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Varices de l'oesophage
Dernière revue: 23.04.2024
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Des varices de l'œsophage sont observées dans l'œsophage ou l'estomac distal, en raison d'une augmentation de la pression dans le système de la veine porte, caractéristique de la cirrhose du foie. Les varices peuvent être compliquées par un saignement massif sans symptômes préalables. Le diagnostic se fait par endoscopie, et le traitement comprend tout d'abord le flashing endoscopique et l'administration intraveineuse d'octréatide. Parfois, un shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (portocaval) est nécessaire.
Causes des varices oesophagiennes
Le symptôme principal de toute maladie vasculaire de l'œsophage est presque toujours un symptôme de saignement œsophagien. Ces saignements peuvent se produire lorsque l’œsophage et un gros vaisseau se trouvant à proximité sont blessés, par exemple lorsqu'un gros corps étranger est fixé dans l’œsophage avec des arêtes vives et coupantes; lors de la germination de la tumeur oesophagienne dans un grand vaisseau du médiastin et de sa percée, par exemple dans la partie descendante de l'aorte. Les saignements des vaisseaux de l'œsophage lui-même sont le plus souvent observés lorsque sa paroi est endommagée par un œsophagoscope raide, un corps étranger aigu, se termine du vaisseau par le processus de l'ulcère ou par une tumeur en décomposition; avec varices congénitales ou acquises de l'œsophage. Les varices acquises de l'œsophage sont beaucoup plus courantes que les congénitales et atteignent parfois des tailles importantes. Les saignements de ces masses veineuses sacciformes peuvent survenir spontanément et même lors d’une fibro-oesophagoscopie très soigneusement réalisée.
La cause des varices de l'œsophage dans la partie inférieure de l'œsophage est une congestion de la veine porte porte du foie, qui survient pendant la cirrhose et la thrombose du foie v. Portae. Dans la partie supérieure, les varices de l'œsophage apparaissent dans le goitre malin. Parmi d'autres raisons, il convient de noter les angiomes de l'œsophage et les modifications vasculaires de la maladie de Randy-Osler.
Les saignements peuvent survenir spontanément lors des efforts, du soulèvement de poids, de la hausse de la pression artérielle, de maladies gastro-intestinales courantes et de la fièvre. Il peut récidiver, se produire sans aucun symptôme parmi les «santé complète» et, devenir abondant, conduire à la mort. Un précurseur de ces saignements peut être un léger chatouillement dans la gorge, un goût aigre-salé particulier dans la bouche, puis un vomissement soudain d'écarlate et parfois de sang, ressemblant à du café moulu. Avec une perte de sang importante, une anxiété, une faiblesse, un noircissement des yeux avec des photopsies, des vertiges et d’autres signes de saignements croissants apparaissent.
Les varices de l'œsophage sont très courantes, en particulier chez les personnes atteintes de cirrhose du foie.
La cirrhose du foie est une maladie chronique caractérisée par une violation de la structure du foie due à la prolifération du tissu conjonctif et à la régénération pathologique du parenchyme, se manifestant par de graves signes d'insuffisance de nombreuses fonctions du foie et d'hypertension portale. L’alcoolisme chronique et l’hépatite virale, principalement l’hépatite B, sont les causes les plus courantes de cirrhose chez l’adulte. L’apparition de certains médicaments (méthotrexate, isoniazide, etc.) peut être à l’origine du développement de la cirrhose, moins souvent observée dans certaines maladies héréditaires. - galactosémie, déficit en beta1-antitrypsine, dystrophie hépatocérébrale, hémochromatose, etc. On observe une cirrhose du foie provoquée par une congestion veineuse du foie (cirrhose congestive du foie) I à longue insuffisance cardiaque, une maladie des veines hépatiques et de la veine cave inférieure. La cirrhose du foie chez les enfants peut être observée dès la période néonatale en raison de lésions du foie pendant la période prénatale (hépatite fœtale). Cela peut être dû à des infections virales d'origine maternelle (hépatite, cytomégalie, rubéole, infection herpétique), dans lesquelles le virus est transmis au fœtus par le placenta.
