Hypertension néphrogénique (rénale) - Aperçu des informations

L'hypertension néphrogénique (rénale) - hypertension rénovasculaire - est une pathologie caractérisée par une augmentation persistante de la pression artérielle.

Parmi le grand nombre de patients souffrant d'hypertension artérielle, un tiers en souffre de nature néphrogénique, c'est-à-dire causée par une maladie des reins et de leurs vaisseaux.

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Épidémiologie

L'hypertension néphrogénique est l'une des principales hypertensions artérielles secondaires ou symptomatiques et touche 5 à 16 % des patients. Elle entraîne des complications pouvant entraîner une diminution ou une perte de la capacité de travail, voire le décès des patients.

L'hypertension vasorénale survient chez 1 à 7 % des patients souffrant d'hypertension artérielle.

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Causes l'hypertension néphrogénique (rénale)

Les causes de l’hypertension néphrogénique sont des maladies acquises et congénitales ou des états pathologiques.

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Causes congénitales de l'hypertension néphrogénique (rénale)

• Dysplasie fibromusculaire de l'artère rénale (cause congénitale la plus fréquente), fistule artérioveineuse rénale, calcification, anévrisme, thrombose ou embolie de l'artère rénale, hypoplasie de l'artère rénale, anomalies du développement de l'aorte et de l'artère rénale (atrésie et hypoplasie de l'artère rénale), sténose, thrombose des veines, traumatisme vasculaire rénal, rein en fer à cheval, dystopique et pathologiquement mobile.
• Anomalies de la vessie, de l'urètre et des uretères.

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Causes acquises de l'hypertension néphrogénique (rénale)

Athérosclérose de l'artère rénale (cause la plus fréquente d'hypertension rénovasculaire), néphroptose, thrombose de l'artère rénale ou de ses grosses branches, aortoartérite non spécifique (maladie sans pouls, maladie de Takayasu) avec atteinte de l'artère rénale, périartérite nodulaire, anévrisme de l'artère rénale, fistule artérioveineuse (généralement à la suite d'un traumatisme), compression de l'artère rénale de l'extérieur (tumeur, kyste rénal, adhérences, hématome).

L'hypertension vasorénale est due dans 99 % des cas à deux maladies: des lésions athéroscléreuses de l'artère rénale (60 à 70 %) et sa dysplasie fibromusculaire (30 à 40 %). Les autres causes sont extrêmement rares et ne représentent ensemble que 1 % des cas.

La thrombose et l'embolie, formes occlusives de lésions des artères rénales, entraînent souvent une hypertension artérielle. Enfin, une hypertension vasorénale peut se développer suite à la compression des principales artères rénales par une tumeur, un kyste, des adhérences, un hématome organisé, etc.

L'hypertension artérielle rénale parenchymateuse peut survenir dans le contexte d'une glomérulonéphrite aiguë et chronique, d'une pyélonéphrite chronique, d'une néphropathie obstructive, d'une polykystose rénale, de kystes rénaux simples, y compris multiples, d'une néphropathie diabétique, d'une hydronéphrose, d'une hypoplasie rénale congénitale, d'un traumatisme rénal, de tumeurs sécrétant de la rénine, de pathologies rénales, de rétention sodée primaire (syndromes de Liddle et de Gordon), de connectivites systémiques (lupus érythémateux disséminé, sclérodermie systémique) et de tuberculose rénale. Beaucoup moins fréquemment (environ 20 %), l'hypertension rénale est détectée dans les maladies rénales avec lésions tubulaires et interstitielles (amylose rénale, néphrite interstitielle médicamenteuse, tubulopathie).

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Pathogénèse

À la fin du XIXe siècle, Tigerstedt et Bergman (1898), en expérimentant avec des extraits du cortex rénal, découvrent la rénine, une hormone qui joue un rôle important dans l'étude de l'hypertension artérielle.

Des études ont montré que tout rétrécissement des artères rénales, entraînant une ischémie du parenchyme rénal, entraîne une augmentation de la production de rénine dans l'appareil juxtaglomérulaire (AGJ) des reins. La formation de rénine est un processus complexe. Le premier maillon de ce processus est la synthèse de la préprorénine, une protéine composée d'un peptide signal et d'une structure prorénine. Le peptide signal est clivé dans le réticulum endoplasmique, et la prorénine glycosylée traverse l'appareil de Golgi, où elle est convertie en rénine active. Les molécules de rénine forment des granules, qui sont ensuite poussés dans l'espace intercellulaire. La synthèse de rénine par les cellules de l'AGJ dépend du tonus des artérioles afférentes ou de leur pression intramurale. La sécrétion de rénine est régulée par la barorégulation rénale. La sténose de l'artère rénale, entraînant une diminution de la pression artérielle dans les vaisseaux distaux et réduisant le tonus des artérioles afférentes, stimule les barorécepteurs de la macula densa, une structure tubulaire étroitement associée à la veine jugulaire, entraînant une augmentation de la synthèse de rénine.

Plusieurs facteurs influencent la synthèse de rénine par l'AJG des reins. La stimulation de l'activité neurohumorale sympathique entraîne une augmentation de la production de rénine, indépendamment du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire. Cet effet est médié par l'action sur les récepteurs bêta-adrénergiques. De plus, les reins possèdent des récepteurs alpha-adrénergiques inhibiteurs. La réponse à la stimulation de ces deux types de récepteurs dépend de l'effet combiné des variations de la pression de perfusion, du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, qui peuvent toutes être modifiées sous l'influence de l'activité sympathique. La surcharge en sodium inhibe, et l'épuisement de ses réserves stimule, l'expression du gène de la rénine et la sécrétion de rénine. Une diminution de la pression de perfusion stimule, et une augmentation de celle-ci inhibe, la sécrétion de rénine. Parallèlement, de nombreux autres facteurs influencent la sécrétion de rénine, notamment l'angiotensine II, un produit actif du métabolisme de la rénine et une enzyme à puissant effet hypertenseur. L'angiotensine II supprime la sécrétion de rénine par un mécanisme de rétroaction.

On sait actuellement que la rénine synthétisée dans les reins, sous l'influence de l'angiotensinogène, une enzyme hépatique, se combine à l'α1-globuline dans le sang pour former le polypeptide angiotensine, qui a un effet vasopresseur. L'angiotensine existe sous deux formes: l'angiotensine I inactive et l'angiotensine II, qui a un puissant effet vasopresseur. La première forme est transformée en la seconde sous l'influence de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). Elle appartient aux métalloprotéases contenant du zinc. La majeure partie de l'ECA est associée aux membranes cellulaires. Elle existe sous deux formes: endothéliale et testiculaire. L'ECA est répandue dans la plupart des tissus de l'organisme. Contrairement à la rénine, l'ECA n'a pas de spécificité et peut affecter de nombreux substrats. L'un d'eux est la bradykinine, une substance aux propriétés dépressives et apparentée au système kallicrénène-kinine. Une diminution de l'activité de l'ECA entraîne une diminution de la production d'angiotensine II et augmente simultanément la sensibilité des vaisseaux sanguins à la bradykinine, entraînant une diminution de la pression artérielle.

