Violation du rythme et de la conductance du coeur

Normalement, le cœur se contracte selon un rythme régulier et coordonné. Ce processus est assuré par la génération et la réalisation d'impulsions électriques par des myocytes possédant des propriétés électrophysiologiques uniques, ce qui conduit à une réduction organisée de l'ensemble du myocarde. Les arythmies et les troubles de la conduction se produisent en raison d'une altération de la formation ou de la réalisation de ces impulsions (ou les deux).

Toute maladie cardiaque, des anomalies congénitales, y compris ses structures (par exemple, des chemins supplémentaires de AV) ou des fonctions (par exemple, les canaux ioniques d'anomalies héréditaires), pourrait conduire à des perturbations du rythme. Système facteurs étiologiques comprennent des troubles électrolytiques (principalement hypokaliémie et hypomagnésémie), hypoxie, troubles hormonaux (comme l'hypothyroïdie et l'hyperthyroïdie), l'impact des médicaments et des toxines (par exemple, l'alcool et la caféine).

Anatomie et physiologie des arythmies cardiaques et de la conduction

Sur le site de la confluence de la veine cave supérieure dans la partie latérale supérieure de l'oreillette droite, se trouve un groupe de cellules qui génère une impulsion électrique initiale produisant chaque contraction cardiaque. On l'appelle le nœud sinus-auriculaire (JV), ou nœud sinusal. Une impulsion électrique provenant de ces cellules stimulatrices stimule les cellules sensibles, conduisant à l'activation du myocarde dans la séquence appropriée. L'impulsion est transmise par l'oreillette au nœud auriculo-ventriculaire (AB) à travers les voies interstitielles conductrices les plus actives et les myocytes auriculaires non spécifiques. Le nœud AV est situé sur le côté droit du septum interauriculaire. Il a une faible capacité conductrice, donc il ralentit le pouls. Le temps de l'impulsion à travers le nœud AV dépend de la fréquence cardiaque, est régulé par l'auto-activité et l'influence des catécholamines circulantes, ce qui permet d'augmenter le débit cardiaque en fonction du rythme des oreillettes.

Les oreillettes sont électriquement isolées des ventricules par un anneau fibreux, à l'exception de la partie antérieure du septum. À ce stade, le faisceau du Gis (qui est l'extension du nœud AV) pénètre dans la partie supérieure de la cloison interventriculaire, là il est divisé en jambes gauche et droite, qui se terminent avec des fibres de Purkinje. La jambe droite exerce une impulsion sur les parties antérieure et apicale de l'endocarde ventriculaire droit. La jambe gauche passe le long du côté gauche de la cloison interventriculaire. Les branches antérieure et postérieure de la branche du faisceau gauche stimulent la partie gauche du septum interventriculaire (la première partie du ventricule qui doit recevoir l'impulsion électrique). Ainsi, le septum interventriculaire effectue une dépolarisation de gauche à droite, ce qui conduit à l'activation pratiquement simultanée des deux ventricules de la surface endocardique à travers la paroi ventriculaire à l'épicarde.

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Électrophysiologie de l'arythmie cardiaque et de la conduction

Le transport des ions à travers la membrane est régie par des canaux spéciaux d'ions de myocytes, qui portent une dépolarisation cyclique et la repolarisation de la cellule, appelée un potentiel d'action. Le potentiel d'action commence par le fonctionnement de la dépolarisation des cellules myocytes du potentiel transmembranaire diastolique -90 mV à un potentiel d'environ -50 mV. Au niveau du seuil ouvert potentiel Na ⁺ dépendant des canaux sodiques rapides, ce qui entraîne une dépolarisation rapide en raison de l'écoulement rapide du gradient de concentration en ions sodium. Les canaux sodiques rapides sont rapidement inactivées et les sorties de sodium arrête, mais d' autres canaux de temps et zaryadzavisimye ion ouverte, permettant calcium d'entrer à travers les canaux calciques lents dans la cellule (état de dépolarisation), et potassium - à passer par les canaux potassiques (repolarisation d'état). Tout d' abord, les deux processus sont équilibrés et offrent un potentiel transmembranaire positif, ce qui prolonge l'action plateau potentiel. Au cours de cette phase, le calcium, pénétrant dans la cellule, est responsable de l' interaction électromécanique et le raccourcissement des myocytes. En fin de compte livraison de calcium est terminée et l' augmentation du flux de potassium, ce qui conduit à une repolarisation rapide de la cellule et son retour dans le potentiel transmembranaire de repos (-90 mV). Etre capable de dépolarisation, la cellule est stable (réfractivité) à l' épisode ultérieur de dépolarisation; première dépolarisation est pas possible ( au cours de la réfractaire absolue, mais après une partie (mais pas plein) repolarisation dépolarisation ultérieure est possible, quoique lente (période réfractaire relative).

