Changements hypertensifs et oculaires

Avec l'hypertension de n'importe quelle genèse, les changements dans les vaisseaux du fundus sont notés. Le degré de gravité de ces changements dépend de la hauteur de la pression artérielle et de la durée de l'hypertension. Dans la maladie hypertensive, il existe trois stades de changements dans le fond de l'œil, qui se succèdent successivement:

1. le stade des changements fonctionnels - l'angiopathie hypertensive de la rétine;
2. stade des changements organiques - angiosclérose rétinienne hypertonique;
3. stade des changements organiques dans la rétine et le nerf optique - rétinopathie hypertonique et neurorétinopathie.

Au départ, les artères se rétrécissent et les veines s'élargissent, les parois des vaisseaux s'épaississent progressivement, principalement les artérioles et les précapillaires.

Lorsque l'ophtalmoscopie détermine la gravité de l'athérosclérose. Normalement, les parois des vaisseaux sanguins de la rétine ne sont pas visibles lorsqu'on les voit, et seule la colonne de sang est visible, au centre de laquelle se trouve une bande de lumière brillante. Avec l'athérosclérose, les parois vasculaires deviennent plus denses, la réflexion de la lumière sur le vaisseau devient moins brillante et plus large. L'artère est déjà brune, pas rouge. La présence de ces vaisseaux s'appelle un symptôme de "fil de cuivre". Lorsque les changements fibreux couvrent complètement la colonne de sang, le vaisseau ressemble à un tubule blanchâtre. C'est un symptôme de "fil d'argent".

Le degré de sévérité de l'athérosclérose est également déterminé par des changements dans les intersections des artères et des veines de la rétine. Dans les tissus sains, une colonne de sang dans l'artère et la veine est clairement visible à l'intersection, l'artère passe devant la veine, ils se croisent à un angle aigu. Avec le développement de l'athérosclérose, l'artère s'allonge progressivement et, en pulsant, commence à presser et à déplier la veine. Avec les changements dans le premier degré, il y a un rétrécissement conique de la veine de chaque côté de l'artère; avec des changements au second degré, la veine fléchit en forme de S et atteint l'artère, change de direction, puis revient à sa direction normale derrière l'artère. Avec les changements du troisième degré, la veine au centre de la croix devient invisible. L'acuité visuelle pour tous les changements ci-dessus reste élevée. Au stade suivant de la maladie, des hémorragies apparaissent dans la rétine, qui peuvent être en pointillés (à partir de la paroi capillaire) et en pointillés (à partir de la paroi artériolaire). Avec une hémorragie massive, le sang s'échappe de la rétine dans le vitré. Une telle complication est appelée hémophtalmie. L'hémophtalmie totale conduit souvent à la cécité, puisque dans le corps vitré le sang ne peut pas se dissoudre. Les hémorragies mineures dans la rétine peuvent progressivement se résoudre. Un signe d'ischémie rétinienne est un "exsudat mou" - des taches blanchâtres et cotonneuses dans un bord réticulaire. Ce sont des micro-infarctus de la couche de fibres nerveuses, des zones d'œdème ischémique, associées à la fermeture de la lumière des capillaires.

Avec l'hypertension maligne, à la suite de l'hypertension, une nécrose fibrineuse de la rétine et des vaisseaux nerveux optiques se développe. En même temps, il y a un gonflement marqué du nerf optique et de la coquille de maille. Ces personnes ont une acuité visuelle réduite, il y a un défaut dans le champ de vision.

Dans la maladie hypertensive, les vaisseaux de la choroïde sont également affectés. L'insuffisance vasculaire choroïdienne est à la base du décollement secondaire de la rétine exsudative chez les femmes enceintes. En cas d'éclampsie - une augmentation rapide de la pression artérielle - il existe un spasme généralisé des artères. La rétine devient «humide», il y a un gonflement rétinien prononcé.

Avec la normalisation de l'hémodynamique, le fundus revient rapidement à la normale. Chez les enfants et les adolescents, les changements dans les vaisseaux rétiniens sont généralement limités au stade de l'angiospasme.

Pour le moment, le diagnostic « hypertension » est défini dans le cas où une histoire d'instructions pour une augmentation stable dans le sang systolique (au-dessus de 140 mm Hg. V.) et / ou diastolique (au-dessus de 90 mm Hg. V.) Pression (norme 130 / 85). Même avec une légère augmentation de la pression artérielle, l'hypertension non traitée entraîne des dommages aux organes cibles, qui sont le cœur, le cerveau, les reins, la rétine et les vaisseaux périphériques. Lorsque l'hypertension est perturbée microcirculation, marqué hypertrophie de la couche musculaire de la paroi vasculaire, des spasmes des artères locale, la stagnation ve nulah, le débit de réduction de l'intensité dans les capillaires.