L'angiotensine II exerce un effet hypertenseur direct, en agissant sur le tonus des artérioles, et en stimulant la sécrétion d'aldostérone. L'effet hypertenseur de l'aldostérone est associé à son effet sur la réabsorption du sodium. Il en résulte une augmentation du volume de liquide extracellulaire et plasmatique, ainsi que de la teneur en sodium des parois des artérioles, ce qui entraîne leur gonflement, une augmentation du tonus et une sensibilité accrue aux effets vasopresseurs. Les interactions entre rénine, angiotensine et aldostérone, caractérisées par des rétroactions positives et négatives, sont appelées système rénine-angiotensine-aldostérone.

Il a été établi que le tissu rénal est capable de produire des substances aux propriétés dépressives directes ou indirectes. L'action dépressive du système kallicréine-kinine et l'action vasodilatatrice de la prostacycline, qui stimule simultanément la sécrétion de rénine, ont été mises en évidence. Il existe une relation étroite entre les substances pressives et dépressives produites par les reins.

Ainsi, la pathogénèse de l'hypertension artérielle néphrogénique est très complexe et est associée à plusieurs facteurs principaux: rétention de sodium et d'eau, dysrégulation des hormones pressives et dépressives (augmentation de l'activité des hormones pressives rénales et non rénales et insuffisance de la fonction dépressive rénale), stimulation de la sécrétion de vasopressine, inhibition de la libération du facteur natriurétique, augmentation de la formation de radicaux libres, ischémie rénale et troubles génétiques.

La fonction rénale peut être normale, mais le plus souvent elle décline lentement mais progressivement, atteignant un déficit de 85 à 90 % avec le développement d'une insuffisance rénale chronique.

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Symptômes l'hypertension néphrogénique (rénale)

Les symptômes de l'hypertension néphrogénique sont causés par une altération de la perfusion du tissu rénal due à une maladie ou à un état pathologique entraînant une restriction importante du flux sanguin rénal. Dans ce cas, les reins peuvent être à la fois la cause et l'organe cible de l'hypertension artérielle, aggravant ainsi l'évolution et les symptômes de l'hypertension néphrogénique (rénale). La cause la plus fréquente d'hypertension néphrogénique (rénale) est le rétrécissement athéroscléreux des artères rénales principales. L'hypertension vasorénale dans la néphroptose est généralement de nature orthostatique et est causée par une plicature ou une tension de l'artère rénale.

En cas de suspicion d'hypertension artérielle néphrogénique (rénale), l'algorithme diagnostique est complexe et comporte plusieurs étapes, qui se terminent par la recherche de la cause (vasorénale ou parenchymateuse) et la détermination de la signification fonctionnelle des lésions de l'artère rénale détectées dans l'hypertension vasorénale, car cela influence fondamentalement le choix de la stratégie thérapeutique. Pour un urologue, cela revient pratiquement à confirmer ou à infirmer la cause vasorénale de l'hypertension. En cas de nature vasorénale de la maladie, le patient est suivi par un urologue (chirurgien vasculaire) et un cardiologue, qui étudient la possibilité d'un traitement chirurgical pour réduire ou stabiliser la pression artérielle. En l'absence de données concernant l'hypertension vasorénale ou si l'état du patient ne permet pas un traitement chirurgical radical, il est placé sous la surveillance et le traitement d'un cardiologue.

La première étape comprend un examen médical général approfondi, comprenant une étude ciblée des plaintes et de l'anamnèse du patient, la mesure de la pression artérielle aux bras et aux jambes, ainsi qu'une auscultation du cœur et des gros vaisseaux. Malheureusement, l'anamnèse et l'évolution de l'hypertension vasorénale ne présentent pas la sensibilité et la spécificité nécessaires pour établir un diagnostic. Certaines données anamnestiques et certains symptômes suggèrent seulement la présence d'une hypertension vasorénale.

Les résultats de l'examen physique sont plus utiles que l'anamnèse pour détecter l'hypertension rénovasculaire, mais l'absence de tels résultats objectifs n'exclut pas le diagnostic d'hypertension rénovasculaire. La détection de souffles vasculaires ou d'autres manifestations d'une maladie vasculaire systémique suggère la présence d'une hypertension rénovasculaire, mais n'établit pas le diagnostic. Les symptômes typiques de l'hypertension néphrogénique comprennent une augmentation soudaine et rapide de la pression artérielle, une résistance de l'hypertension à une association médicamenteuse puissante ou une perte « inexpliquée » du contrôle de la pression artérielle. La sténose de l'artère rénale est plus fréquente chez les patients atteints d'une maladie artérielle systémique, et en particulier d'athérosclérose. De plus, la percussion peut révéler une hypertrophie ventriculaire gauche marquée due à une hypertension sévère prolongée.

L'hypertension vasorénale ne doit pas nécessairement être un symptôme, mais elle est très caractéristique, lorsque le patient présente une pression artérielle très élevée dans le contexte d'une fréquence cardiaque normale, voire d'une bradycardie.

Des analyses sanguines cliniques et biochimiques sont réalisées (ce dernier consiste à déterminer la teneur en urée, en créatinine et en électrolytes du sang), une analyse d'urine générale, un test de Zimnitsky, un test de Kakovsky-Addis et une analyse bactériologique des urines. Un examen du fond d'œil est obligatoire. Un test avec une dose unique de captopril est effectué.

Les méthodes instrumentales utilisées à ce stade comprennent l'échographie rénale et la néphroscintographie dynamique à l'I-hippuran. Au deuxième stade, une angiographie est réalisée pour détecter les lésions des artères rénales (aortographie traditionnelle, angiographie sélective des artères rénales ou angiographie par soustraction numérique).

Au troisième stade, afin de clarifier la nature de l'hypertension artérielle, de déterminer la signification fonctionnelle des lésions de l'artère rénale et d'optimiser la tactique peropératoire, l'hémodynamique centrale est examinée, une étude radioimmunologique du taux de rénine dans le sang obtenu à partir des veines rénales et de la veine cave inférieure est réalisée, ainsi qu'un test pharmacoradiologique au captopril.

Formes

L'hypertension artérielle néphrogénique se divise en deux formes: vasorénale et parenchymateuse.

L'hypertension vasorénale est une hypertension artérielle symptomatique résultant d'une ischémie du parenchyme rénal sur fond de lésion des principaux vaisseaux artériels rénaux. Plus rarement, l'hypertension vasorénale est appelée dysplasie fibromusculaire des artères rénales et malformation artérioveineuse. L'hypertension vasorénale se divise en deux formes: congénitale et acquise.

Presque toutes les maladies rénales diffuses, dans lesquelles l’hypertension est associée à des lésions des glomérules et des petits vaisseaux artériels de l’organe, peuvent survenir avec une hypertension artérielle rénale parenchymateuse.

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Diagnostics l'hypertension néphrogénique (rénale)

Le diagnostic de l’hypertension néphrogénique comprend les étapes suivantes:

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Détermination des taux de rénine dans le sang périphérique

Il a été établi qu'une diminution de l'apport et de l'excrétion de sodium entraîne une augmentation du taux de rénine. Chez l'homme, le taux plasmatique de rénine fluctue fortement au cours de la journée; sa mesure unique est donc peu informative. De plus, presque tous les antihypertenseurs ont un effet significatif sur le taux sanguin de rénine. Par conséquent, leur traitement doit être interrompu au moins deux semaines avant l'étude, ce qui est dangereux pour les patients souffrant d'hypertension sévère.