Il existe deux types de tissus dans le cœur. Des tissus avec des canaux rapides (myocytes fonctionnement du oreillettes et les ventricules, His- système Purkinje) contiennent un grand nombre de canaux sodiques rapides. Leur potentiel d'action se caractérise par clairsemés ou non dépolarisation diastolique spontanée (et donc une très faible activité de stimulateur cardiaque), très grande vitesse dépolarisation initiale (et donc une forte capacité de réduction rapide) et une faible réfringence à repolarisation (à la lumière de ces courtes périodes réfractaires et la capacité de mener des impulsions répétitives à haute fréquence). Des tissus avec des canaux lents (noeuds de CN et AV) contiennent une petite quantité de canaux sodiques rapides. Leur potentiel d'action se caractérise par une dépolarisation diastolique spontanée rapide (et par conséquent une plus prononcée l'activité du stimulateur cardiaque), une dépolarisation initiale lente (et donc une faible capacité de réduction) et une faible réfringence qui est retardé par la repolarisation (et donc longue période réfractaire et l'incapacité d'effectuer des impulsions fréquentes ).

Normalement, le noeud SP a la fréquence la plus élevée de dépolarisation diastolique spontanée, de sorte que ses cellules génèrent un potentiel d'action spontanée avec une fréquence plus élevée que les autres tissus. Pour cette raison, le nœud SP sert de tissu dominant possédant la fonction d'automatisme (stimulateur cardiaque) dans le coeur normal. Si le noeud SP ne génère pas d'impulsions, la fonction du stimulateur cardiaque prend un tissu avec un niveau d'automatisme plus faible, généralement un noeud AV. La stimulation sympathique augmente la fréquence de stimulation du tissu du stimulateur, et la stimulation parasympathique l'inhibe.

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Rythme cardiaque normal

La fréquence cardiaque qui se produit sous l'influence du nœud articulaire, au repos chez les adultes est de 60-100 par minute. Une fréquence plus faible (bradycardie sinusale) peut survenir chez les jeunes, en particulier les athlètes, et pendant le sommeil. Un rythme plus fréquent (tachycardie sinusale) se produit pendant l'effort physique, pendant la maladie ou le stress émotionnel dû aux effets du système nerveux sympathique et des catécholamines circulantes. Normalement, il y a des fluctuations prononcées de la fréquence cardiaque avec la fréquence cardiaque la plus basse tôt le matin, avant le réveil. Normale aussi il y a une légère augmentation de la fréquence cardiaque pendant l'inspiration et une diminution pendant l'expiration (arythmie respiratoire); ceci est associé à un changement dans le tonus du nerf vague, qui est souvent trouvé chez les jeunes gens en bonne santé. Avec l'âge, ces changements diminuent, mais ne disparaissent pas du tout. La correction absolue du rythme sinusal est anormale et se produit chez les patients présentant une dénervation autonome (par exemple, dans un diabète sucré sévère) ou dans une insuffisance cardiaque sévère.

En fait, l'activité électrique du cœur est affiché sur l'électrocardiogramme, bien que, le noeud AV et le système His-Purkinje en lui - même CA-dépolarisation n'implique pas une quantité suffisante de tissu à être clairement vu. La dent P reflète la dépolarisation auriculaire, la QRS- dépolarisation des ventricules et la repolarisation des dents des ventricules. L'intervalle PR (du début de l'onde P au début du complexe QRS) reflète le délai entre le début de l'activation atriale et le début de l'activation ventriculaire. La plupart de cet intervalle reflète le ralentissement de l'impulsion à travers le nœud AV. L'intervalle RR (l'intervalle entre les deux complexes R) est un indicateur du rythme des ventricules. L'intervalle (du début du complexe à la fin de l'onde R) reflète la durée de la repolarisation des ventricules. Normalement, la durée de l'intervalle est un peu plus grande chez les femmes, et elle s'allonge également lorsque le rythme ralentit. L'intervalle varie (QTk) en fonction de la fréquence cardiaque.

Physiopathologie de l'arythmie cardiaque et de la conduction

Violations du rythme - une conséquence de la violation de la formation de l'élan, de sa conduite ou des deux violations. Les bradyarythmies se produisent en raison d'une diminution de l'activité ou du blocage du pacemaker interne, principalement au niveau du nœud AV et du système His-Purkinje. La plupart des tachyarythmies sont dues au mécanisme de ré-entrée, certaines sont le résultat d'un automatisme normal accru ou de mécanismes pathologiques de l'automatisme.

La rentrée est une circulation d'impulsions dans deux trajets conducteurs non connectés avec des caractéristiques de conductivité et des périodes réfractaires différentes. Dans certaines circonstances, habituellement provoquées par une contraction prématurée, le syndrome de réentrée entraîne une circulation prolongée de l'onde d'excitation activée, ce qui provoque une tachyarythmie. Normalement, la ré-entrée est empêchée par le tissu réfractaire après stimulation. Dans le même temps, trois Etats contribuent au développement de la rentrée:

• raccourcissement de la période de réfractarité tissulaire (par exemple, en raison d'une stimulation sympathique);
• allonger le trajet de l'impulsion (y compris l'hypertrophie ou la présence de voies conductrices supplémentaires);
• ralentir le pouls (par exemple, avec ischémie).

