Syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte

Le syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte (SDRA) est une insuffisance respiratoire aiguë qui survient après des lésions pulmonaires aiguës d'étiologies diverses. Il se caractérise par un œdème pulmonaire non cardiogénique, des troubles respiratoires et une hypoxie.

Le syndrome est décrit par Esbach en 1967 et est nommé par analogie avec le syndrome de détresse du nouveau-né, causé par un déficit congénital en surfactant. Dans le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, le déficit en surfactant est secondaire. La littérature utilise souvent des synonymes de syndrome de détresse respiratoire de l'adulte: choc pulmonaire, œdème pulmonaire non cardiogénique.

Selon Marini (1993), 150 000 cas de syndrome de détresse respiratoire chez l’adulte sont enregistrés chaque année aux États-Unis, soit 0,6 pour 1 000 habitants.

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La cause du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Les causes les plus courantes de syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte sont:

• pneumonie (bactérienne, virale, fongique et autres étiologies);
• la septicémie;
• choc (septique, anaphylactique, etc.), durable et prononcé;
• syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (aigu et subaigu);
• aspiration de vomi, d'eau (en cas de noyade);
• blessures à la poitrine et syndrome d'écrasement;
• inhalation de substances irritantes et toxiques: chlore, oxydes d'azote, phosgène, ammoniac, oxygène pur (intoxication à l'oxygène);
• embolie pulmonaire (graisse, air, liquide amniotique);
• transfusions sanguines massives, dans lesquelles de multiples microthromboembolies se développent dans le lit vasculaire des poumons. Cela est dû au fait que dans le sang en conserve, jusqu'à 30% des érythrocytes sont sous forme de microagrégats atteignant 40 µm de diamètre et que les poumons, constituant une sorte de filtre, retiennent ces microagrégats et bloquent les capillaires pulmonaires. En outre, la sérotonine est libérée des globules rouges, provoquant un spasme et des capillaires artériels pulmonaires;
• surcharge liquidienne veineuse (solutions colloïdales et salines, plasma, substituts du plasma, émulsions grasses);
• utilisation de la machine cœur-poumon (syndrome de détresse respiratoire post-perfusion chez l'adulte);
• troubles métaboliques graves (acidocétose diabétique, urémie);
• pancréatonécrose hémorragique aiguë. Dans le développement du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte dans la pancréatite aiguë, l'intoxication enzymatique revêt une importance primordiale, entraînant une perturbation de la synthèse du surfactant. Un rôle particulièrement important est attribué à l'enzyme lécithinase A, qui détruit de manière intensive le surfactant, ce qui conduit au développement d'une atélectasie alvéolaire, une alvéolite oblitérante, prédispose au développement d'une pneumonie;
• maladies auto-immunes - lupus érythémateux disséminé, syndrome de Goodpasture, etc.
• long séjour en haute altitude.

Pathogenèse du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Sous l'influence de facteurs étiologiques dans les capillaires pulmonaires, le tissu pulmonaire interstitiel accumule un grand nombre de leucocytes et de plaquettes activés. Ils sont supposés sécréter une grande quantité de substances biologiquement actives (protéinases, prostaglavdines, radicaux oxygénés toxiques, leucotriènes, etc.) qui endommagent l'épithélium alvéolaire et l'endothélium vasculaire, altèrent le tonus des muscles bronchiques, la réactivité vasculaire et stimulent le développement de la fibrose.

Sous l'influence des substances biologiques ci-dessus, l'endothélium des capillaires pulmonaires et l'épithélium alvéolaire sont endommagés, la perméabilité vasculaire augmente fortement, le spasme des capillaires pulmonaires et la pression dans ceux-ci augmentent, il se produit une transpiration marquée du plasma et des érythrocytes dans les tissus pulmonaires alvéolaire et interstitiel, ainsi que dans le développement et le développement du pulmonaire. Le développement de l'atélectasie contribue également à la diminution secondaire de l'activité du surfactant.

À la suite de ces processus, les principaux mécanismes physiopathologiques se développent: hypoventilation alvéolaire, dérivation du sang veineux au lit artériel, violation de la correspondance entre ventilation et perfusion, perturbation de la diffusion d'oxygène et de dioxyde de carbone.

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Pathomorphologie du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte se développe sur une période allant de plusieurs heures à 3 jours à compter du début de l'exposition au facteur étiologique. Le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte comporte trois phases pathologiques: aiguë, subaiguë et chronique.

La phase aiguë du syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte dure de 2 à 5 jours et se caractérise par l'apparition d'un œdème pulmonaire ingéré, puis alvéolaire. Le liquide oedémateux contient des protéines, des globules rouges et des leucocytes. Outre l'œdème, une lésion des capillaires pulmonaires et des lésions prononcées de l'épithélium alvéolaire des types I et II sont détectés. Les dommages causés aux alvéolocytes de type II entraînent une perturbation de la synthèse du surfactant, à la suite de laquelle des microatélectases se développent. Après quelques jours d'évolution favorable du syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte, les phénomènes aigus s'atténuent, le liquide oedémateux se dissout. Cependant, une évolution aussi favorable du syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte n'est pas toujours observée. Chez certains patients, le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte entre dans une phase subaiguë et chronique.

La phase subaiguë est caractérisée par une inflammation interstitielle et broncho-alvéolaire.

La phase chronique du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte est la phase de développement d'une alvéolite fibrosante. Dans la membrane basale alvéolaire-capillaire, le tissu conjonctif se développe, la membrane s'épaissit de manière spectaculaire, s'aplatit. Il y a une prolifération prononcée de fibroblastes et une synthèse accrue de collagène (sa quantité augmente de 2 à 3 fois). Une fibrose interstitielle sévère peut se former en 2-3 semaines. Dans la phase chronique, il y a aussi des changements dans le lit vasculaire des poumons - la désolation des vaisseaux sanguins, le développement de la microthrombose. En fin de compte, l'hypertension pulmonaire chronique et l'insuffisance respiratoire chronique se développent.

