Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Stéatohépatite non alcoolique: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 04.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
La stéatohépatite non alcoolique est une maladie du foie qui touche les personnes qui ne consomment pas d'alcool, caractérisée par une combinaison de dégénérescence graisseuse et d'hépatite (lobulaire ou portale).
La stéatohépatite non alcoolique est un syndrome qui se développe chez les patients non alcooliques et qui implique des lésions hépatiques histologiquement impossibles à distinguer de l'hépatite alcoolique. Elle se développe le plus souvent chez les femmes d'âge moyen présentant une prise de poids et une glycémie et des lipides sanguins élevés. Sa pathogénèse n'est pas entièrement élucidée, mais elle est très probablement associée à une résistance à l'insuline (par exemple, chez les patients obèses ou atteints d'un syndrome métabolique). Dans la plupart des cas, la maladie est asymptomatique. Les analyses de laboratoire indiquent une élévation des aminotransférases. Le diagnostic doit être confirmé par biopsie. Le traitement de la stéatohépatite non alcoolique comprend l'élimination des facteurs de risque et des causes.
La stéatohépatite non alcoolique (NASH) est diagnostiquée le plus souvent chez les femmes âgées de 40 à 60 ans, dont beaucoup sont obèses, atteintes de diabète de type 2 ou d’hyperlipidémie, mais peut survenir dans tous les groupes d’âge et chez les deux sexes.
La prévalence de la stéatohépatite non alcoolique n'est pas connue avec précision. Selon Propst et al. (1995), parmi les patients ayant subi une biopsie hépatique, elle est de 7 à 9 %. Actuellement, la stéatohépatite non alcoolique est considérée comme une maladie indépendante (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).
[ Quelles sont les causes de la stéatohépatite non alcoolique?
La cause de la stéatohépatite non alcoolique n'a pas été définitivement établie. Seuls les facteurs les plus fréquemment associés à la stéatohépatite non alcoolique sont connus:
- Facteurs métaboliques: obésité, diabète sucré, hyperlipidémie, perte de poids rapide, famine aiguë, nutrition parentérale totale.
- Interventions chirurgicales: création d'anastomose juni-ilaire, gastroplastie pour obésité pathologique, création de stomie biliaire pancréatique, résection étendue du jéjunum.
- Médicaments: amiodarone, maléate de perhexiline, glucocorticoïdes, œstrogènes synthétiques, tamoxifène.
- Autres facteurs: diverticulose jéjunale avec prolifération bactérienne, lipodystrophie régionale, bêta-lipoprotéinémie, maladie de Weber-Christian.
La pathogénèse de la stéatohépatite non alcoolique est mal connue. On suppose que les principaux mécanismes de développement de cette maladie sont l'accumulation d'acides gras libres et de triglycérides dans le foie, ainsi que l'activation de la peroxydation lipidique hépatique, qui entraîne l'accumulation de produits intermédiaires toxiques stimulant l'inflammation hépatique. L'accumulation de graisses hépatiques stimule également la formation de fibrose hépatique (Lombardi, 1966).
Symptômes de la stéatohépatite non alcoolique
La stéatohépatite non alcoolique touche le plus souvent les femmes, principalement entre 40 et 60 ans. L'obésité est observée chez 70 à 100 % des patients et le diabète sucré chez 35 à 75 %. Les symptômes subjectifs de la stéatohépatite non alcoolique sont principalement causés par les maladies associées. On peut également observer une sensation d'inconfort abdominal, des douleurs dans l'hypochondre droit, une faiblesse et un malaise. La plupart des patients ne présentent pas de symptômes particuliers. Le signe objectif le plus caractéristique de la maladie est une hypertrophie du foie.
Un test sanguin biochimique révèle une augmentation de l’activité de l’ALT et de l’AST de 2 à 3 fois.
L'échographie du foie révèle une hyperéchogénicité (« brillance ») du tissu hépatique due à une infiltration graisseuse diffuse.
