tumeur du sac vitellin (cancer embryonnaire de type infantile, tumeur du sinus endodermique):
    • polyembryome;
    • le choriocarcinome;
    • tératome (mature, immature, avec transformation maligne).
  • Tumeurs de plus d'un type histologique:
    • tératocarcinome (cancer du fœtus et tératome);
    • le choriocarcinome;
    • autres combinaisons.
• Tumeurs du stroma du tractus génital.
  • Formes bien différenciées:
    • Ledigoma;
    • le sertolimus;
    • tumeur granulocellulaire.
  • Formes mixtes
  • Tumeurs non complètement différenciées
• Tumeurs et lésions de type tumoral contenant des cellules germinatives et des cellules du stroma du tractus génital.
  • Gonadolastome.
  • Autre.
• Différentes tumeurs
  • Carcinoïde.
• Tumeurs de tissu lymphoïde et hématopoïétique.
• Tumeurs secondaires.
• Tumeurs des tubules directs, filets du testicule, épididyme, cordon spermatique, capsule. Structures de soutien, formations rudimentaires.
  • Tumeur adénomateuse.
  • Le mésothéliome.
  • Adénome.
  • Cancer.
  • Tumeur neuroectodermique mélanique.
  • La tumeur de Brenner.
  • Tumeurs des tissus mous:
    • rhabdomyosarcome embryonnaire;
    • autre.
• Tumeurs non classifiées.
• Lésions ressemblant à des tumeurs.
  • Epidermique (épidermoïde) kyste.
  • Orchite non spécifique.
  • Orchite granulomateuse non spécifique.
  • Orchite spécifique.
  • Malakoplakiya.
  • Périorhite fibromateuse.
  • Granulome spermatocytaire.
  • Lipogranulome
  • Les restes surrénales.
• Autre.

Les formes les plus courantes de tumeurs testiculaires

• Seminom. Le séminome représente 35% des tumeurs testiculaires germigéniques. Trois variantes histologiques sont décrites, bien que le pronostic pour les tumeurs du même stade de la variante histologique ne dépend pas. Le séminome classique est détecté dans 85% de tous les cas de séminome. Il se produit souvent à l'âge de 30-40 ans. Séminome dans 10-15% des cas révèlent la sécrétion de la gonadotrophine chorionique. Le séminome anaplasique est moins différencié que le séminome classique et se situe entre 5 et 10% de séminome. Cependant, comme déjà noté, le pronostic pour le séminome anaplasique ou classique du même stade est le même. Dans 5-10% des cas, le séminal séminal est diagnostiqué. Dans plus de 50% des cas, le séminome spermatocytaire survient à l'âge de 50 ans.
• Le cancer des testicules embryonnaires représente près de 20% des tumeurs testiculaires des cellules germinales. Le polymorphisme exprimé des cellules et les frontières floues entre eux sont caractéristiques. Souvent, il y a des mitoses et des cellules géantes. Ils peuvent être situés en couches ou former des structures acineuses, tubulaires ou papillaires. Il peut y avoir des zones étendues d'hémorragie et de nécrose.
• Tératome. La part de tératome est de 5% des tumeurs testiculaires germicides. Il peut se produire chez les enfants et chez les adultes, il est mature et immature. Cette tumeur est constituée des dérivés de deux ou trois feuilles embryonnaires. Macroscopiquement, il a des cavités de différentes tailles, remplies de contenu gélatineux ou muqueux. Dans le testicule, il est extrêmement rare de voir des tératomes kystiques matures (kystes dermoïdes), typiques des ovaires.
• Choriocarcinome des testicules. À l'état pur, le choriocarcinome est rarement détecté (moins de 1% des cas). Cette tumeur, en règle générale, est petite, située dans l'épaisseur du testicule. Une coupe au centre de la tumeur montre souvent une hémorragie. Le choriocarcinome est une tumeur agressive prédisposée aux métastases hématogènes précoces. Une dissémination étendue est possible même avec une petite tumeur primaire.
• Une tumeur du sac vitellin est parfois appelée tumeur du sinus endodermique, ou un type immature de cancer embryonnaire. C'est la tumeur germinale la plus commune chez les enfants. Chez les adultes, il est généralement détecté dans les tumeurs germinogènes mixtes. La tumeur sécrète l'AFP
• Le polyembryome est une autre tumeur testiculaire extrêmement rare. Il contient des corps embryoïdes qui ressemblent à un embryon de deux semaines.
• Les tumeurs germinales mixtes représentent 40% des tumeurs testiculaires germinogènes. Dans la plupart des cas (25% des tumeurs testiculaires germinogènes), elles sont représentées par une combinaison de tératome et de cancer embryonnaire (tératocarcinome). Jusqu'à 6% des tumeurs germicides du testicule sont des tumeurs mixtes contenant des éléments de séminome. Ces tumeurs sont traitées comme non séminome.
• Tumeurs intracanulaires des cellules germinales. Dans une étude chez des patients porteurs d'une tumeur testiculaire germinogène unilatérale, des tumeurs germinales intracanulaires (cancer in situ) ont été détectées dans un autre testicule dans 5% des cas. C'est plus de deux fois la fréquence des lésions bilatérales dans les tumeurs testiculaires primaires. L'évolution clinique des tumeurs intracanulaires des cellules germinales du testicule n'a pas été étudiée. Certains patients développent des tumeurs germinales invasives.

