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Stéatohépatite non alcoolique: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 23.04.2024
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Stéatohépatite non alcoolique - atteinte hépatique chez les personnes qui ne consomment pas d'alcool, caractérisée par une combinaison de dégénérescence graisseuse et d'hépatite (lobulaire ou portale).
La stéatohépatite non alcoolique est un syndrome qui se développe chez les patients qui n'abusent pas de l'alcool et qui comprend des lésions hépatiques qui ne diffèrent pas histologiquement de l'hépatite alcoolique. Il se développe le plus souvent chez les femmes d'âge moyen avec un poids corporel accru et une augmentation des taux de glucose sanguin et de lipides. La pathogenèse n'est pas entièrement comprise, mais elle est très probablement associée à la résistance à l'insuline (par exemple, chez les patients obèses ou dans le syndrome métabolique). Dans la plupart des cas, la maladie est asymptomatique. Les données de laboratoire indiquent une augmentation des taux d'aminotransférase. Le diagnostic doit être confirmé par biopsie. Le traitement de la stéato-hépatite non alcoolique comprend l'élimination des facteurs de risque et des causes.
Stéatohépatite non alcoolique (NASH) est plus souvent diagnostiqué chez les femmes âgées de 40 à 60 ans, dont beaucoup sont obèses, le diabète de type II, ou hyperlipidémie, mais peut se produire dans tous les groupes d'âge et chez les deux sexes.
La prévalence de la stéato-hépatite non alcoolique n'est pas connue exactement. D'après Propst et al. (1995), chez les patients ayant subi une biopsie hépatique, elle était de 7-9%. Actuellement, il est proposé que la stéatohépatite non alcoolique soit considérée comme une maladie indépendante (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).
[Qu'est-ce qui cause la stéato-hépatite non alcoolique?
La cause de la stéato-hépatite non alcoolique n'a pas été complètement établie. On ne connaît que les facteurs avec lesquels la stéatohépatite non alcoolique est la plus souvent associée:
- Facteurs métaboliques: obésité, diabète, hyperlipidémie, perte de poids rapide, jeûne aigu, nutrition parentérale complète.
- Les interventions chirurgicales: l'imposition d'anastomose sullowal, la gastroplastie pour l'obésité pathologique, l'imposition de la stomie pancréatique biliaire, la résection extensive du jéjunum.
- Préparations médicinales: amiodarone, maléate de perhexyline, glucocorticostéroïdes, œstrogènes de synthèse, tamoxifène.
- Autres facteurs: diverticulose jéjunale avec multiplication bactérienne excessive, lipodystrophie régionale, bêta-lipoprotéinémie, maladie de Weber-Christen.
La pathogenèse de la stéatohépatite non alcoolique n'est pas claire. On suppose que les mécanismes de base de NASH est l'accumulation dans le foie des acides gras libres, les triglycérides, l'activation LPO dans le foie, ce qui entraîne l'accumulation de produits intermédiaires toxiques qui stimulent le développement de l'inflammation dans le foie, l'accumulation de graisse dans le foie conduit également à la stimulation fibrozoobrazovaniya dans le foie ( Lombardi, 1966).
Les symptômes de la stéatohépatite non alcoolique
La stéatohépatite non alcoolique survient le plus souvent chez les femmes âgées de 40 à 60 ans. Dans 70-100% des patients l'obésité est observée, dans 35-75% des patients - le diabète sucré. Les symptômes subjectifs de la stéatohépatite non alcoolique sont principalement causés par des maladies avec lesquelles elle est associée. Parallèlement à cela, il peut y avoir des sentiments d'inconfort dans la cavité abdominale, la douleur dans l'hypochondre droit, la faiblesse, le malaise. La plupart des patients n'ont pas de plaintes spécifiques. Le symptôme objectif le plus caractéristique de la maladie est l'élargissement du foie.
Le test sanguin biochimique révèle une augmentation de l'activité de ALAT et ASAT dans 2-3 fois.
L'échographie du foie révèle une hyperéchoinalité («blancheur») du tissu hépatique due à une infiltration graisseuse diffuse.