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Symptômes du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Dans le tableau clinique du syndrome de détresse respiratoire de l’adulte, il est habituel de distinguer 4 périodes. Période - la latence ou la période du facteur étiologique. Il dure environ 24 heures après l'exposition au facteur étiologique. Durant cette période, des changements pathogéniques et physiopathologiques se produisent, mais ils ne présentent aucune manifestation clinique et radiologique. Cependant, on observe souvent une tachypnée (le nombre de respirations est supérieur à 20 par minute).

Période II - les changements initiaux se développent en 1-2 jours à compter de l'apparition du facteur étiologique. Les principaux symptômes cliniques de cette période sont un essoufflement modérément grave, une tachycardie. Avec l'auscultation des poumons, il est possible de déterminer une respiration vésiculaire difficile et des râles sèches dispersés.

Sur les radiographies des poumons, on observe une augmentation du schéma vasculaire, principalement dans les régions périphériques. Ces modifications indiquent le début de l'œdème pulmonaire interstitiel.

L’examen de la composition des gaz sanguins ne révèle pas d’anomalie ou révèle une diminution modérée de la PaO2.

La période III - le développement ou la période des manifestations cliniques exprimées, est caractérisée par la symptomatologie exprimée de l'insuffisance respiratoire aiguë. Une dyspnée sévère apparaît, des muscles auxiliaires interviennent dans la respiration, un gonflement des ailes du nez et des espaces intercostaux clairement visibles, une cyanose diffuse prononcée est observée. Avec l'auscultation du coeur, la tachycardie et la surdité des tons cardiaques attirent l'attention, la pression artérielle est significativement réduite.

Lorsque la percussion des poumons est déterminée en atténuant le son de percussion, on peut entendre davantage dans les régions inférieures du dos, auscultatoire - une respiration dure, des râles secs. L’apparition de râles humides et de crépitations indique l’apparition de liquide dans les alvéoles (œdème pulmonaire alvéolaire de gravité variable).

Sur la radiographie des poumons, on détermine un œdème pulmonaire interstitiel prononcé, ainsi que des ombres infiltrantes bilatérales de forme nuageuse irrégulière qui se confondent avec les racines des poumons et entre elles. Très souvent, des ombres focales apparaissent dans les régions marginales des lobes moyens et inférieurs par rapport au fond d’un motif vasculaire renforcé.

Cette période est caractérisée par une baisse significative de la PaO2 (inférieure à 50 mmHg, malgré l’inhalation d’oxygène).

La période IV est terminale, elle se caractérise par une progression prononcée de l'insuffisance respiratoire, le développement d'une hypoxémie artérielle sévère et d'une hypercapnie, d'une acidose métabolique, de la formation d'un cœur pulmonaire aigu en raison d'une hypertension pulmonaire croissante.

Les principaux symptômes cliniques de cette période sont:

• dyspnée grave et cyanose;
• transpiration abondante;
• tachycardie, surdité des cœurs, souvent une variété d'arythmies;
• une chute brutale de la pression artérielle jusqu'à l'effondrement;
• toux avec expectorations roses;
• un grand nombre de râles humides de différentes tailles dans les poumons, une crépitation abondante (signes d'œdème alvéolaire des poumons);
• développement de signes d'hypertension artérielle pulmonaire croissante et de syndrome cardiaque pulmonaire aigu (dédoublement et accent II de l'artère pulmonaire; signes ECG - dents pointues hautes P en dérivations II, III, avF, V1-2, déviation marquée de l'axe électrique du coeur vers la droite; signes radiographiques d'augmentation pression dans l'artère pulmonaire, faisant gonfler son cône);
• développement d'insuffisances organiques multiples (altération de la fonction rénale, telle que manifestée par une oligoanurie, une protéinurie, une cylindrurie, une microhématurie, une augmentation des taux sanguins d'urée, de créatinine; une insuffisance hépatique sous la forme d'une légère jaunisse, une augmentation significative des taux sanguins d'alanine aminotransférase, de fructose-1-phosphatal-dolase, lactate déshydrogénase; dysfonctionnement du cerveau sous forme de léthargie, maux de tête, vertiges, il peut y avoir des signes cliniques d'altération de la circulation cérébrale).

L'étude de la composition gazeuse du sang révèle une hypoxémie artérielle profonde, une hypercapnie, l'étude de l'équilibre acido-basique - acidose métabolique.

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Diagnostic du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

En 1990, Fisher et Foex ont proposé les critères de diagnostic suivants pour le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte:

• insuffisance respiratoire (essoufflement grave);
• beaucoup de travail de respiration, augmentant la raideur de la poitrine;
• tableau clinique de l'œdème pulmonaire croissant;
• cliché radiographique typique (profil pulmonaire accru, œdème pulmonaire interstitiel);
• hypoxémie artérielle (généralement, PaO2 est inférieure à 50 mmHg) et hypercapnie;
• hypertension dans la circulation pulmonaire (la pression dans l'artère pulmonaire est supérieure à 30/15 mm Hg);
• pression artérielle pulmonaire normale (<15 mmHg). La définition de ce critère est importante pour différencier le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte de l'œdème pulmonaire cardiogénique, caractérisé par une augmentation de la pression de blocage de l'artère pulmonaire;
• le pH artériel est inférieur à 7,3.

Programme de dépistage du syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte

1. Analyse générale du sang, de l'urine.
2. EKG.
3. Radiographie des poumons.
4. L'étude de l'équilibre acido-basique.
5. Etude de la composition des gaz sanguins: détermination de PaO2, PaCO2.

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