Identifiés dans l'examen ophtalmoscopique, les changements dans certains cas sont les premiers symptômes de la maladie hypertensive et peuvent aider à établir un diagnostic. Les changements dans les vaisseaux de la rétine dans différentes périodes de la maladie sous-jacente reflètent sa dynamique, aident à déterminer les étapes du développement de la maladie et font une prédiction.

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Les étapes des changements dans les vaisseaux de la rétine dans l'hypertension

Pour évaluer les modifications du fond dues à l'hypertension, la classification proposée par ML Krasnov est utilisée, selon laquelle trois stades de changements dans les vaisseaux rétiniens sont distingués.

La première étape - l'angiopathie hypertonique - est typique du premier stade de l'hypertension - la phase des troubles vasculaires fonctionnels. Dans cette étape, il y a un rétrécissement des artères et veines du rapport d'expansion de la rétine devient calibre vasculaire de 1: 4 au lieu de 2: 3, marqué calibre d'irrégularité et a augmenté la tortuosité des vaisseaux peut être observé symptôme artérioveineuse degré chiasma I (symptôme SALUS-Hun). Parfois (environ 15% des cas) dans les parties centrales de la rétine il y a une sinuosité en tire-bouchon de petites veinules (symptôme de Gvist). Tous ces changements sont réversibles; quand ils normalisent leur tension artérielle, ils régressent.

La deuxième étape - l'angiosclérose hypertonique de la rétine - stade des changements organiques, l'irrégularité du calibre et de la lumière des artères est notée, leur frisure augmente. En liaison avec les parois de la bande de lumière centrale artères (réflexe récipient en aval) devient plus étroit, il devient jaune, ce qui donne la similitude de la cuve avec un fil de cuivre de la lumière. Plus tard, il se rétrécit encore plus et le navire prend la forme d'un fil d'argent. Certains vaisseaux sont complètement oblitérés et visibles sous la forme de fines lignes blanches. Les veines sont un peu élargies et tortueuses. Pour ce stade de l'hypertension artérielle, un symptôme de réticule artérioveineux est un symptôme du Salus-Gunn). Une artère élastique sclérosée traversant la veine la pousse vers le bas, provoquant une légère flexion de la veine (Salus-Gunn I). Dans les réticules artério-veineux du second degré, le coude veineux devient nettement visible, arqué. Il semble éclairci au milieu (Salus-Gunn II). Plus tard, l'arc veineux devient invisible à l'intersection de l'artère et la veine disparaît (Salus-Hun III). Les coudes des veines peuvent provoquer une thrombose et une hémorragie. Dans la région du disque du nerf optique, des vaisseaux nouvellement formés et des microanévrismes peuvent être observés. Chez les patients, le disque peut être pâle, monophonique avec une teinte de cire.

Le stade de l'angiosclérose hypertonique de la rétine correspond à la phase d'augmentation régulière de la pression artérielle systolique et diastolique au stade de la maladie hypertensive IIA et IIB.

Le troisième stade est l'angiorétinopathie hypertensive et la neurorétinopathie. Dans le fond, à l'exception des navires changements apparaissent rétine, un œdème des hémorragies et ses foyers blancs similaires à bourre de laine de coton ainsi que exsudation petits foyers blancs, parfois avec une teinte jaunâtre, les zones apparaissent ischémie. En raison de la perturbation de l'hémodynamique neurorétinienne, l'état du disque du nerf optique change, son gonflement et le flou de la bordure sont notés. Dans de rares cas, avec une hypertension sévère et maligne, une image du disque du nerf optique stagnant est observée, ce qui nécessite un diagnostic différentiel avec une tumeur cérébrale.

L'accumulation de petits foyers autour de la tache jaune forme la figure d'une étoile. C'est un signe de mauvais pronostic non seulement pour la vue, mais pour la vie.

L'état des vaisseaux de la rétine dépend du niveau de pression artérielle, de l'ampleur de la résistance périphérique au flux sanguin et, dans une certaine mesure, de l'état de la contractilité du cœur. Avec l'hypertension artérielle, la pression diastolique dans l'artère centrale de la rétine s'élève à 98-135 mm Hg. Art. (à un taux de 31-48 mm Hg). Chez de nombreux patients, les changements dans le champ visuel, l'acuité visuelle et l'adaptation à l'obscurité sont réduits, la sensibilité à la lumière est perturbée.

Chez les enfants et les adolescents, les changements dans les vaisseaux rétiniens sont généralement limités au stade de l'angiospasme.

Les changements dans les vaisseaux rétiniens révélés par l'ophtalmologiste indiquent la nécessité d'un traitement actif de l'hypertension.

La pathologie du système cardiovasculaire, y compris l'hypertension artérielle, peut provoquer des troubles circulatoires aigus dans les vaisseaux rétiniens.

Obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine

L'obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine (CAC) et de ses branches peut être causée par un spasme, une embolie ou une thrombose du vaisseau. À la suite de l'obstruction de l'artère centrale de la rétine et de ses branches, une ischémie survient, entraînant des modifications dystrophiques de la rétine et du nerf optique.

Spasme de l'artère centrale de la rétine et de ses branches chez les jeunes est une manifestation vegetovascular troubles, et chez les personnes âgées est une lésion organique plus fréquente de la paroi vasculaire due à l'hypertension, l'athérosclérose, et d'autres. En quelques jours, voire plusieurs semaines avant le spasme, les patients peuvent se plaindre de troubles temporaires la vision, l'apparition d'étincelles, le vertige, le mal de tête, l'engourdissement des doigts et des orteils. De tels symptômes peuvent également se produire lorsque endartérite, une intoxication, l'éclampsie, les maladies infectieuses, les anesthésiques lorsqu'il est administré à une muqueuse de la cloison nasale, l'enlèvement des dents ou de la pâte. Lors de l'ophtalmoscopie, le rétrécissement de l'ensemble ou des branches individuelles de l'artère centrale de la rétine avec ischémie est révélé. Obstruction de l'artère centrale de la rétine se produit soudainement, souvent le matin, et montre une diminution significative de la vision, voire la cécité. L'acuité visuelle peut persister si l'une des branches de l'artère centrale de la rétine est endommagée. Des défauts sont détectés dans le champ de vision.

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Embolie de l'artère centrale de la rétine

L'embolie de l'artère centrale de la rétine et de ses branches est plus souvent observée chez les jeunes atteints de maladies endocrines et septiques, d'infections aiguës, de rhumatismes et de traumatismes. Lorsque l'ophtalmoscopie du fond révèle des changements caractéristiques dans la fosse centrale de la tache de la cerise - un symptôme des «os de la cerise». La présence de la tache est expliquée par le fait que dans cette zone la rétine est très mince et une membrane vasculaire rouge vif la traverse. Le disque du nerf optique pâlit graduellement et son atrophie s'installe. S'il tsilioretinalnoy artère, qui anastomose entre l'artère centrale des artères de la rétine et ciliaires, un flux de sang supplémentaire dans la macula et un symptôme de « noyau de cerise » ne semble pas. Dans le contexte de l'ischémie rétinienne générale, la zone papillomaciculaire du fundus peut être de couleur normale. Dans ces cas, la vision centrale est préservée.

Avec l'embolie de l'artère centrale de la rétine, la vision n'est jamais restaurée. Avec un spasme à court terme chez les jeunes, la vision peut revenir complètement, avec un résultat défavorable prolongé est possible. Le pronostic des personnes âgées et d'âge moyen est pire que celui des jeunes. Lorsque l'une des branches de l'artère centrale de la rétine est bloquée, l'œdème ischémique rétinien se développe le long du vaisseau touché, la vision n'est que partiellement réduite, le champ de vision correspondant tombe.

Le traitement de l'obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine et de ses branches consiste en l'administration immédiate de vasodilatateurs généraux et locaux. Sublinguale - comprimé nitroglycérine sous la peau - 1,0 ml d'une solution à 10% de la caféine, l'inhalation de nitrite d'amyle (2-3 gouttes par Vatke) retrobulbarno - 0,5 ml d'une solution à 0,1% de sulfate d'atropine ou solution Priscoli (10 mg par administration, tous les jours pendant plusieurs jours), 0,3-0,5 ml de solution à 15% de Complamine. Intraveineuse - 10 ml de solution à 2,4% de l'aminophylline, intramusculaire - 1 ml d'une solution à 1% d'acide nicotinique comme un activateur de la fibrinolyse, 1 ml de solution à 1% de dibasol, 2 ml d'une solution à 2% de chlorhydrate de papaverine, 2 ml de 15% komplamin.

Administré par voie intraveineuse sous forme de solution à 1% d'acide nicotinique (1 mL), 40% de solution de glucose (10 ml), on en alternance avec une solution de 2,4% de aminophylline (10 ml). Si le patient a des maladies communes (troubles du flux sanguin cérébral, infarctus du myocarde), un traitement anticoagulant est indiqué. Thrombose de l'artère centrale de la rétine, résultant de endartérite, injections optiques héparine fibrinolizina sur le fond de l'injection intramusculaire d'héparine à une dose de 5000 à 10 000 UI de 4 à 6 fois par jour sous le contrôle de la coagulation sanguine et la prothrombine index. Puis désigner anticoagulants indirects vers l'intérieur - finilin 0,03 ml de 3 à 4 fois au cours de la première journée, puis - une fois par jour.

Prendre à l'intérieur de l'aminophylline 0,1 g, papaverine 0,02 g, Dibazolum 0,02 g, Nospanum 0,04 g, 0,25 g nigeksin 2-3 fois par jour, 0,1 Trentalum g 3 fois par jour.