Sur le plan clinique, le plus important est la séparation de toutes les tumeurs testiculaires germicides en séminomes et en non-séminomes, ce qui affecte de manière significative le choix de l'approche thérapeutique. La subdivision supplémentaire des tumeurs testiculaires non séminifères ne joue pas un grand rôle.

La classification de l'OMS (1977), qui examine en détail les divers variants histologiques des tumeurs testiculaires germinogènes, n'a pas pris en compte l'unité de leur origine et la possibilité de différenciation ultérieure en d'autres types morphologiques au cours de la cancérogenèse.

La nouvelle classification histologique, proposée en 1992, procède de la notion d'origine unique de toutes les tumeurs testiculaires germicogéniques du carcinome in situ. Toutes les tumeurs germinogènes, à l'exception du spermocytome, sont appelées gonocytomes. Ces derniers sont subdivisés en séminome (classique et anaplasique, caractérisé par une évolution plus agressive), en gonocyte tératogène et en tumeur germinogène anaplasique. Présentant des signes de séminome et de gonocytome tératogène.

Cellules souches gonotsitomy plyuropotentna tératogène et peut se différencier en différents types de tératomes (matures et immatures), l'épiblaste (dans l'ancienne classification - carcinome embryonnaire) et des éléments extra-embryonnaires, qui comprennent une tumeur du sac jaune et choriocarcinome.

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Classification du groupe international sur l'étude des tumeurs hermétiques

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Neseminomnye tumeur germinogennye

• Bonne prévision (s'il y a tous les signes):
  • le taux d'AFP dans le sérum sanguin est inférieur à 1000 ng / ml;
  • le taux de gonadotrophine chorionique dans le sérum sanguin est inférieur à 5000 mUI / ml;
  • L'activité de la LDH dans le sérum est inférieure à 675 U / l;
  • absence de tumeur médiastinale extragonadique;
  • absence de métastases dans le foie, les os, le cerveau.
• Prévisions modérées (s'il y a des signes):
  • taux sérique d'AFP 1000-10 000 ng / ml;
  • le taux de gonadotrophine chorionique dans le sérum sanguin est de 5000 à 50 000 mUI / ml;
  • Activité LDH dans le sérum sanguin 675-4500 U / L;
  • absence de tumeur médiastinale extragonadique;
  • absence de métastases dans le foie, les os, le cerveau.
• Mauvaise prévision (s'il y a au moins une fonctionnalité):
  • concentrations sériques d'AFP supérieures à 10 000 ng / ml;
  • le taux de gonadotrophine bêta-chorionique dans le sérum est supérieur à 50 000 mUI / ml;
  • l'activité de la LDH dans le sérum sanguin est supérieure à 4500 U / l;
  • présence d'une tumeur médiastinale extragonadique;
  • présence de métastases dans le foie, les os, le cerveau.

Seminames

• Bon pronostic: absence de métastases dans le foie, les os, le cerveau.
• Pronostic modéré: la présence de métastases dans le foie, les os, le cerveau.

Grâce à l'apparition de nouveaux cytostatiques et au développement de nouveaux schémas de polychimiothérapie, la survie dans les tumeurs testiculaires est significativement augmentée statistiquement. Le taux de survie à cinq ans est passé de 78% en 1974-1976 à 91% en 1990-1995.

Diagnostics du cancer des testicules

À l'examen, l'asymétrie du scrotum est souvent déterminée. Parfois, le deuxième testicule n'est pas visible en raison d'une forte augmentation de l'autre, affectée par la tumeur. Avec la rétention inguinale, la tumeur testiculaire a l'apparence d'une protrusion dense ou globulaire dans la région inguinale. Typiquement, les tumeurs sont définies comme des formations denses avec une surface lisse et bosselée.