La cause et la pathogenèse des varices oesophagiennes sont déterminées par la connexion anatomique des veines oesophagiennes au système veineux de la veine porte et des veines de la rate, ainsi que par d'autres organes abdominaux, dont les maladies conduisent au blocage de leurs réseaux veineux et au développement des veines oesophagiennes. Le développement de ces formations pathologiques dans les veines de l'œsophage peut être provoqué par la compression de la veine porte, y compris dans des maladies telles que les tumeurs, la péritonite, l'adénopathie, la thrombose de la veine porte, ses angiomes, la splénomégalie, etc. Des troubles circulatoires du système veineux de la rate peuvent en être causés des maladies telles que le syndrome de Banti (complexe spléno-splénomégalo-splénogène secondaire - complexe - anémie, thrombocytopénie, leucopénie, splénomégalie congestive, cirrhose du foie porte avec des symptômes d'hypertension portale nzii; survient souvent chez les femmes de moins de 35 ans; la maladie, mais les idées modernes, est polyétiologique; ce syndrome peut se développer à la suite d'une intoxication et de diverses infections, notamment le paludisme, la syphilis, la brucellose, la leishmaniose, etc.), la cirrhose atrophique de Laennec, la leucémie lymphoïde chronique entre autres causes pouvant causer des varices de l’œsophage, il est nécessaire de citer certaines maladies de l’estomac et du pancréas, ainsi que des troubles hémodynamiques de la veine cave supérieure. Pour le développement des varices de l'œsophage, l'âge n'a pas d'importance. L'ensemble du processus est déterminé par une maladie émergente qui interfère avec le flux sanguin normal dans le système de la veine porte.
Symptômes de varices de l'œsophage
Les symptômes des varices de l'œsophage et l'évolution clinique sont déterminés par la cause de cette maladie du tractus gastro-intestinal. Le plus souvent, l'évolution de la maladie est caractérisée par un développement progressif. Le plus souvent, la période initiale de développement de la maladie est asymptomatique tant qu'aucun saignement de l'œsophage ne se développe. Les saignements peuvent être mineurs à abondants avec une issue fatale. Une perte de sang chronique, même de petites quantités de sang, entraîne une anémie hypochrome, un affaiblissement général du corps, une faiblesse, un essoufflement, une pâleur et une émaciation. Melena est souvent observé.
L'évolution de la maladie peut se dérouler très lentement ou se développer très rapidement. Avec le développement lent des varices de l'œsophage, les patients restent longtemps dans l'ignorance du développement d'une terrible maladie. Dans d'autres cas, le développement rapide du processus variqueux dans l'œsophage quelques jours avant les saignements provoque une sensation de constriction dans la poitrine. Parfois, la sensation de lourdeur et de pression dans la poitrine peut être le signe avant-coureur d'un saignement fatal. Les données de certains chercheurs étrangers indiquent un niveau élevé de légalité résultant de saignements par des varices de l'œsophage, soit une moyenne de 4 décès pour 5 patients. D'où l'importance d'un diagnostic précoce de cette maladie.
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Diagnostic des varices de l'œsophage
Le diagnostic des varices de l'œsophage se fait par fibro-œsophagoscopie, qui établit les causes de saignement, la présence ou l'absence de facteurs extra-œsophagiens, détermine le degré de dilatation des veines et l'état de leurs parois, permet de prédire la rupture d'un autre anévrisme. Avec les saignements actuels, il est souvent difficile d’en déterminer la cause en raison de l’impossibilité de réaliser efficacement l’œsophagoscopie. De nombreuses autres causes peuvent également être impliquées dans l'os hyoïde, dont des détails sont donnés dans les sections suivantes sur les maladies de l'œsophage. Certaines informations sur la nature des varices œsophagiennes peuvent être obtenues par examen aux rayons X de l’œsophage avec contraste.
Comme les varices sont généralement associées à une maladie grave du foie, il est important d’évaluer la possibilité d’une coagulopathie. tests de laboratoire inclus hémogramme complet avec la détermination de la quantité de Platelet, , le temps de prothrombine,, APTT, des tests de la fonction hépatique. Les patients hémorragiques doivent déterminer le groupe sanguin, le facteur Rh et un test de compatibilité croisée pour 6 doses de masse érythrocytaire.
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Traitement des varices de l'oesophage
Le traitement des varices de l'œsophage vise à compenser l'hypovolémie et le choc hémorragique. Les patients dont la coagulation est altérée (par exemple, une augmentation du MHO) nécessitent une transfusion intraveineuse de 1 à 2 doses de plasma frais congelé et de 2,5 à 10 mg vitamine K par voie intramusculaire (ou intraveineuse avec saignement abondant).
