Hypertension néphrogénique (rénale) : une revue des informations

Hypertension néphrogénique (rénale) - L'hypertension rénovasculaire est une pathologie caractérisée par une augmentation persistante de la pression artérielle.

Sur un grand nombre de patients souffrant d'hypertension, un tiers a un caractère néphrogénique, c'est-à-dire est causée par une maladie rénale et de leurs vaisseaux sanguins.

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Épidémiologie

L'hypertension néphrogénique occupe l'une des premières places parmi l'hypertension artérielle secondaire ou symptomatique et se retrouve chez 5 à 16% des patients. Il conduit à des complications qui sont la cause du déclin ou de la perte de la capacité à travailler et la mort des patients.

L'hypertension vasorenale survient chez 1 à 7% des patients souffrant d'hypertension artérielle.

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Causes hypertension néphrogénique (rénale)

Les causes de l'hypertension néphrogénique sont acquises et des maladies congénitales ou des conditions pathologiques.

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Causes congénitales de l'hypertension néphrogénique (rénale)

• dysplasie fibromusculaire de l'artère rénale (la cause congénitale la plus courante), la fistule artério-veineuse calcification rénale, un anévrisme, une thrombose ou d'embolie, l'artère rénale anomalies de l'artère rénale hypoplasie de l'aorte et l'artère rénale (atrésie et artères rénales hypoplasie), la sténose, thrombose des veines, des lésions vasculaires rein, fer à cheval, dystopique et rein pathologiquement mobile.
• Anomalies de la vessie, de l'urètre et des uretères.

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Causes acquises de l'hypertension néphrogénique (rénale)

Athérosclérose de l'artère rénale (la cause la plus fréquente de l'hypertension rénovasculaire), ptose, la thrombose de l'artère rénale ou de grandes branches, aortoarteriit non spécifique (maladie pulseless, la maladie de Takayasu) avec des lésions de l'artère rénale, périartérite noueuse, anévrisme de l'artère rénale, la fistule artério-veineuse (le plus souvent à la suite de blessure), la compression de l'artère rénale de l'extérieur (de la tumeur, les kystes des reins, des adhérences, hématome).

L'hypertension vasorenaire dans 99% des observations est déterminée par deux maladies: la lésion artérioscléreuse de l'artère rénale (60-70%) et la dysplasie fibromusculaire (30-40%). Les causes restantes sont extrêmement rares et ne représentent pas plus de 1% des cas.

La thrombose et l'embolie, formes occlusales des lésions des artères rénales, conduisent souvent à une hypertension artérielle. Enfin, l'hypertension vaso-rénale peut se développer à la suite de la compression des artères rénales principales avec une tumeur, un kyste, des pointes, un hématome organisé, etc.

Sous forme de parenchyme hypertension rénale peut se produire dans le contexte de la glomérulonéphrite aiguë et chronique, la pyélonéphrite chronique, la néphropathie obstructive, la maladie polykystique des reins, des kystes rénaux simples, y compris multiple, la néphropathie diabétique, l'hydronéphrose, une hypoplasie rénale congénitale, une lésion rénale, les tumeurs reninsekretiruyuschih états renoprival, la rétention du sodium primaire (syndrome de Liddle, Gordon), les maladies du tissu conjonctif systémique (lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie systémique), la tuberculose rein. Beaucoup moins (environ 20%) a révélé l'hypertension rénale dans une maladie rénale avec des lésions des tubules et l'interstitium (amyloïdose rénale, une néphrite interstitielle de médicament, tubulopathie).

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Pathogénèse

À la fin du XIXème siècle. Tigerstedt et Bergman (1898), en expérimentant avec des extraits de la couche corticale des reins, ont découvert la rénine - une hormone, qui a joué un rôle énorme dans la doctrine de l'hypertension artérielle.

Des études ont montré que tout rétrécissement des artères rénales, conduisant à une ischémie parenchyme rénal, conduit à une production accrue de rénine dans les reins appareil juxtaglomérulaire (sud). La formation de rénine est un processus complexe. Le premier lien dans ce processus est la synthèse de la préproénine, une protéine constituée d'un peptide signal et d'une structure prorénique. Le peptide signal est clivé dans le réticulum endoplasmique, glycosylée et prorénine passe à travers l'appareil de Golgi, où elle est convertie en la rénine active. Les molécules de rénine forment des granules, qui sont ensuite poussés dans l'espace intercellulaire. La synthèse de la rénine par les cellules de SOUTH dépend du tonus des artérioles afférentes ou de leur pression intramurale. La sécrétion de rénine est régulée par la baro-régulation rénale. La sténose de l'artère rénale, entraînant une diminution de la pression du sang dans la partie distale par rapport à lui et en réduisant les artérioles afférentes du tonus vasculaire stimule barorécepteurs taches denses (macula densa) - étroitement associés à la structure tubulaire SUD, conduisant à la synthèse accrue de rénine.

La synthèse du rein rénine SOA affecte un certain nombre de facteurs. La stimulation de l'activité neurohumorale sympathique conduit à une augmentation de la production de rénine indépendante du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire. Cet effet est médié par l'exposition aux récepteurs bêta-adrénergiques. En outre, il existe des récepteurs alpha-adrénergiques inhibiteurs dans les reins. La réponse à la stimulation des deux types de récepteurs dépend de l'effet combiné des changements de la pression de perfusion, du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, qui peuvent tous varier sous l'influence de l'activité sympathique. La charge de sodium inhibe, et l'appauvrissement de ses stocks stimule l'expression du gène de la rénine et la sécrétion de la rénine. La réduction de la pression de perfusion stimule, et son augmentation inhibe la sécrétion de la rénine. Dans le même temps, de nombreux autres facteurs influencent la sécrétion de la rénine, en particulier l'angiotensine II, le produit actif du métabolisme de la rénine, une enzyme à fort effet hypertenseur. L'angiotensine II supprime la sécrétion de rénine par le mécanisme de rétroaction.