Dans l'hydrocéphalie secondaire, la tumeur a une consistance molle-élastique. Vous avez également besoin de sentir le cordon spermatique, parfois vous pouvez déterminer la transition de la tumeur du testicule au cordon spermatique. Souvent, les tumeurs testiculaires sont indolores à la palpation.

Diagnostic en laboratoire du cancer des testicules

Actuellement, il existe trois indicateurs principaux dans le diagnostic des tumeurs testiculaires des cellules germinales: l'AFP, la bêta-hCG et la LDH.

La détermination du niveau des marqueurs tumoraux permet d'assumer la structure histologique de la tumeur germinogène.

Groupes de néoplasmes testiculaires en fonction de la concentration des marqueurs.

• Un groupe de tumeurs qui ne produisent pas l'AFP et la sous-unité bêta de l'hCG. Ceux-ci comprennent des séminomes, des tératomes matures et des carcinomes embryonnaires de type pur. Parmi les cellules de cancer embryonnaire, des cellules géantes de syncytiotrophoblaste peuvent être contenues, qui produisent une quantité insignifiante d'hCG.
• Un groupe de tumeurs produisant des marqueurs. Ils comprennent environ 80% des tumeurs germinogènes (tumeurs du vitellus qui produisent l'AFP, choriocarcinomes qui sécrètent l'HCG, tumeurs mixtes qui produisent l'AFP et / ou l'hCG).

Compte tenu des différences essentielles dans l'approche thérapeutique des tumeurs testiculaires séminifères et non séminifères, la détermination du taux d'AFP et de hCG est d'une grande importance pratique. Souvent, les marqueurs tumoraux sont plus révélateurs que l'examen histologique de routine de la tumeur.

Une augmentation du taux sérique d' AFP chez un patient avec un séminome sans métastases au foie doit être considérée comme un signe de la présence des éléments du sac vitellin dans la tumeur. Une augmentation de la concentration en hCG est retrouvée chez 15% des patients atteints de séminome du fait de la présence d'éléments non séminomateux dans la tumeur ou, plus rarement, de la présence de cellules géantes de syncytiotrophoblaste.

Si le taux d'hCG ne dépasse pas la limite supérieure de la norme au stade I-II du séminome, l'approche thérapeutique ne doit pas être modifiée. Cependant, en cas d'augmentation de la hCG sérique dans les tumeurs primaires de petite taille ou incomparable avec son numéro de niveau de syncytiotrophoblaste de cellules géantes dans la tumeur, doit être considérée comme une maladie tumorale de structure mixte et pour modifier le régime de traitement.

En outre, une augmentation du taux d'AFP et d'hCG en présence de testicules inchangés permet de suspecter une tumeur germogénique extraganglaire dans les premiers stades.

Déterminer la concentration des marqueurs tumoraux du sérum sanguin avant et après 5-6 jours après l'ablation de la tumeur primaire nous permet de clarifier le stade cliniquement établi de la maladie, ce qui nous permet de réduire le taux d'erreur de 35%.

Le niveau des marqueurs tumoraux est déterminé chez tous les patients atteints de tumeurs germinogènes pendant le traitement et l'observation à certains intervalles en fonction du degré de prévalence de la maladie. Après l'élimination radicale de la tumeur, le niveau des marqueurs devrait diminuer à des valeurs normales en fonction de leurs demi-vies (AFP moins de 5 jours, hCG - 1-2 jours).

Tout en maintenant une concentration élevée de l'AFP et hCG et augmenter les marqueurs de demi-vie après le retrait de la tumeur primitive même sans signes radiologiques de processus de diffusion, il faut penser à la présence de métastases à distance et d'effectuer un traitement approprié.

Une augmentation de la concentration d'AFP et d'hCG peut indiquer une progression de la maladie 1-6 mois avant l'apparition clinique de la rechute et sert de base pour l'initiation du traitement. La sensibilité diagnostique de l'AFP et de l'hCG dans les rechutes de tumeurs germicides est de 86% avec une spécificité de 100%.

Le niveau normal des marqueurs ne permet pas d'exclure la progression de la maladie sans équivoque. La tumeur récidivante est capable d'acquérir de nouvelles propriétés biologiques, devenant par exemple un marqueur négatif. Les résultats faussement négatifs de l'étude de la concentration des marqueurs tumoraux dans le sérum sanguin peuvent être obtenus avec une petite taille de la tumeur ou la présence d'un tératome mature.