Étant donné que les varices oesophagiennes sont principalement diagnostiquées par endoscopie, le traitement principal comprend l'hémostase endoscopique. Le scintillement veineux endoscopique est préférable à la sclérothérapie par injection. Dans le même temps, l'octréotide (analogue de la somatostatine synthétique) doit être administré par voie intraveineuse. L'octréotide augmente la résistance vasculaire viscérale en inhibant la libération d'hormones vasidilatrices viscérales (par exemple, le glucagon et le peptide intestinal vasoactif). La dose habituelle est de 50 µg par voie intraveineuse, suivie d'une perfusion de 50 µg / heure. L'utilisation de l'octréotide est préférable à l'utilisation d'autres médicaments, tels que la vasopressine et la terlipressine, car ce médicament a moins d'effets secondaires.
Si, malgré le traitement, le saignement persiste ou se reproduit, le recours à des méthodes d'urgence de transfert du sang du système portail dans la veine cave inférieure peut réduire la pression portale et le saignement. Le shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS) est une intervention d'urgence de choix: il s'agit d'une méthode endovasculaire invasive sous contrôle de rayons X dans laquelle le conducteur métallique de la veine cave pénètre dans la circulation sanguine porte. La fistule résultante se dilate avec un cathéter à ballonnet et un stent en métal est inséré, créant un shunt entre le flux sanguin porte et les veines hépatiques. La taille du stent est fondamentalement importante: s'il est trop large, une encéphalopathie hépatique se développe en raison d'une trop grande quantité de sang portail provenant du foie dans la circulation systémique. Par ailleurs, les petites endoprothèses ont tendance à être bouchées. Les manœuvres chirurgicales de porto-cave, telles que l'anastomose spléno-rénale distale, ont un mécanisme similaire, mais sont plus risquées et entraînent un taux de mortalité plus élevé.
En cas de saignement grave, des sondes de soufflage en caoutchouc sont utilisées pour arrêter le saignement en appuyant sur un vaisseau en saignement, tel que la sonde Sengstaken-Blakemore. Actuellement, il existe pour cela des sondes ondulées, des obturateurs, qui sont utilisés pour arrêter le saignement des varices de l'œsophage et lorsque l'ulcère de l'estomac saigne.
Grâce à la sonde, introduite sous la bifurcation, vous pouvez laver l’œsophage à l’eau chaude (40-45 ° C) jusqu’à ce qu’il devienne possible de saigner. Les saignements répétés nécessitent l’utilisation de toutes ces mesures pour tout saignement prolongé (administration intraveineuse de 10 à 20 ml de solution de chlorure de calcium à 10%, injection intramusculaire - Vikasol). Pour introduire un moyen d'augmenter la pression artérielle, un arrêt complet du saignement ne devrait pas être en raison du risque d'augmentation de ce dernier.
En cas de perte de sang massive, on administre du sang, du plasma, des substituts du sang, de la pituitrine, de la masse plaquettaire, etc., par voie intraveineuse.
Lorsque les saignements répétés peuvent nécessiter une intervention sur les vaisseaux de la veine porte du foie. Avec les dommages causés par les très gros vaisseaux, les patients meurent rapidement.
Prévisions
Chez environ 80% des patients, le saignement des varices s’arrête spontanément. Cependant, les varices oesophagiennes ont un taux de mortalité élevé et souvent supérieur à 50%. Taux de mortalité dépend essentiellement de la gravité sous - jacente de la de la maladie du foie, plutôt que la gravité de l'hémorragie; les saignements sont souvent fatals chez les patients présentant une insuffisance hépatocellulaire grave (par exemple, une cirrhose progressive du foie), alors que les patients présentant une fonction hépatique satisfaisante récupèrent généralement.
Chez les patients survivants présentant un risque élevé de saignements dus aux varices, dans 50 à 75% des cas, il se produit une rechute de saignement au cours des deux ou trois prochaines années. Le traitement endoscopique continu et le traitement médicamenteux des varices œsophagiennes réduisent considérablement ce risque, mais dans l’ensemble, l’effet sur la survie à long terme reste extrêmement faible, principalement en raison de la maladie hépatique sous-jacente.
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