L'injection intramusculaire d'une solution à 25% de sulfate de magnésium 5-10 ml par injection a été montrée. Les médicaments antisclérotiques (préparations d'iode, méthionine à 0,05 g, Misciliron 0,25 g 3 fois par jour), les vitamines A, B ₆, B, ₂ et C sont prescrits aux doses habituelles.

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Thrombose veineuse rétinienne centrale

Thrombose de la veine centrale de la rétine (CVC) se produit principalement dans les maladies hypertensives, l'athérosclérose, le diabète, plus souvent chez les personnes âgées. Chez les jeunes, la cause de la thrombose veineuse de la veine centrale de la rétine peut être une infection générale (grippe, septicémie, pneumonie, etc.) ou focale (plus souvent la maladie des sinus et des dents paranasaux). Contrairement à l'obstruction aiguë de l'artère rétinienne centrale, la veine centrale de la rétine se développe progressivement.

Au stade de la pré-thrombose, la stase veineuse apparaît sur le fond d'œil. Les veines sont sombres, élargies, alambiquées, les franchissements artério-veineux sont nettement prononcés. Lors des études angiographiques, un ralentissement du flux sanguin est enregistré. Lors du démarrage de l'obscurité de la thrombose veineuse rétinienne, large, tendue, le long des veines - oedème des tissus transsudativny dans la périphérie du fond le long des veines sont hémorragies pétéchiales. Au stade actif de la thrombose, il y a une détérioration soudaine, puis une diminution complète de la vision. Ophtalmoscopie OTECH disque optique, la limite lavée, les veines dilatées, tortueuses et discontinue, sont souvent expédiés dans l'artère rétinienne oedémateuse rétrécie hémorragie observée de diverses tailles et formes.

En cas de thrombose complète, les hémorragies sont localisées dans toute la rétine et, avec la thrombose de la branche, elles ne sont localisées que dans le bassin du vaisseau atteint. La thrombose des branches individuelles se produit souvent dans le domaine des croisements artério-veineux. Après un certain temps, des foyers blancs se forment - accumulation de protéines, dégénérescence. Sous l'influence du traitement, les hémorragies peuvent se dissoudre partiellement, ce qui entraîne une amélioration de la vision centrale et périphérique.

Dans la zone centrale du fond après une thrombose complète apparaissent souvent des vaisseaux nouvellement formés qui ont une perméabilité accrue, comme en témoigne le rendement libre de la fluorescéine dans l'examen angiographique. Les complications de la période tardive de thrombose veineuse centrale de la rétine sont des hémorragies prérétiniennes et rétiniennes récidivantes, hémophtalmie associée à des vaisseaux nouvellement formés.

Après la thrombose de la veine hémorragique centrale de la rétine se développent souvent un glaucome secondaire, la dégénérescence de la rétine, maculopathie, changements prolifératives dans la rétine, l'atrophie du nerf optique. Thrombose branches de la veine hémorragique centrale de la rétine rarement compliquée par le glaucome secondaire apparaissent beaucoup plus fréquemment des changements dégénératifs dans la zone centrale de la rétine, en particulier dans les lésions de la branche temporelle, car il enlève de la carte maculaire de la rétine de sang.

Lorsque l'occlusion veineuse rétinienne chez les patients souffrant d'hypertension doivent abaisser la tension artérielle et d'augmenter la pression de perfusion dans les vaisseaux de l'œil. Pour réduire la pression sanguine nécessaire pour donner un comprimé de clonidine, et pour augmenter la pression de perfusion dans les vaisseaux de l'œil, réduire l'œdème dans la stase veineuse et extravasculaire réduire la pression intra-oculaire dans des récipients recommandent l'acide éthacrynique 0,05 g et 0,25 g Diacarbum 2 fois par jour pendant 5 jours, ainsi que l'installation d'une solution à 2% de pilocarpine. L'action favorable a plasma inogen. Parabulbarly injecté l'héparine et des corticostéroïdes par voie intraveineuse - reopoligljukin et Trentalum, par voie intramusculaire - l'héparine, la dose est ajustée en fonction du temps de coagulation du sang: il devrait être augmenté de 2 fois par rapport à la norme. Ensuite, appliquez les anticoagulants d'action indirecte (Phenylinum, neodekumarin). Angioprotectors de traitement symptomatique est recommandé (de prodektina, Dicynone), les médicaments qui améliorent la microcirculation (komplamin, teonikol, trental, Cavinton), les médicaments antispasmodiques (papavérine, non-spa), les corticostéroïdes (deksazon retrobulbarno et sous la conjonctive), des vitamines, des agents anti-sclérotique. En fin de période (2-3 mois), la coagulation au laser des vaisseaux atteints est réalisée en utilisant les résultats de l'angiographie fluorescente.

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