Les résultats faussement positifs dans la détermination du taux d'AFP et de hCG sont rarement dus à la lyse des cellules tumorales en réponse à une chimiothérapie intensive. Une augmentation de la concentration d'AFP, non associée à la progression de la maladie, peut également être due à une insuffisance hépatique.

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Diagnostic instrumental du cancer des testicules

Afin de vérifier le diagnostic de «cancer testiculaire» dans les cas de diagnostic complexes, une biopsie par aspiration est réalisée avec un examen cytologique du ponctuat, bien que cela comporte le risque de métastases d'implantation. Lorsque vous doutez de l'exactitude du diagnostic établi, effectuez une exploration avec un examen histologique urgent.

Les principales méthodes de diagnostic des métastases tumorales testiculaires comprennent la radiographie thoracique, l'échographie, la tomodensitométrie de la cavité abdominale, l'espace rétropéritonéal et le thorax.

Lors de la planification lymphadénectomie rétropéritonéale chez les patients avec de grandes masses tumorales résiduelles impliquant des vaisseaux importants, des études angiographiques sont réalisées (aortographie, kavografiya un et deux projection inférieure).

Diagnostic différentiel

Une hydrocèle peut entraver le diagnostic du cancer des testicules. Pour distinguer l'hydrocèle d'une tumeur aide à la diafanoscopie, l' échographie.

Récemment, de grands espoirs ont été placés sur la TEP, ce qui permet de différencier une tumeur viable des tissus scléreux avec un haut degré de fiabilité.

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Traitement du cancer des testicules

L'orchidée inguinale radicale, pierre angulaire du traitement, fournit des informations histopathologiques importantes, notamment sur la proportion de types histologiques et la présence d'une invasion intratumorale vasculaire ou lymphatique. Certains patients peuvent être candidats à une orchidectomie économique (partielle). Les informations obtenues pendant la chirurgie aident à planifier le traitement ultérieur et peuvent prédire avec précision le risque de métastases cachées dans les ganglions lymphatiques. Ainsi, il aide à identifier les patients dont les données radiologiques et sérologiques normales à faible risque, en particulier celle avec les non-séminomes, peuvent être candidats à l'observation avec détection fréquente des marqueurs sérologiques, la radiographie du thorax et CT.

Les séminomes récidivent chez environ 15% de ces patients et peuvent généralement être soignés par irradiation s'ils sont petits, ou chimiothérapies - si elles sont grandes. Les rechutes avec nonsemine sont rapidement traitées par chimiothérapie, bien que la lymphadénectomie rétropéritonéale retardée puisse être une approche adéquate pour certains d'entre eux.

Le traitement standard pour séminome après orhekgomii unilatérale - Radiothérapie typiquement de 20 à 40 Gy (dose plus élevée est utilisée chez les patients présentant des lésions des ganglions lymphatiques) à la région para-aortique au diaphragme, inguinal homolatéral, région iliaque est généralement pas inclus. Parfois, le médiastin et la région sus-claviculaire gauche sont également irradiés, en fonction du stade clinique. Pour les non-séminomes, beaucoup considèrent qu'il s'agit d'un traitement standard pour la lymphadénectomie rétropéritonéale; pour les tumeurs précoces économiques (préservant le plexus nerveux) la dissection est possible. Les alternatives incluent la surveillance des tumeurs de stade I sans facteurs prédisant une rechute.

Au cours de l'orchidectomie, près de 30% des patients sans séminome présentent des métastases ganglionnaires rétropéritonéales microscopiques. Ganglions lymphatiques rétropéritonéaux peuvent nécessiter des dimensions moyennes rétropéritonéale dissection des ganglions lymphatiques et de la chimiothérapie (par exemple, la bléomycine, l'étoposide, le cisplatine), mais la séquence optimale est pas définie.

La dissection des ganglions lymphatiques laparoscopiques est en cours d'étude. L'effet négatif le plus commun de la lymphadénectomie est une violation de l'éjaculation. Si le volume de la tumeur est petit et qu'une dissection économique est possible, l'éjaculation est habituellement maintenue. La fertilité s'aggrave souvent, mais avec le développement de la grossesse, aucun risque pour le fœtus n'a été identifié.

Une prothèse testiculaire cosmétique peut être implantée pendant l'orchocheia, mais ils ne sont pas largement disponibles en raison des problèmes déjà connus avec les implants mammaires en silicone. Cependant, un implant à base de sérum physiologique a été développé.