Image histologique
Les signes caractéristiques d'une stéatohépatite non alcoolique dans les biopsies du foie sont une dégénérescence graisseuse modérée ou sévère (habituellement de grosses gouttelettes) diffuse ou localisée principalement dans les zones centrales des lobules; infiltration inflammatoire cellulaire (neutrophile, lymphocytaire, mixte), habituellement au centre des lobules, mais il est possible de propager l'inflammation vers les zones portale et périportale; peut-être la découverte des corps hyalins de Mallory, mais d'habitude il y en a peu, ils sont plus petits et moins visibles qu'avec l'hépatite alcoolique. En cas de maladie grave, une fibrose ou une cirrhose du foie est possible à l'avenir.
En général, chez la plupart des patients, la stéatohépatite non alcoolique est bénigne et même asymptomatique. Une diminution du poids corporel peut entraîner le développement inverse d'une stéatohépatite non alcoolique.
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Diagnostics NASH
L'écart le plus fréquent dans les analyses de laboratoire est une augmentation du taux d'aminotransférases. Contrairement à une maladie du foie alcoolique, le rapport AST / ALT chez les patients avec une stéatose hépatique non alcoolique typiquement inférieur à 1. Les niveaux de phosphatase alcaline et gammaglutamiltranspeptidazy accrue Parfois (GGT). L'hyperbilirubinémie, l'allongement du temps de prothrombine et l'hypoalbuminémie sont rares.
Pour le diagnostic des preuves importantes (histoire, amis et parents), confirmant l'absence d'abus d'alcool (par exemple, <20 g / jour). Des études sérologiques devraient confirmer l'absence d'infection de l'hépatite B et C (t. E. Les tests de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B et les anticorps dirigés contre le virus de l'hépatite C devrait être négatif). La biopsie hépatique doit être des changements de l'hépatite alcoolique similaires, généralement gras vkpyuchayuschie grande inclusion (macrovésiculaire de gras). Indications pour une biopsie du foie servent également des signes inexpliqués d'hypertension portale (splénomégalie ou cytopénie) et augmentation inexpliquée de amintotransferaz qui persistent pendant plus de 6 mois chez les patients atteints de diabète sucré, l'obésité ou l'hyperlipidémie. Des études instrumentales incluant l'échographie, la TDM et surtout l'IRM permettent d'identifier la stéatose hépatique. Cependant, ces études ne peuvent pas révéler inflammation caractéristique de NASH et d'aider dans le diagnostic différentiel avec d'autres formes de stéatose du foie.
Critères diagnostiques
- Dégénérescence graisseuse fécale modérée ou sévère (lobulaire ou portale) en présence ou en l'absence de corps hyalins de Mallory, signes de fibrose ou de cirrhose (selon une biopsie du foie).
- Absence d'abus d'alcool (consommation <40 g d'éthanol par semaine). Les résultats négatifs de plusieurs tests sanguins randomisés pour la détermination de l'alcool dans le sang et la présence dans le sérum sanguin d'un marqueur de l'alcool à boire - transferrine qui ne contient pas d'acides sialiques.
- Absence de signes d'infection par le virus de l'hépatite B et C.
Qu'est-ce qu'il faut examiner?
Traitement de la stéato-hépatite non alcoolique
Le seul concept de traitement généralement accepté est d'éliminer les causes potentielles et les facteurs de risque. Une telle approche peut inclure l'arrêt de médicaments ou de substances toxiques, la réduction du poids corporel et le traitement de l'hyperlipidémie et de l'hyperglycémie. L'efficacité de nombreux autres traitements (par exemple, l'acide ursodésoxycholique, la vitamine E, le métronidazole, la metformine, la bétaïne, le glucagon, la perfusion de glutamine) nécessite des recherches plus approfondies.
Prévision
La stéatohépatite non alcoolique a un pronostic controversé. Il est généralement favorable, la plupart des patients ne développent pas d'insuffisance hépatique ou de cirrhose. Cependant, certains médicaments (par exemple, les cytostatiques) et les troubles métaboliques sont associés à une accélération du développement de la stéatohépatite non alcoolique.