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Test de captopril à usage unique

Après la création du premier inhibiteur expérimental de l'angiotensine II, puis d'autres inhibiteurs de l'angiotensine II et de l'ECA, des études ont montré que, sous l'influence des inhibiteurs de l'angiotensine II en cas de sténose de l'artère rénale, la sécrétion de rénine par le rein ischémique augmente. Un résultat positif à un seul test au captopril indique le caractère rénine-dépendant de l'hypertension artérielle, mais ne permet pas le diagnostic d'hypertension vasorénale. C'est pourquoi le recours à un seul test au captopril pour le dépistage de l'hypertension vasorénale est insuffisant.

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Numération globulaire complète

Dans de rares cas, une érythrocytose peut survenir en raison d’une production excessive d’érythropoïétine par le rein affecté.

Dans ce cas, on observe une stimulation isolée du germe rouge de la moelle osseuse: réticulocytose, un nombre excessivement élevé d'érythrocytes, un taux d'hémoglobine excessivement élevé, mais correspondant à une érythrocytose, bien que chaque érythrocyte ou réticulocyte individuel soit complètement normal.

Analyse d'urine générale

Une protéinurie mineure (jusqu'à 1 g/jour), une érythrocyturie et, moins fréquemment, une leucocyturie mineure sont possibles.

Analyse biochimique du sang. En l'absence d'insuffisance rénale chronique sévère, les modifications peuvent ne pas être détectées, tandis que chez les patients présentant des maladies concomitantes, des modifications caractéristiques de ces maladies sont détectées (chez les patients atteints d'athérosclérose généralisée: taux élevés de lipoprotéines de basse et très basse densité, de cholestérol, etc.).

Test de Reberg - pour tous les patients souffrant d'hypertension artérielle chronique et sévère de toute origine, y compris une suspicion d'hypertension néphrogénique, pour détecter une insuffisance rénale chronique.

L'excrétion quotidienne de protéines est étudiée lorsqu'un diagnostic différentiel avec des lésions glomérulaires primaires est nécessaire.

La détermination de l'aldostérone dans le sang périphérique est réalisée pour exclure ou confirmer un hyperaldostéronisme secondaire simultanément à une étude du taux de rénine.

La surveillance Holter de la pression artérielle et de l'ECG est indiquée pour le diagnostic différentiel dans les cas complexes et ambigus.

Méthodes instrumentales pour le diagnostic de l'hypertension néphrogénique

L'objectif des méthodes instrumentales de recherche est de détecter les lésions des vaisseaux rénaux et de prouver le caractère asymétrique de la néphropathie. Une atteinte rénale symétrique indique généralement une hypertension rénale parenchymateuse due à diverses néphropathies et à une néphrosclérose symétrique primaire.

Ces méthodes de recherche visent à étudier la structure des reins, notamment leur vascularisation, et permettent d'évaluer leur fonction. Les études structurelles et fonctionnelles comprennent l'urographie excrétrice, l'échographie, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du système urinaire.

L'urographie d'exploration et l'urographie excrétrice présentent plusieurs particularités. L'urographie excrétrice est généralement réalisée lors d'une angiographie afin d'évaluer l'état structurel et fonctionnel des reins. En cas de décompensation évidente de l'insuffisance rénale chronique, l'administration d'analgésiques rénaux (ACR) est contre-indiquée en raison de leur néphrotoxicité (risque d'aggravation brutale de l'insuffisance rénale chronique). De plus, l'étude réalisée dans un tel contexte est peu informative.

Il est nécessaire de s'abstenir de l'urographie excrétoire en cas d'hypertension excessivement élevée et de ne la réaliser qu'après au moins une réduction temporaire de la pression artérielle avec un médicament à courte durée d'action (par exemple, la clonidine).

La première image est prise immédiatement après l'introduction du contraste, la seconde - après 3 à 5 minutes, puis les décisions sont prises en fonction des résultats obtenus dans les premières images.

Les signes caractéristiques comprennent un contraste retardé du rein du côté affecté, une asymétrie rénale, une libération retardée de l'agent de contraste du côté affecté sur les radiographies précoces, un néphrogramme précoce et persistant, une hyperconcentration de l'agent de contraste sur les urogrammes tardifs du côté affecté et, en cas de néphrosclérose sévère, le rein affecté peut ne pas être contrasté du tout.

Examen échographique des reins et des artères rénales

L'évaluation échographique de la taille des reins n'est pas suffisamment sensible. Même en cas de sténose sévère de l'artère rénale, la taille des reins reste normale. De plus, la détermination échographique de la taille des reins dépend fortement de la méthode utilisée. Par conséquent, la comparaison de la taille des reins s'est avérée inutile pour le dépistage de la sténose de l'artère rénale dans l'hypertension rénovasculaire.

L'échographie Doppler et l'échographie Doppler (combinaison d'échographie et de Doppler) sont des méthodes plus efficaces pour évaluer les artères rénales. La sténose artérielle affecte la nature du flux sanguin intravasculaire, augmentant sa vitesse dans la zone affectée et créant des turbulences dans la zone de dilatation post-sténotique. L'échographie Doppler fournissant des informations sur le flux sanguin, elle est plus importante pour détecter les troubles hémodynamiques des artères rénales que pour détecter une sténose artérielle rénale.

Ainsi, l'échographie et l'échographie Doppler peuvent révéler des signes d'altération du flux sanguin dans l'artère rénale affectée, des signes de néphrosclérose du côté affecté et une éventuelle hypertrophie compensatoire du rein opposé.

L'échographie intravasculaire des artères rénales est une méthode standard pour étudier leurs caractéristiques anatomiques en clinique. Dans la plupart des cas, elle permet de détecter une hypertension vasorénale et d'établir un diagnostic différentiel entre ses deux principales causes: l'athérosclérose et la dysplasie fibromusculaire. Cependant, en raison de son caractère invasif, cette méthode ne peut être considérée comme adaptée au dépistage.

Scintigraphie rénale radio-isotopique

Les méthodes de diagnostic radio-isotopique de l'hypertension néphrogénique (rénale) permettent de déterminer la fonction sécrétoire des tubules proximaux, l'urodynamique des voies urinaires supérieures, ainsi que les caractéristiques topographiques, anatomiques, fonctionnelles et structurelles des reins. À cette fin, on utilise la néphroscintigraphie dynamique avec un médicament dont le transport s'effectue principalement par sécrétion dans les tubules proximaux des reins: l'131-I-hippurane.

La néphroscintigraphie ou la néphroscintigraphie dynamique peuvent révéler une asymétrie des courbes néphrographiques ou des images rénales. Cependant, il est tout à fait possible que la diminution du diamètre de l'artère rénale soit entièrement compensée par une augmentation de la pression artérielle. Dans ce cas, l'asymétrie peut ne pas être significative. Un test au captopril est alors indispensable. Pour ce faire, la pression artérielle du patient est réduite avec du captopril (généralement 25 à 50 mg à la fois), puis une nouvelle étude isotopique est réalisée. Une asymétrie des courbes ou des images doit apparaître ou s'accentuer (une baisse de filtration du côté affecté de plus de 10 % du niveau initial est considérée comme significative). Cette procédure permet de vérifier deux faits:

• l'hypertension est vasorénale, car il y a une baisse significative de la filtration du côté affecté en réponse à une baisse de la pression artérielle systémique;
• l'hypertension est une rénine élevée, ce qui est typique du syndrome décrit et aidera davantage à prescrire un schéma thérapeutique.