Les ganglions lymphatiques supérieure à 0,1 cm, les métastases dans les ganglions lymphatiques au-dessus du diaphragme ou des métastases viscérales nécessite une chimiothérapie de combinaison initiale sur la base de la préparation du platine, suivie d'une opération pour les ganglions lymphatiques restants. Un tel traitement contrôle habituellement la croissance tumorale pendant une longue période.

Traitement des tumeurs séminomateuses au stade I

Environ 15-20% des patients atteints de séminome stade I ont déjà des métastases, le plus souvent dans l'espace rétropéritonéal, qui sont la cause de la rechute de la maladie.

• Traitement opératoire du cancer des testicules. La lymphadénectomie rétropéritonéale n'est pas indiquée au premier stade du séminome en raison du risque élevé (9,5%) de rechutes rétropéritonéales.
• Radiothérapie
  • Puisque les cellules du séminalome ont une radiosensibilité unique, la radiothérapie adjuvante est indiquée pour les zones para-aortiques jusqu'à 20 Gy. Ce qui permet de réduire la fréquence de récidive jusqu'à 1-2%.
  • Après la radiothérapie, la rechute est possible, tout d'abord, en dehors de la zone irradiée (dans les ganglions lymphatiques supra-diaphragmatiques ou dans les poumons). La radiothérapie adjuvante pour les zones para-aortiques est le traitement standard pour les patients ayant un sémérum testiculaire de stade I, ainsi que pour les ganglions lymphatiques T1-T3 et non apparentés. L'incidence de la récidive dans les ganglions lymphatiques iliaques est de 2% lors de l'irradiation uniquement des zones para-aortiques. La radiothérapie adjuvante sur la zone des ganglions supra-diaphragmatiques n'est pas indiquée au stade I du séminome.
  • Des complications de gravité modérée du tractus gastro-intestinal surviennent chez 60% des patients. La survie sans récidive à cinq ans est d'environ 80%. Dans l'analyse multivariée du pronostic, la taille de la tumeur supérieure à 4 cm, ainsi que l'invasion des enveloppes testiculaires, sont les plus importantes en ce qui concerne l'apparition de la rechute. La fréquence de récurrence est de 15-20%. Le plus souvent, la rechute se produit dans les ganglions lymphatiques sous-diaphragmatiques. Dans 70% des cas de rechute, seule la radiothérapie est possible. Après la radiothérapie, seulement 20% des patients développent une rechute nécessitant une chimiothérapie. Le taux de survie spécifique au cancer pour le séminome de stade I est de 97 à 100%. Bien que 70% des rechutes surviennent au cours des deux premières années suivant l'hystérectomie, chez 7% des patients, la rechute est survenue 6 ans après le diagnostic.
• Chimiothérapie
  • Entre la chimiothérapie au carboplatine et la radiothérapie, il n'y a pas de différences significatives dans la fréquence des récidives, le délai de rechute et la survie avec un suivi médian de 3 ans.
  • Ainsi, la chimiothérapie adjuvante avec le carboplatine est une alternative à la radiothérapie pour le séminome de stade I en termes de survie. La réalisation de deux séries de carboplatine peut réduire la fréquence des récidives.

Traitement des tumeurs séminomateuses au stade IIA et IIB

• La radiothérapie est le traitement standard pour les séminomes des stades IIA et IV (doses de radiation respectivement 30 et 36 Gy). Dans la zone d'irradiation, par rapport à la norme au stade I, la zone iliaque homolatérale est incluse. Lorsque IIB zone d'irradiation de la phase comprennent la région des ganglions lymphatiques métastatique avec zone de sécurité 1,0-1,5 cm. Cette technique permet d' obtenir un taux de survie sans rechute de 6 ans de 95 et 89% pour la phase II et IIB , respectivement. Le taux de survie global est de 100%.
• Chimiothérapie
  • Au stade IIB, la chimiothérapie peut être réalisée selon le schéma du 3ème cycle du VEP ou du 4ème cycle du EB chez les patients ayant un bon pronostic comme alternative à la radiothérapie en cas de refus du patient.
  • Les régimes de chimiothérapie «salvatrice» contenant du platine peuvent être efficaces chez 50% des patients en cas de rechute ou d'insensibilité après une chimiothérapie de première intention.
  • Schémas chimiothérapeutiques de base:
    • 4 cours selon le schéma VIP de PEI, qui inclut le cisplatine, l'étoposide, l'ifosfamide.
    • 4 cours de VelP, y compris la vinblastine, l'ifosfamide, le cisplatine.