Image histologique
Les signes caractéristiques de la stéatohépatite non alcoolique sur les biopsies hépatiques sont une dégénérescence graisseuse modérée ou sévère (généralement en grosses gouttelettes), diffuse ou localisée principalement dans les zones centrales des lobules; une infiltration inflammatoire cellulaire (neutrophile, lymphocytaire, mixte), généralement au centre des lobules, mais l'inflammation peut s'étendre aux zones portales et périportales; des corps hyalins de Mallory peuvent être détectés, mais ils sont généralement peu nombreux, de plus petite taille et moins visibles que dans l'hépatite alcoolique. Dans les cas graves de la maladie, une fibrose ou une cirrhose du foie peuvent se développer ultérieurement.
En général, la plupart des patients atteints de stéatohépatite non alcoolique ont une évolution bénigne, voire asymptomatique. Une perte de poids peut permettre de guérir la stéatohépatite non alcoolique.
Qu'est ce qui te tracasse?
Diagnostic de la stéatohépatite non alcoolique
L'anomalie biologique la plus fréquente est l'élévation des aminotransférases. Contrairement à la maladie hépatique alcoolique, le rapport ASAT/ALAT chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique est généralement inférieur à 1. Les taux de phosphatase alcaline et de gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) sont parfois élevés. L'hyperbilirubinémie, l'allongement du temps de prothrombine et l'hypoalbuminémie sont rares.
Des preuves (antécédents médicaux, proches) confirmant l'absence d'abus d'alcool (par exemple, < 20 g/jour) sont importantes pour le diagnostic. Les études sérologiques doivent confirmer l'absence d'hépatites infectieuses B et C (les tests de l'antigène de surface de l'hépatite B et des anticorps anti-hépatite C doivent être négatifs). La biopsie hépatique doit montrer des modifications compatibles avec une hépatite alcoolique, incluant généralement d'importants dépôts graisseux (infiltration graisseuse macrovésiculaire). Les indications de biopsie hépatique incluent également des signes inexpliqués d'hypertension portale (splénomégalie ou cytopénie) et des élévations inexpliquées des aminotransférases persistant plus de 6 mois chez les patients atteints de diabète sucré, d'obésité ou d'hyperlipidémie. Les examens d'imagerie, notamment l'échographie, la tomodensitométrie et surtout l'IRM, peuvent identifier une stéatose hépatique. Cependant, ces examens ne permettent pas de détecter l'inflammation caractéristique de la stéatohépatite non alcoolique et ne contribuent pas au diagnostic différentiel avec d'autres formes de stéatose hépatique.
Critères diagnostiques
- Dégénérescence graisseuse et inflammation des macroglobulines modérées ou sévères (lobulaires ou portales) avec ou sans corps hyalins de Mallory, signes de fibrose ou de cirrhose (selon les données de la biopsie hépatique).
- Absence d'abus d'alcool (< 40 g d'éthanol/semaine). Résultats négatifs à plusieurs analyses sanguines randomisées d'alcoolémie et de présence sérique de transferrine non sialique, marqueur de consommation d'alcool.
- Aucun signe d’infection par les virus de l’hépatite B et C.
Qu'est-ce qu'il faut examiner?
Traitement de la stéatohépatite non alcoolique
Le seul concept thérapeutique généralement accepté consiste à éliminer les causes potentielles et les facteurs de risque. Cette approche peut inclure l'arrêt des médicaments ou des substances toxiques, la perte de poids et le traitement de l'hyperlipidémie et de l'hyperglycémie. L'efficacité de nombreux autres traitements (par exemple, acide ursodésoxycholique, vitamine E, métronidazole, metformine, bétaïne, glucagon, perfusions de glutamine) nécessite des études plus approfondies.
Prévision
Le pronostic de la stéatohépatite non alcoolique est controversé. Il est généralement favorable, la plupart des patients ne développant ni insuffisance hépatique ni cirrhose. Cependant, certains médicaments (par exemple, les cytostatiques) et troubles métaboliques sont associés à une progression accélérée de la stéatohépatite non alcoolique.