Cependant, l’hypertension rénovasculaire n’est pas toujours associée à un taux de rénine élevé; elle survient parfois avec des taux de rénine normaux.

Étant donné que la tâche principale des méthodes de recherche isotopique est de confirmer ou de réfuter la symétrie de la néphropathie, il est inutile et économiquement inapproprié de les réaliser dans le cas d'un seul rein, lorsque toutes les questions liées à la fonction rénale sont résolues par des tests de laboratoire néphrologiques.

La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique (TDM) permettent d'évaluer l'état des vaisseaux abdominaux, principalement l'aorte et ses branches, et de détecter les maladies vasculaires rénales. L'administration intraveineuse d'ACR en quantités minimales permet de visualiser les parois vasculaires. Les données de la TDM sont bien corrélées aux résultats de l'angiographie. La TDM multicentrique est la plus fiable pour identifier les causes de l'hypertension vasorénale, qui a pratiquement remplacé l'artériographie rénale, réalisée dans le même but. Dans certains cas, l'IRM peut constituer une alternative à l'angiographie.

L'angiographie dans le diagnostic des lésions de l'artère rénale

La méthode la plus fiable pour examiner les artères rénales afin de diagnostiquer l'hypertension vasorénale est l'examen radiographique avec contraste. L'angiographie détermine la nature, l'étendue et la localisation des lésions des vaisseaux rénaux.

L'examen radiographique intravitale des vaisseaux sanguins humains avec l'introduction d'un agent de contraste a été réalisé pour la première fois par Sicard et Forestier en 1923. À la fin des années 1920 et au début des années 1930, l'aortoartériographie, grâce aux travaux de Dos Santos et al., a progressivement pénétré la pratique clinique, mais son utilisation dans le diagnostic des maladies du système artériel était limitée. La prudence à l'égard de l'aortographie à cette époque s'expliquait par la forte toxicité des agents de contraste utilisés et les réactions sévères à leur introduction, ainsi que par le risque de complications liées à la ponction de l'aorte et des artères. De plus, le diagnostic de nombreuses maladies du système artériel, notamment les lésions du système artériel rénal, n'avait alors qu'un intérêt purement académique, la plupart des patients atteints d'hypertension vasorénale subissant une néphrectomie.

Une nouvelle étape dans le développement de l'angiographie remonte à la seconde moitié des années 1930. Elle fut facilitée par la synthèse d'aortes rétiniennes (ACR) relativement peu toxiques et par les premières opérations radicales réussies sur l'aorte et les grosses artères. À la fin des années 1940 et au début des années 1950, l'aortographie se généralisa, offrant une méthode très instructive pour le diagnostic des maladies du système artériel, des reins, de l'espace rétropéritonéal, du cœur et du cerveau. En 1953, S.J. Seldinger présenta sa technique de cathétérisme aortique percutané. Cette technique, utilisant un conducteur spécial, remplace l'aiguille dans l'aorte par un cathéter en polyéthylène. N.A. Lopatkin, le premier chercheur russe, réalisa une angiographie rénale en 1955.

La création d'appareils à rayons X puissants pour l'angiographie, avec amplification électro-optique et système d'observation par télévision, ainsi que l'utilisation de l'acide nucléique organique triiodure (RCA), ont joué un rôle important dans l'évolution de l'aortoartériographie. Les progrès de l'électronique et de l'informatique à la fin des années 70 ont conduit à la création d'une méthode fondamentalement nouvelle d'examen des vaisseaux par contraste radiographique: l'angiographie numérique (ou angiographie par soustraction numérique).

La méthode peut être améliorée grâce à la combinaison des rayons X et de l'informatique, utilisant simultanément le principe d'amélioration de l'image vasculaire et de soustraction de l'image des tissus mous et des os. L'essence de la méthode réside dans le fait que le traitement informatique de l'image radiographique supprime son arrière-plan, c'est-à-dire élimine l'image des tissus mous et des os, tout en améliorant le contraste des vaisseaux. Ceci permet une bonne visualisation des artères et des veines. Néanmoins, le médecin doit garder à l'esprit la possibilité d'une erreur technique dans l'identification de certaines lésions des artères rénales et, si d'autres arguments convaincants plaident en faveur du diagnostic d'hypertension vasorénale, poursuivre les recherches.

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Indications de l'angiographie:

• hypertension artérielle élevée, stable ou maligne, résistante au traitement antihypertenseur combiné;
• hypertension artérielle causée par d’autres maladies;
• maladies rénales parenchymateuses (glomérulonéphrite diffuse ou pyélonéphrite chronique);
• tumeurs productrices d'hormones des glandes surrénales;
• coarctation de l’aorte, en particulier chez les patients jeunes;
• maladies artérielles généralisées (athérosclérose, dysplasie fibromusculaire, périartérite noueuse, artérite de l'aorte et de ses branches);
• maladies caractérisées par le développement de thromboses et d’embolies artérielles;
• diminution de la fonction sécrétoire du rein selon les données de néphroscintigraphie dynamique.

La présence de signes de sténose de l'artère rénale, identifiés lors de l'examen précédent, constitue un critère supplémentaire pour la pertinence de l'angiographie. L'angiographie est indiquée chez les patients susceptibles de bénéficier d'une reconstruction vasculaire rénale et permet de déterminer la forme, le volume et la localisation des lésions vasculaires rénales. Dans ce cas, des prélèvements sanguins peuvent être effectués séparément de chaque rein pour la détermination ultérieure du taux de rénine, ce qui augmente la fiabilité de l'analyse.

L'absence de toute plainte chez un patient souffrant d'hypertension artérielle élevée et stable, réfractaire à une thérapie complexe, non seulement ne remet pas en cause l'opportunité de l'angiographie de l'artère rénale, mais, au contraire, sert d'argument supplémentaire en faveur de sa mise en œuvre.

Les contre-indications à l'angiographie rénale sont rares et généralement non absolues. Ainsi, en cas d'intolérance aux préparations iodées, des produits de contraste non iodés peuvent être utilisés. En cas d'insuffisance rénale, si l'angiographie est clairement indiquée, une angiographie artérielle par soustraction numérique est privilégiée. Les patients souffrant de maladies s'accompagnant d'hémorragies importantes bénéficient d'un traitement hémostatique spécifique en préparation à l'examen. L'angiographie ne doit pas non plus être réalisée en cas d'hypertension artérielle élevée, car le risque d'hématome au point de ponction de l'artère fémorale est fortement accru.

Les contre-indications absolues sont la décompensation de l'insuffisance rénale chronique (possibilité de développement d'une insuffisance rénale aiguë), le stade terminal de l'insuffisance rénale et l'état général extrêmement grave du patient.

Complications de l'angiographie. L'angiographie peut présenter des complications légères ou graves. Parmi les complications légères, on peut citer de petits hématomes au niveau de la ponction artérielle, des céphalées, des nausées, des vomissements, une augmentation temporaire de la température corporelle, des frissons, des spasmes artériels passagers, etc. La plupart de ces complications sont dues à l'action des composés iodés utilisés comme angioplastie coronaire (ARC). L'introduction d'un angioplastie coronaire moins toxique en pratique clinique a permis de réduire considérablement la fréquence de ces complications.