Régime de l'Î.-P.-É.

Le médicament	Dose	Jour	Durée du cours
Cisplatine	20 mg / m 2	1-5	21 jours
Etoposide	75-100 mg / m 2	1-5
Iphosphamide	1,2 g / m 2	1-5

Système VelP toutes les 3 semaines

Le médicament	Dose	Jour	Durée du cours
Vinblastin	0,11 mg / kg	1-2	21 jours
Iphosphamide	1,2 g / m 2	1-5
Tsisyalatin	20 mg / m 2	1-5

Gestion ultérieure

Les patients après une chimiothérapie ou une radiothérapie avec un séminalome testiculaire de stade I ont besoin d'un suivi ultérieur à long terme.

Observation dynamique du séminalome de stade I après chimiothérapie ou radiothérapie

Procédure	Année
	1	2	3	4-5
Examen clinique	6 fois	4 fois	3 fois	2 fois par an
Radiographie thoracique	6 fois	4 fois	3 fois	2 fois par an
Étude des marqueurs	6 fois	4 fois	3 fois	2 fois par an
CT de la cavité abdominale	1 fois	1 fois	Selon le témoignage	Selon le témoignage
Echographie de la cavité abdominale	1 fois *	1 fois *	1 fois	Selon le témoignage

* Peut-être au lieu de CT de la cavité abdominale

Observation dynamique au seminalome testiculaire du stade I avec tactique d'observation attentive

Procédure	Année
	1	2	3	4-5	6-10
Examen clinique	6 fois	4 fois	3 fois	2 fois par an	1 fois par année
Radiographie thoracique	6 fois	4 fois	3 fois	2 fois par an	1 fois par année
Étude des marqueurs	6 fois	4 fois	3 fois	2 fois par an	1 fois par année
CT de la cavité abdominale	4 fois	4 fois	Selon le témoignage	Selon le témoignage	Selon le témoignage
Echographie de la cavité abdominale		1 fois	1 fois	Selon le témoignage	Selon le témoignage

Observation dynamique avec séminome de stade IIA-IIB après radiothérapie.

Procédure	Année
	1	2	3	4-5	6-10
Examen clinique	6 fois	4 fois	De temps en temps	2 fois par an	1 fois par année
Radiographie thoracique	6 fois	4 fois	De temps en temps	2 fois par an	1 fois par année
Étude des marqueurs	6 fois	4 fois	De temps en temps	2 fois par an	1 fois par année
CT de la cavité abdominale et du bassin	Selon le témoignage	Selon le témoignage	Selon le témoignage	Selon le témoignage	Selon le témoignage
CT du thorax	Selon le témoignage	Selon le témoignage	Selon le témoignage	Selon le témoignage	Selon le témoignage

Traitement des tumeurs non séminomateuses au stade I

Chez les patients atteints de tumeurs non séminiculaires du stade I du testicule, des métastases subcliniques existent dans 30% des cas et des rechutes peuvent survenir après une exérèse chirurgicale.

En utilisant un certain nombre de signes pronostiques, il est possible de diviser les patients en fonction du risque de développer des métastases. Le principal indicateur de rechute chez les patients du stade I est l'invasion vasculaire par des cellules tumorales dans la tumeur primaire. Dans un groupe à faible risque, les patients sont appelés sans invasion vasculaire et la germination des tumeurs dans la gaine vaginale du testicule. Chez les patients avec la présence de l'invasion vasculaire, avec un niveau de plus de prolifération de 70%, et la tumeur de la composition cellulaire de plus de 50% du risque de tumeur de carcinome embryonnaire de lésions métastatiques est de 64% (groupe à haut risque).

• Chimiothérapie
  • Si un suivi attentif des patients à faible risque n'est pas possible, il est démontré nervosberegayuschey effectuer rétropéritonéale ou lymphadénectomie 2 cycles de chimiothérapie selon le schéma MPE (cisplatine, étoposide, bléomycine). Si rétropéritonéale lymphadénectomie a révélé ganglions métastatiques, le patient 2 montre un cours de chimiothérapie adjuvante selon le schéma MPE (cisplatine, étoposide, bléomycine).
  • Les patients de mauvais pronostic ont montré un traitement actif du cancer des testicules: 2 cures de chimiothérapie néoadjuvante selon le schéma BEP (cisplatine, étoposide, bléomycine)
• Traitement opératoire du cancer des testicules. Si la chimiothérapie ne peut pas être réalisée ou si le patient refuse de la montrer, une lymphadénectomie rétropéritonéale avec épargne nerveuse ou une observation dynamique avec traitement opératoire du cancer du testicule en cas de rechute se développe.