Les symptômes du rythme et la conduction du coeur

Arythmies et des anomalies de conduction peuvent être asymptomatiques ou causer des palpitations, des symptômes de troubles hémodynamiques (par exemple, essoufflement, gêne thoracique, des étourdissements ou des évanouissements) ou un arrêt cardiaque. Parfois, la polyurie se produit en raison de la libération du peptide natriurétique auriculaire au cours de la tachycardie supraventriculaire prolongée (CBT).

Violation du rythme et de la conductivité du cœur: symptômes et diagnostic

Thérapie médicamenteuse pour les troubles du rythme et de la conduction

Le traitement n'est pas toujours requis. L'approche dépend des manifestations et du danger d'arythmie. Les arythmies asymptomatiques, non accompagnées d'un risque élevé, ne nécessitent pas de traitement, même si elles surviennent avec la détérioration des données d'enquête. Aux manifestations cliniques la thérapeutique peut être nécessaire pour l'amélioration de la qualité de la vie du malade. Les arythmies potentiellement mortelles sont une indication pour le traitement.

La thérapie dépend de la situation. Si nécessaire, un traitement antiarythmique est prescrit, y compris des médicaments anti-arythmiques, une cardioversion-défibrillation, une implantation de ECS ou une combinaison de ceux-ci.

La plupart des médicaments antiarythmiques sont divisés en quatre classes principales (classification de Williams), en fonction de leur effet sur les processus électrophysiologiques dans la cellule / digoxine et l'adénosine phosphate ne sont pas inclus dans la classification de Williams. Digoxin raccourcit la période réfractaire des oreillettes et des ventricules et est un vagotonik, à la suite de laquelle il allonge la conduction le long du noeud AV et de sa période réfractaire. L'adénosine phosphate ralentit ou bloque la conduction sur le noeud AV et peut arrêter les tachyarythmies qui traversent ce noeud pendant la circulation de l'impulsion.

Violation du rythme et de la conductivité du coeur: drogues

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Cardioverter-défibrillateurs implantables

Les défibrillateurs cardioverteurs implantables effectuent une cardioversion et une défibrillation cardiaque en réponse à la TV ou à la FV. IKDF moderne avec fonction de traitement d'urgence suggère une fonction de connexion du stimulateur dans le développement de bradycardie et de tachycardie (pour arrêter supraventriculaire sensible ou tachycardie ventriculaire) et l'enregistrement de l'électrocardiogramme intracardiaque. Les défibrillateurs cardioverteurs implantables sont suturés par voie sous-cutanée ou rétrosternale, les électrodes sont implantées par voie transver- sale ou (plus rarement) lors de la thoracotomie.

Cardioverter-défibrillateurs implantables

Cardioversion-défibrillation directe

La cardioversion-défibrillation directe transthoracique d'une intensité suffisante dépolarise l'ensemble du myocarde dans son ensemble, conduisant à une réfractarité instantanée du coeur entier et à une répétition de la dépolarisation. Après cela, le stimulateur interne le plus rapide, généralement un nœud sinusal, reprend le contrôle du rythme cardiaque. La cardioversion-défibrillation directe arrête très efficacement les tachyarythmies résultant de la ré-entrée. Dans le même temps, la procédure est moins efficace pour arrêter les arythmies dues à l'automatisme, puisque le rythme rétabli est souvent une tachyarythmie automatique.

Cardioversion-défibrillation directe

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Stimulateurs artificiels

Les stimulateurs cardiaques artificiels (IWR) sont des appareils électriques qui produisent des impulsions électriques envoyées au cœur. Des électrodes permanentes de stimulateurs de rythme artificiel sont implantées avec thoracotomie ou par un accès excessif, mais des électrodes de certains stimulateurs cardiaques d'urgence temporaires peuvent être appliquées sur la poitrine.

Stimulateurs artificiels

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Traitement chirurgical

L'intervention chirurgicale pour éliminer le foyer de tachyarythmie n'est plus nécessaire après l'introduction d'une technique moins traumatique d'ablation par radiofréquence. Cependant, cette méthode est parfois utilisée si le réfractaire d'arythmie à l'ablation par radiofréquence, ou il y a d'autres indications pour la chirurgie cardiaque: le plus souvent, si les patients atteints de fibrillation auriculaire doivent être remplacées valves ou VT nécessaires revascularisation du cœur ou à gauche résection d'un anévrisme ventriculaire.

Ablation par radiofréquence

Si le développement de tachyarythmie est due à la présence d'un rythme de voie spécifique ou d'une source ectopique cette zone peut être soumise à une ablation à haute fréquence à basse tension (300-750 MHz) impulsion électrique, laisser tomber par l'intermédiaire d'un cathéter d'électrode. Cette énergie endommage et nécrose la zone <1 cm de diamètre et environ 1 cm de profondeur. Avant le moment de l'exposition à une décharge électrique, les zones correspondantes doivent être identifiées par un examen électrophysiologique.

Ablation par radiofréquence