Complications graves de l’angiographie:

• trouble circulatoire cérébrovasculaire ou coronarien aigu:
• insuffisance rénale aiguë;
• hypertension artérielle sévère;
• thromboembolie massive;
• lésion de l’intima de l’artère, entraînant une dissection de sa paroi;
• perforation de la paroi artérielle, accompagnée d'un saignement, de la formation d'un hématome pulsatile et d'une anastomose artérioveineuse;
• détachement du cathéter ou du fil-guide.

Une complication grave peut entraîner le décès du patient.

L'inconvénient général des méthodes d'examen décrites est le caractère indirect des informations sur les lésions des artères rénales en cas d'hypertension vasorénale. La seule méthode permettant de déterminer les modifications structurelles des reins au cours de la vie est l'étude morphologique des biopsies rénales. Cependant, la biopsie rénale est dangereuse en raison du risque d'hémorragie interne. De plus, dans certains cas, sa réalisation est contre-indiquée médicalement.

Indications de consultation avec d'autres spécialistes

Tous les patients suspects d'hypertension vasorénale doivent consulter un néphrologue et, en l'absence de néphrologue, un cardiologue. Une consultation néphrologique est particulièrement indiquée en cas de suspicion d'artériopathie rénale bilatérale, d'artériopathie rénale du rein unique ou fonctionnel, et d'insuffisance rénale chronique. Tous les patients doivent consulter un ophtalmologiste afin d'évaluer l'état du fond d'œil et d'identifier les signes ophtalmologiques de malignité de l'hypertension. Lors de la définition du traitement, une consultation avec un urologue ou un chirurgien vasculaire et un anesthésiste est recommandée.

Diagnostic différentiel

L'hypertension vasorénale doit être différenciée de toutes les autres hypertensions symptomatiques chroniques, et moins souvent de l'hypertension artérielle.

Hypertension artérielle réno-parenchymateuse. La réalisation d'une étude radio-isotopique confirmant la symétrie de l'atteinte rénale permet d'exclure définitivement une hypertension vasorénale. L'atteinte des vaisseaux rénaux est ensuite confirmée ou infirmée par échographie Doppler. Les dernières étapes du diagnostic différentiel sont l'étude isotopique au captopril et l'angiographie.

Hyperaldostéronisme primaire. Habituellement, l'état de ces patients est moins déterminé par l'hypertension que par l'hypokaliémie, et la gravité de l'affection ne dépend pas de l'étendue des lésions surrénaliennes. Les plaintes de faiblesse musculaire sont typiques, irrégulières dans le temps et parfois d'une gravité extrême; un œdème peut survenir et les diurétiques (de l'anse et thiazidiques) aggravent l'état. Le choix du traitement hypotenseur est difficile. Des troubles du rythme (avec modifications correspondantes de l'électrocardiogramme) et une polyurie consécutives à une néphropathie hypokaliémique sont possibles. Une augmentation du taux de rénine, détectée à l'arrêt du traitement, permet d'exclure clairement un hyperaldostéronisme primaire.

Syndrome et maladie de Cushing. Ces maladies se manifestent par une apparence caractéristique, une dystrophie cutanée, des lésions osseuses et un diabète stéroïdien. Une rétention sodée et une hyporénine peuvent être présentes. Le diagnostic est confirmé par la détection d'un taux élevé de corticostéroïdes dans le sang.

Tumeur rénale produisant de la rénine. L'origine de l'hypertension chez ces patients est la même que dans la forme vasorénale, mais il n'y a pas de modifications des artères rénales principales.

Phéochromocytome et autres tumeurs productrices de catécholamines. Dans environ la moitié des cas, la maladie se manifeste par des crises typiques de catécholamines, accompagnées de symptômes associés, sans signe d'atteinte rénale. La crise peut être stoppée par l'administration intraveineuse de phentolamine, un alpha-bloquant. Cependant, en raison de la rareté de ces patients et du spectre d'utilisation extrêmement restreint de la phentolamine, le nitroprussiate de sodium est généralement utilisé. Le diagnostic de phéochromocytome ne doit pas reposer sur l'efficacité d'un quelconque médicament.

Dans la moitié des cas restants, l'hypertension est relativement instable, avec une composante végétative. L'extrême variabilité du tableau clinique impose d'inclure, lors de l'examen des patients suspectés d'hypertension artérielle symptomatique, une analyse de l'excrétion urinaire des produits du métabolisme des catécholamines, qui peut être réalisée pendant le traitement.

Coarctation de l'aorte. Généralement, les patients jeunes, malgré une hypertension artérielle élevée, en bonne santé et dotés d'une endurance physique remarquable, présentent une musculature bien développée des membres supérieurs et une hypotrophie musculaire (en particulier des mollets) des jambes. L'hypertension artérielle n'est détectée que dans les artères des membres supérieurs. Un souffle systolique rugueux, déterminé par l'auscultation de routine du cœur et des gros vaisseaux, est également perçu entre les omoplates.

L'hypertension artérielle est une maladie qui débute lentement dès le plus jeune âge et évolue généralement de manière bénigne. La dépendance de l'hypertension artérielle au stress physique et émotionnel, à l'apport hydrique et aux crises hypertensives est clairement visible. La détection d'une asymétrie néphropathique contredit catégoriquement l'évolution la plus maligne de l'hypertension.

Thyrotoxicose. Extérieurement, ces patients présentent un aspect diamétralement opposé à celui des patients atteints d'hypertension vasorénale. En cas d'hypertension vasorénale, le patient, quel que soit son âge, ne présente pas l'apparence d'une personne gravement malade; il est en bonne santé, parfois légèrement inhibé, et peut présenter des troubles de la mémoire dus à une encéphalopathie due à une hypertension sévère prolongée. En cas de thyrotoxicose sévère, les patients (généralement des femmes jeunes) donnent l'impression d'être gravement malades, physiquement ou mentalement. Leurs actions, leurs jugements et leur discours sont trop rapides et improductifs, et leurs pensées sont difficiles à formuler. À l'examen, ce n'est pas tant l'hypertension qui attire l'attention, mais plutôt une tachycardie intense et inexpliquée, même au repos, et une tendance aux troubles du rythme cardiaque (dans les cas graves, une fibrillation auriculaire constante peut survenir). Les troubles du rythme cardiaque sont extrêmement inhabituels pour l'hypertension vasorénale, et l'hypertrophie ventriculaire gauche est typique. Le diagnostic de thyrotoxicose primaire est confirmé par la détection de taux élevés de thyroxine et de taux extrêmement bas d'hormone thyréostimulante.

Érythrémie. Les personnes âgées souffrent généralement d'érythrémie. Leur teint est rouge, mais il n'y a pas d'œdème. Elles souffrent presque toujours d'hypertension artérielle, qu'elles tolèrent moins bien que les personnes hypertendues de leur âge. Des douleurs localisées dans les mains, les pieds, la tête, le cœur, parfois même les os et la rate, ainsi que des démangeaisons cutanées, qui empêchent les patients de dormir la nuit, sont typiques. Une analyse de sang générale révèle une activité excessive des trois germes médullaires, ce qui n'est jamais le cas en cas d'érythrocytose symptomatique. L'hypertension vasorénale est contredite par des douleurs osseuses, notamment aggravées par la percussion (signe de prolifération médullaire), une rate hypertrophiée et des douleurs dans celle-ci. La détection de modifications isotopiques des reins n'infirme pas nécessairement le diagnostic d'érythrémie, car en raison d'une désinhibition insuffisante du germe plaquettaire et de la thrombocytose qui en résulte, la maladie peut se compliquer d'une thrombose de n'importe quel vaisseau, y compris rénal.