80% des rechutes sont détectées au cours de la première année d'observation, 12%. Pendant la 2ème année et 6% - pendant la 3ème année. La fréquence de récurrence est réduite à 1% au cours de la 4ème et 5ème année, parfois ils surviennent plus tard. Chez un tiers des patients avec rechute, le niveau des marqueurs sérologiques est normal. 60% des rechutes se produisent dans l'espace rétropéritonéal.

Traitement des tumeurs non séminomateuses au stade II

Trois cycles de chimiothérapie selon le schéma BEP (cisplatine, étoposide, bléomycine) sont présentés.

Les patients présentant des tumeurs non séminomateuses des stades IIA et IIB et une augmentation du niveau des marqueurs sérologiques doivent être traités avec un cancer des testicules en accord avec les groupes pronostiques. Les patients des groupes de pronostic modéré et bon sont montrés à mener les 3èmes ou 4èmes cours de chimiothérapie néoadjuvante selon le schéma de BEP suivi par l'enlèvement de la tumeur résiduelle. Environ 30% des patients ne parviennent pas à une régression complète de la tumeur au cours de la chimiothérapie, il est donc démontré qu'ils effectuent une lymphadénectomie rétropéritonéale.

Les patients qui ont refusé la chimiothérapie dans la première étape montré Nervo épargneurs dissection des ganglions lymphatiques rétropéritonéale suivi de 2 cycles de chimiothérapie pour adjuvant Schéma HI dans la détection des ganglions métastatiques.

• Chimiothérapie La chimiothérapie au premier stade est réalisée par les patients selon les IGCCCG, groupes de prévision de 3ème ou 4ème année selon le schéma BEP. Ce régime est plus efficace que le PVB (cisplatine, vinblastine, bléomycine) chez les patients atteints de formes avancées de la maladie. Le calendrier de trois jours de la prescription du médicament a une efficacité similaire, mais est associée à une toxicité plus élevée.

Le schéma VER toutes les 3 semaines

Le médicament	Dose	Jour	Durée du cours
Cisplatine	20 mg / m 2	1-5	21 jours
Etoposide	100 mg / m 2	1-5
Bleomycin	30 mg / m 2	1-8-15

Chimiothérapie en fonction du pronostic de la maladie.

• Groupe de bon pronostic. La thérapie standard est considérée comme 3 cours selon le schéma BEP ou 4 cours de PE (avec des contre-indications à l'utilisation de la bléomycine). Les médicaments sont utilisés tous les 22 jours sans réduire la dose. Le report du début du prochain cours est possible seulement en présence de la fièvre, le nombre de neutrophiles du sang moins de 1000 dans 1 ml. Plaquettes inférieures à 100 000 dans 1 ml le premier jour du traitement approprié. Le facteur stimulant les colonies de granulocytes n'est pas prescrit à des fins prophylactiques. Cependant, en cas d'apparition de complications infectieuses au cours de la chimiothérapie, il est recommandé de prescrire prophylactiquement un facteur stimulant les colonies de granulocytes
• Groupe de pronostic modéré. La thérapie standard est de 4 cours selon le schéma du VER
• Groupe de mauvais pronostic. Assigner 4 cycles de chimiothérapie selon le schéma BEP. Le calendrier de 4 ans du PEI (cisplatine, étoposide, ifosfamide) a la même efficacité, mais une toxicité significativement plus élevée. Le taux de survie sans récidive sur cinq ans est de 45-50%. Jusqu'à présent, il n'y a aucune preuve d'amélioration de l'administration de médicaments à fortes doses.

Traitement opératoire du cancer des testicules

Quand une rémission complète après une chimiothérapie de tumeurs neseminomnyh enlever la tumeur résiduelle ne montre pas la présence de masses résiduelles de plus de 1 cm de la dimension transversale au niveau de RT-étude et des marqueurs de normalisation de traitement du dispositif de cancer des testicules. A la fin de la chimiothérapie initiale, seulement 10% des masses résiduelles contiennent des cellules tumorales viables, 50% - des tératomes matures et 40% - des masses nécrotiques. Ainsi, l'élimination des masses résiduelles après la chimiothérapie initiale est considérée comme obligatoire dans les tumeurs non séminifères.