Traitement l'hypertension néphrogénique (rénale)

Le traitement de l'hypertension néphrogénique consiste en: l'amélioration du bien-être, le contrôle adéquat de la pression artérielle, le ralentissement de la progression de l'insuffisance rénale chronique, l'augmentation de l'espérance de vie, y compris sans dialyse.

Indications d'hospitalisation en cas d'hypertension néphrogénique

Une hypertension néphrogénique nouvellement diagnostiquée ou une suspicion de celle-ci constitue une indication d’hospitalisation pour clarifier la nature causale de la maladie.

En ambulatoire, la préparation préopératoire à la chirurgie de la genèse vasorénale de l'hypertension est possible, ainsi que la prise en charge des patients chez lesquels une forme parenchymateuse de la maladie est détectée ou, en raison de la gravité de l'affection, le traitement chirurgical de l'hypertension vasorénale est contre-indiqué.

Traitement non médicamenteux de l'hypertension néphrogénique

Le rôle des traitements non médicamenteux est limité. Les patients souffrant d'hypertension néphrogénique ont généralement une consommation limitée de sel de table et de liquides, bien que l'efficacité de ces recommandations soit discutable. Elles sont plutôt nécessaires pour prévenir l'hypervolémie, possible en cas de consommation excessive de sel et de liquides.

La nécessité d'un traitement actif pour les patients présentant des lésions des artères rénales est généralement reconnue, car le traitement chirurgical vise non seulement à éliminer le syndrome hypertensif, mais aussi à préserver la fonction rénale. L'espérance de vie des patients atteints d'hypertension vasorénale ayant subi une intervention chirurgicale est significativement plus longue que celle des patients qui, pour une raison ou une autre, n'ont pas subi d'intervention chirurgicale. Pendant la période de préparation à l'intervention, si celle-ci est insuffisamment efficace ou impossible à réaliser, les patients atteints d'hypertension vasorénale doivent suivre un traitement médicamenteux.

Tactiques du médecin dans le traitement médicamenteux de l'hypertension vasorénale

Le traitement chirurgical des patients souffrant d'hypertension vasorénale n'entraîne pas toujours une diminution ou une normalisation de la pression artérielle. De plus, chez de nombreux patients présentant une sténose de l'artère rénale, notamment d'origine athéroscléreuse, l'augmentation de la pression artérielle est due à l'hypertension. C'est pourquoi le diagnostic définitif d'hypertension vasorénale doit souvent être établi ex juvantibui, sur la base des résultats du traitement chirurgical.

Plus l'hypertension artérielle est sévère chez les patients atteints d'athérosclérose ou de dysplasie fibromusculaire, plus la probabilité d'une origine vasorénale est élevée. Le traitement chirurgical donne de bons résultats chez les patients jeunes atteints de dysplasie fibromusculaire des artères rénales. L'efficacité de la chirurgie des artères rénales est moindre chez les patients atteints de sténose athéroscléreuse, car beaucoup de ces patients sont âgés et souffrent d'hypertension.

Variantes possibles de l'évolution de la maladie qui déterminent le choix des tactiques de traitement:

• véritable hypertension vasorénale, dans laquelle la sténose de l’artère rénale est la seule cause d’hypertension artérielle;
• hypertension dans laquelle les lésions athéroscléreuses ou fibromusculaires des artères rénales ne sont pas impliquées dans la genèse de l'hypertension artérielle;
• l’hypertension, à laquelle se « superpose » l’hypertension vasorénale.

L'objectif du traitement médicamenteux de ces patients est de maintenir constamment la pression artérielle sous contrôle, de minimiser les lésions des organes cibles et d'éviter les effets secondaires indésirables des médicaments utilisés. Les antihypertenseurs modernes permettent de contrôler la pression artérielle des patients souffrant d'hypertension vasorénale, notamment pendant la période de préparation à une intervention chirurgicale.

Indications du traitement médicamenteux des patients atteints d'hypertension artérielle néphrogénique (rénale), y compris d'origine vasorénale:

• vieillesse,
• athérosclérose sévère;
• signes angiographiques douteux de sténose hémodynamiquement significative de l'artère rénale;
• risque élevé de chirurgie;
• impossibilité de traitement chirurgical en raison de difficultés techniques;
• refus du patient des méthodes de traitement invasives.

Traitement médicamenteux de l'hypertension néphrogénique

Le traitement antihypertenseur de l'hypertension néphrogénique doit être plus agressif, permettant un contrôle strict de la pression artérielle au niveau cible, bien que difficile à atteindre. Cependant, le traitement ne doit pas entraîner une baisse rapide de la pression artérielle, en particulier en cas d'hypertension rénovasculaire, quel que soit le médicament ou l'association médicamenteuse prescrite, car cela entraînerait une diminution du débit sanguin cérébral du côté atteint.

Habituellement, pour le traitement de l'hypertension néphrogénique, et principalement de sa forme parenchymateuse, diverses combinaisons des groupes de médicaments suivants sont utilisées: bêtabloquants, antagonistes du calcium, inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, vasodilatateurs périphériques.

Chez les patients souffrant de tachycardie, qui n'est pas typique de l'hypertension vasorénale, des bêtabloquants sont prescrits: nébivolol, bétaxolol, bisoprolol, labétalol, propranolol, pindolol, aténolol, qui nécessitent un contrôle strict en cas d'insuffisance rénale chronique.

Chez les patients présentant une bradycardie ou une fréquence cardiaque normale, les bêtabloquants ne sont pas indiqués et les antagonistes calciques sont les médicaments de première intention: amlodipine, félodipine (formes prolongées), félodipine, vérapamil, diltiazem, formes à libération prolongée de nifédipine.

Les IEC sont des médicaments de deuxième intention, et parfois de première intention: trandolapril, ramipril, périndopril, fosinopril. Il est tout à fait possible de prescrire de l'énalapril, mais les doses seront probablement proches du maximum.

En cas d'hypertension vasorénale, caractérisée dans la grande majorité des cas par une rénine élevée, l'utilisation d'IEC présente des caractéristiques particulières. La pression artérielle ne doit pas être réduite brutalement, car cela pourrait entraîner un déficit de filtration important dans le rein affecté, notamment en raison d'une diminution du tonus des artérioles efférentes, ce qui aggrave le déficit de filtration en réduisant le gradient de pression de filtration. Par conséquent, en raison du risque d'insuffisance rénale aiguë ou d'aggravation d'une insuffisance rénale chronique, les IEC sont contre-indiqués en cas d'artériopathie rénale bilatérale ou d'artériopathie d'un seul rein.

Lors d'un test pharmacologique, la force de la liaison avec l'enzyme n'est pas importante; un médicament à action brève et à début d'effet rapide est nécessaire. Parmi les inhibiteurs de l'ECA, le captopril possède ces propriétés.

Les médicaments à action centrale sont des médicaments de réserve dans le traitement des patients souffrant d'hypertension néphrogénique, mais leurs particularités d'action en font parfois des médicaments de choix. Leur principale caractéristique est la possibilité de les administrer en cas d'hypertension élevée sans tachycardie concomitante. De plus, ils ne réduisent pas le débit sanguin rénal lorsque la pression artérielle systémique diminue et renforcent l'effet des autres antihypertenseurs. La clonidine ne convient pas à une utilisation continue, car elle provoque un syndrome de sevrage et une tachyphylaxie, mais elle constitue un médicament de choix lorsqu'il est nécessaire de réduire rapidement et en toute sécurité la pression artérielle.

Parmi les agonistes des récepteurs de l’imidazoline sur le marché, la rilménidine présente un certain avantage en raison de sa demi-vie plus longue.

Si un hyperaldostéronisme secondaire est détecté, la spironolactone doit être prescrite.

Les diurétiques pour l’hypertension vasorénale sont des médicaments de réserve profonde.

En effet, l'hypertension vasorénale n'est pas due à une rétention hydrique, et la prescription de diurétiques pour leur effet diurétique n'a pas beaucoup de sens. De plus, l'effet hypotenseur des diurétiques, dû à l'augmentation de l'excrétion de sodium, est discutable dans l'hypertension vasorénale, car une augmentation de l'excrétion de sodium par un rein en bonne santé entraîne une augmentation de la libération de rénine.

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ont des effets très similaires à ceux des IEC, mais leurs mécanismes d'action diffèrent, ce qui détermine leurs indications. Ainsi, si l'effet des IEC est insuffisant, il est nécessaire de recourir à des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II: telmisartan, candésartan, irbésartan, valsartan. La deuxième indication de prescription d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II est liée à la tendance des IEC à provoquer de la toux. Dans ces situations, il est conseillé de remplacer l'IEC par un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II. Étant donné que tous les médicaments de ce groupe, comparés aux IEC, ont un effet moindre sur le tonus des artérioles vascularisantes et réduisent donc moins le gradient de pression de filtration, ils peuvent être prescrits pour les lésions artérielles rénales bilatérales et pour les lésions artérielles d'un seul rein, sous contrôle des taux de créatinine et de potassium sanguins.

Les alpha-bloquants ne sont généralement pas prescrits pour l'hypertension néphrogénique, mais un homme âgé souffrant d'hypertension néphrogénique due à l'athérosclérose et à un adénome de la prostate concomitant peut se voir prescrire en plus un alpha-bloquant à action prolongée en plus du traitement principal.

Dans les cas extrêmes, l'hydralazine, un vasodilatateur périphérique, les nitrates (vasodilatateurs périphériques) et les inhibiteurs ganglionnaires peuvent être prescrits. Ces derniers ne peuvent être utilisés qu'en milieu hospitalier pour réduire la tension artérielle.

Il faut tenir compte du fait que lors de l'examen des médicaments, seul le fait de l'hypertension néphrogénique a été pris en compte, cependant, dans les conditions d'insuffisance rénale chronique ou de complications cardiaques, le schéma thérapeutique change considérablement.

L'efficacité des bêtabloquants, et plus particulièrement des IEC, s'explique par leur action spécifique sur le système rénine-angiotensine-aldostérone, qui joue un rôle majeur dans la pathogenèse de l'hypertension néphrogénique. Le blocage des bêtabloquants, en supprimant la libération de rénine, inhibe systématiquement la synthèse d'angiotensine I et d'angiotensine II, principales substances responsables de la vasoconstriction. De plus, les bêtabloquants contribuent à réduire la pression artérielle, diminuant le débit cardiaque, déprimant le système nerveux central, diminuant la résistance vasculaire périphérique et augmentant le seuil de sensibilité des barorécepteurs aux effets des catécholamines et du stress. Chez les patients présentant une forte probabilité d'hypertension néphrogénique, les inhibiteurs calciques lents sont très efficaces. Ils ont un effet vasodilatateur direct sur les artérioles périphériques. L'avantage de ces médicaments dans le traitement de l'hypertension vasorénale réside dans leur effet plus favorable sur l'état fonctionnel des reins que celui des IEC.

Complications et effets secondaires du traitement médicamenteux de l'hypertension vasorénale

Dans le traitement de l'hypertension vasorénale, un certain nombre de troubles fonctionnels et organiques indésirables sont importants, tels que l'hypo- et l'hyperkaliémie, l'insuffisance rénale aiguë, la diminution de la perfusion rénale, l'œdème pulmonaire aigu et le rétrécissement ischémique du rein du côté de la sténose de l'artère rénale.

L'âge avancé du patient, le diabète sucré et l'azotémie s'accompagnent souvent d'une hyperkaliémie, qui peut atteindre un stade dangereux sous traitement par inhibiteurs calciques et IEC. Une insuffisance rénale aiguë est souvent observée lors du traitement par IEC de patients présentant une sténose bilatérale de l'artère rénale ou une sténose sévère d'un seul rein. Des crises d'œdème pulmonaire ont été décrites chez des patients présentant une sténose unilatérale ou bilatérale de l'artère rénale.

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Traitement chirurgical de l'hypertension vasorénale

Le traitement chirurgical de l'hypertension vasorénale se limite à la correction des lésions vasculaires sous-jacentes. Deux approches permettent de résoudre ce problème:

• diverses méthodes d'expansion d'une artère sténosée à l'aide de dispositifs montés à l'extrémité d'un cathéter inséré dans celle-ci (un ballon, une buse hydraulique, un guide d'ondes laser, etc.);
• divers types d'opérations sur les vaisseaux rénaux ouverts, réalisées in situ ou extracorporellement.

La première option, accessible non seulement aux chirurgiens mais aussi aux spécialistes dans le domaine de l'angiographie, est appelée dans notre pays dilatation endovasculaire aux rayons X ou angioplastie transluminale percutanée.

Le terme « dilatation endovasculaire radiographique » correspond mieux au contenu de l'intervention, qui comprend non seulement l'angioplastie, mais aussi d'autres types de dilatation chirurgicale radiographique des artères rénales: athérectomie transluminale, mécanique, laser ou hydraulique. L'occlusion endovasculaire radiographique de l'artère afférente des fistules artérioveineuses ou des fistules elles-mêmes fait également partie de ce domaine du traitement chirurgical de l'hypertension vasorénale.

Dilatation endovasculaire par ballonnet aux rayons X

La dilatation endovasculaire radiologique de la sténose de l'artère rénale a été décrite pour la première fois par A. Grntzig et al. (1978). Par la suite, C.J. Tegtmeyer et T.A. Sos ont simplifié et amélioré la technique de cette procédure. L'essentiel de la méthode consiste à insérer un cathéter à double lumière dans l'artère, à l'extrémité distale duquel est fixé un ballonnet élastique, mais difficilement extensible, d'un certain diamètre. Le ballonnet est inséré à travers l'artère jusqu'à la zone sténosée, après quoi du liquide y est injecté sous haute pression. Dans ce cas, le ballonnet est redressé plusieurs fois jusqu'à atteindre le diamètre requis, et l'artère est dilatée, écrasant la plaque ou toute autre formation rétrécissant l'artère.

Les échecs techniques incluent une resténose immédiate après une dilatation réussie de l'artère rénale. Cela peut être dû à la présence d'un lambeau de tissu faisant office de valvule ou à l'entrée de débris athéromateux dans l'artère rénale à partir d'une plaque située dans l'aorte, à proximité immédiate de l'origine de l'artère rénale.