Après l'achèvement de deux cycles de chimiothérapie, une réévaluation des formations détectées et le niveau des marqueurs sérologiques est nécessaire. A un niveau normal de marqueurs et de stabilisation ou de régression des manifestations tumorales, la chimiothérapie doit être complétée (3ème ou 4ème année selon l'étape initiale du processus). Lorsque le niveau de marqueurs est normalisé, mais la progression des métastases nécessite l'élimination obligatoire des formations résiduelles après l'abolition de la chimiothérapie initiale. La chimiothérapie "Saving" n'est indiquée qu'avec une augmentation prouvée du niveau de marqueurs après deux cycles de chimiothérapie.

La chimiothérapie finale (2 cycles avec des médicaments contenant du platine) est montrée après traitement opératoire du cancer testiculaire en cas de détection de cellules tumorales viables ou d'un tératome mature dans une étude pathomorphologique planifiée.

La chimiothérapie "épargne" est réalisée en cas de résistance de la tumeur à la première ligne de traitement ou de rechute après chirurgie "salvatrice" (4 cycles selon le schéma PEI / VIP).

Gestion ultérieure

L'absence d'invasion vasculaire a une valeur prédictive négative d'environ 80%, ce qui permet aux patients du stade I d'être étroitement surveillés.

Les patients qui refusent la chimiothérapie dans la première étape, après la préservation des nerfs lymphadénectomie rétropéritonéale suivi par 2 cycles de chimiothérapie pour le schéma HI adjuvant dans la détection de ganglions lymphatiques métastatiques représentés observation dynamique.

Observation dynamique dans les tumeurs testiculaires non séminifères du stade I après lymphadénectomie rétropéritonéale ou chimiothérapie adjuvante

Procédure	Année
	1	2	3-5	6-10
Examen clinique	6 fois	3 fois	2 fois par an	1 fois par année
Radiographie thoracique	6 fois	3 fois	2 fois par an	1 fois par année
Étude des marqueurs	6 fois	3 fois	2 fois par an	1 fois par année
CT de la cavité abdominale	2 fois	1 fois	Selon le témoignage	Selon le témoignage
Echographie de la cavité abdominale *	2 fois	2 fois	2 fois par an	1 fois par année

* Peut-être au lieu de CT de la cavité abdominale.

Observation dynamique dans les tumeurs non séminomateuses de stade IIA-IIB après lymphadénectomie rétropéritonéale ou chimiothérapie

Procédure	Année
	1	2	3-5	6-10
Examen clinique	1 fois en 2 mois	4 fois	2 fois par an	1 fois par année
Radiographie thoracique	1 fois en 2 mois	4 fois	2 fois par an	1 fois par année
Étude des marqueurs	1 fois en 2 mois	4 fois	2 fois par an	1 fois par année
CT de la cavité abdominale	2 fois	2 fois	Selon le témoignage	Selon le témoignage
Echographie de la cavité abdominale *	2 fois	2 fois	Selon le témoignage	Selon le témoignage

* - Peut-être au lieu de CT de la cavité abdominale.

Prévoir

Le cancer du testicule a un pronostic différent, qui dépend de la structure histologique et de la prévalence de la tumeur. Le taux de survie à 5 ans est supérieur à 95% pour les patients atteints de séminome et non-séminomes localisées dans les testicules ou les métastases et les non-séminomes petite taille dans l'espace rétropéritonéal. Taux de survie à 5 ans pour les patients ayant une vaste métastatique rétropéritonéale au poumon ou d'autres métastases viscérales - de 48% (pour certains neseminom) à plus de 80%, en fonction de la zone, le volume et les métastases de la structure histologique. Cependant, même les patients présentant une maladie avancée lorsqu'ils sont traités peuvent être guéris.

Pour le pronostic et la standardisation des approches thérapeutiques, il existe plusieurs classifications selon l'ampleur de la propagation de la maladie (Organisation européenne pour la recherche et le traitement du cancer de la vessie, etc.).

En 1995, il a proposé une nouvelle classification du Groupe international pour l'étude des tumeurs germentativnyh séparant disséminée tumeurs des testicules des cellules germinales en groupes pronostiques, reconnus par la plupart des grands centres impliqués dans le traitement des tumeurs du testicule disséminées. Dans la classification de IGCCCG, la concentration de marqueurs tumoraux dans le sérum est utilisée comme facteur pronostique dans les tumeurs testiculaires germinogènes.

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