Si la dilatation endovasculaire radiologique est impossible en raison de difficultés techniques, on a recours à un traitement médicamenteux, à la pose d'un stent, à un pontage aorto-rénal ou à une athérectomie, y compris par laser. Parfois, si le rein controlatéral fonctionne correctement, on pratique une néphrectomie ou une embolisation artérielle.

Complications graves de la dilatation endovasculaire aux rayons X:

• perforation de l'artère rénale par un fil-guide ou un cathéter, compliquée par un saignement:
• décollement intime;
• formation d'hématome intramural ou rétropéritonéal;
• thrombose artérielle;
• microembolie des parties distales du lit vasculaire rénal par des détritus provenant de plaques endommagées;
• une chute brutale de la pression artérielle due à l'inhibition de la production de rénine en association avec l'arrêt du traitement antihypertenseur préopératoire:
• exacerbation de l'insuffisance rénale chronique.

L'angioplastie transluminale percutanée est efficace chez 90 % des patients atteints d'hyperplasie fibromusculaire et chez 35 % des patients atteints d'hypertension rénovasculaire athéroscléreuse.

Embolisation supersélective de l'artère rénale segmentaire dans la fistule artérioveineuse des vaisseaux rénaux

En l'absence de traitement médicamenteux efficace de l'hypertension artérielle, il est nécessaire de recourir à des interventions qui se limitaient auparavant à la résection rénale, voire à la néphrectomie. Les progrès de la chirurgie endovasculaire radiologique, et notamment de la méthode d'hémostase endovasculaire, permettent de réduire le flux sanguin local grâce à l'occlusion endovasculaire, soulageant ainsi le patient de l'hématurie et de l'hypertension artérielle.

L'occlusion endovasculaire radiographique de la fistule du sinus caverneux a été réalisée pour la première fois en 1931 par Jahren. Au cours des deux dernières décennies, l'intérêt pour cette méthode s'est accru, grâce à l'amélioration des équipements et instruments angiographiques et à la création de nouveaux matériaux et dispositifs emboliques. La seule méthode diagnostique des fistules artérioveineuses intrarénales est l'angiographie utilisant des méthodes sélectives et supersélectives.

Les indications de l'occlusion endovasculaire radiographique de l'artère afférente sont les fistules artérioveineuses compliquées d'hématurie, l'hypertension artérielle, survenant à la suite de:

• lésion rénale traumatique;
• anomalies vasculaires congénitales;
• complications iatrogènes: biopsie rénale percutanée ou chirurgie rénale percutanée endoscopique.

Les contre-indications à la dilatation endovasculaire aux rayons X ne sont qu'un état extrêmement grave du patient ou une intolérance à la dilatation endovasculaire aux rayons X.

Interventions chirurgicales ouvertes pour l'hypertension néphrogénique

L’indication principale du traitement chirurgical de l’hypertension vasorénale est l’hypertension artérielle.

La fonction rénale est généralement évaluée en fonction du risque d'intervention, car la fonction rénale totale chez la plupart des patients atteints d'hypertension rénovasculaire est dans la norme physiologique. Une altération de la fonction rénale totale est le plus souvent observée chez les patients atteints d'artériopathie rénale bilatérale, ainsi qu'en cas de sténose ou d'occlusion sévère d'une des artères et d'altération de la fonction du rein controlatéral.

Les premières chirurgies reconstructives réussies sur les artères rénales pour le traitement de l'hypertension vasorénale ont été réalisées dans les années 1950. Les chirurgies reconstructives directes (endartériectomie transaortique, résection de l'artère rénale avec réimplantation dans l'aorte ou anastomose termino-terminale, anastomose artérielle spléno-rénale et chirurgies utilisant des transplantations) se sont généralisées.

L'anastomose aorto-rénale est réalisée à l'aide d'un segment de veine saphène ou d'une prothèse synthétique. L'anastomose est réalisée entre l'aorte sous-rénale et l'artère rénale distale par rapport à la sténose. Cette procédure est plus adaptée aux patients atteints d'hyperplasie fibromusculaire, mais peut également être efficace chez les patients présentant des plaques d'athérosclérose.

La thromboendartériectomie est réalisée par artériotomie. Pour prévenir le rétrécissement de l'artère, un lambeau veineux est généralement appliqué au niveau de l'ouverture.

En cas d'athérosclérose aortique sévère, les chirurgiens ont recours à des techniques chirurgicales alternatives. Par exemple, ils réalisent une anastomose spléno-rénale lors d'une intervention sur les vaisseaux du rein gauche. Ils sont parfois contraints de pratiquer une autotransplantation rénale.

L'une des méthodes de correction de l'hypertension vasorénale reste la néphrectomie. L'intervention chirurgicale permet de soulager l'hypertension chez 50 % des patients et de réduire la posologie des antihypertenseurs chez les 40 % restants. L'allongement de l'espérance de vie, le contrôle efficace de l'hypertension artérielle et la protection de la fonction rénale plaident en faveur d'un traitement agressif des patients atteints d'hypertension rénovasculaire.

Prise en charge complémentaire de l'hypertension néphrogénique

Que l’intervention chirurgicale ait été pratiquée ou non, la prise en charge ultérieure du patient se limite au maintien des niveaux de pression artérielle.

Si le patient a subi une chirurgie reconstructive des vaisseaux rénaux, l'acide acétylsalicylique est obligatoirement inclus dans le traitement afin de prévenir la thrombose de l'artère rénale. Les effets secondaires gastro-intestinaux sont généralement prévenus par la prescription de formes galéniques spécifiques: comprimés effervescents, comprimés tampons, etc.

Les antagonistes des récepteurs plaquettaires de l'ADP, comme la ticlopidine et le clopidogrel, présentent un effet antiagrégant plus prononcé. Le clopidogrel présente des avantages liés à son action dose-dépendante et irréversible, à sa possibilité d'utilisation en monothérapie (grâce à son action complémentaire sur la thrombine et le collagène) et à sa rapidité d'action. La ticlopidine doit être utilisée en association avec l'acide acétylsalicylique, car son effet angioagrégant est obtenu en 7 jours environ. Malheureusement, l'utilisation généralisée des antiagrégants modernes très efficaces est freinée par leur coût élevé.

Informations pour le patient

Il est nécessaire d'apprendre au patient à contrôler lui-même sa tension artérielle. Il est préférable que le patient prenne ses médicaments consciemment, et non mécaniquement. Dans ce cas, il est tout à fait capable d'apporter seul des modifications mineures à son traitement.

Prévoir

Le taux de survie des patients dépend directement de la correction de la pression artérielle. L'élimination chirurgicale de la cause de l'hypertension améliore significativement le pronostic. L'effet hypotenseur des interventions de restauration de l'hypertension vasorénale est d'environ 99 %, mais seulement 35 % des patients parviennent à arrêter complètement les médicaments hypotenseurs. 20 % des patients opérés présentent une évolution positive significative des paramètres fonctionnels du rein atteint.

La probabilité d'une résolution radicale de la situation avec un traitement conservateur est faible, mais un traitement hypotenseur complet avec des médicaments modernes entraîne une baisse de la pression artérielle chez 95 % des patients (sans tenir compte du degré de correction, de la durabilité de l'effet, du coût du traitement, etc.). Parmi les patients non traités présentant un tableau clinique détaillé d'hypertension vasorénale maligne, le taux de survie annuel ne dépasse pas 20 %.

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