On sait maintenant que synthétisée dans le foie influencé de l'angiotensinogène rénine enzyme rénale est liée à la formation du sang a1-globuline angiotensine polypeptide ayant un effet vasopresseur. L'angiotensine existe sous deux formes: l'angiotensine I inactive et un puissant effet vasopresseur de l'angiotensine II. La première forme est transformée en seconde sous l'influence de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE). Il se réfère aux métalloprotéases contenant du zinc. La plus grande partie de l'ECA est liée aux membranes cellulaires. Il existe sous deux formes: endothéliale et testiculaire. L'ECA est largement distribué dans la plupart des tissus corporels. Contrairement à la rénine, ACE n'a pas de spécificité et est capable d'affecter de nombreux substrats. Un de ces substrats est la bradykinine, une substance qui a des propriétés abaisseurs et appartient au système kallikren-kinine. Diminution de l'activité de l'ECA, provoque une diminution de la production d'angiotensine II et augmente simultanément la sensibilité des vaisseaux à la bradykinine, entraînant une diminution de la pression artérielle.

L'angiotensine II a un effet hypertenseur à la fois directement, affectant le tonus des artérioles, et par la stimulation de la sécrétion d'aldostérone. L'action hypertensive de l'aldostérone est associée à son effet sur la réabsorption du sodium. En conséquence, le volume de fluide extracellulaire et de plasma augmente, la teneur en sodium dans les parois des artérioles augmente, ce qui conduit à leur gonflement, augmentation de la tonicité et une sensibilité accrue aux influences de pression. Les interactions de la rénine, de l'angiotensine et de l'aldostérone, caractérisées par une rétroaction positive et négative, sont appelées le système rénine-angiotensine-aldostérone.

Il est établi que le tissu du rein est capable de produire des substances ayant des propriétés dépressives directes ou indirectes. L'effet dépresseur du système kallikréine-kinine, action vasodilatatrice de la prostacycline, stimulant simultanément la sécrétion de rénine, a été trouvé. Entre les substances pressives et dépressives produites par les reins, il existe une relation étroite.

Ainsi, la pathogenèse de l'hypertension rénale assez complexe et lié à plusieurs facteurs clés: le sodium et la rétention d'eau, dysrégulation de hypertenseur et les hormones dépresseurs (augmentation de l'activité de l'hormone hypertensive rénale et non rénale et l'insuffisance dépresseur fonction rénale), la stimulation de la sécrétion de vasopressine, inhibition de la libération facteur natriurétique augmenter la production de radicaux libres, l'ischémie rénale, des troubles génétiques.

La fonction rénale peut être normale, mais le plus souvent elle diminue lentement mais progressivement, atteignant 85-90% du déficit dans le développement de l'insuffisance rénale chronique.

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Symptômes hypertension néphrogénique (rénale)

Les symptômes de l'hypertension néphrogénique sont dus à une altération de la perfusion du tissu rénal due à une maladie ou à un état pathologique conduisant à une restriction nette du débit sanguin rénal. Dans ce cas, les reins peuvent simultanément provoquer une hypertension artérielle et l'organe cible de cette pathologie, aggravant le cours et les symptômes de l'hypertension néphrogénique (rénale). La cause la plus fréquente d'hypertension néphrogénique (rénale) est le rétrécissement athérosclérotique des principales artères rénales. L'hypertension vaso-rénale avec néphroptose est habituellement de nature orthostatique et est causée par l'inflexion ou la tension de l'artère rénale.

Si vous soupçonnez une néphrogénique hypertension (rénale) algorithme de diagnostic est complexe et se compose de plusieurs étapes qui sont complétées précisant les raisons (rénovasculaires et parenchymateuses), la détermination de la signification fonctionnelle des lésions identifiées de l'artère rénale avec hypertension rénovasculaire, car elle affecte considérablement le choix de la stratégie de traitement . Pour l'urologue en pratique, il se résume à confirmer ou infirmer les causes de l'hypertension rénovasculaire. Lorsque le caractère du patient de la maladie rénovasculaire est sous observation urologue (chirurgien vasculaire) conjointement avec le thérapeute (cardiologue), au cours de laquelle a résolu le problème de la possibilité d'une intervention chirurgicale afin de réduire la stabilisation de la maladie ou de la pression artérielle. En l'absence de données pour l'hypertension rénovasculaire, ou si l'état du patient ne permet pas d'effectuer un traitement chirurgical radical pour une hypertension rénovasculaire, il est passé sous l'observation et le traitement par un médecin (cardiologue).

Au premier stade, un examen médical général approfondi est envisagé, comprenant une étude ciblée des plaintes du patient et la collecte d'une anamnèse, la mesure de la pression artérielle des bras et des jambes, l'auscultation du cœur et des gros vaisseaux. Malheureusement, l'histoire et l'évolution de l'hypertension vaso-rénale n'ont pas de sensibilité et de spécificité pour établir un diagnostic. Certaines données anamnestiques et les symptômes suggèrent seulement la présence d'hypertension vaso-rénale. 

Les données d'examen physique ont une grande valeur préliminaire dans la détection de l'hypertension vaso-rénale que les données anamnestiques, mais l'absence de tels signes objectifs n'exclut pas le diagnostic de l'hypertension vaso-rénale. La détection du bruit vasculaire ou d'autres manifestations de lésions vasculaires systémiques présuppose la présence d'hypertension vaso-rénale, mais ne sert pas de base à l'établissement d'un diagnostic. Les symptômes typiques de l'hypertension néphrogénique sont une augmentation soudaine et rapide de la tension artérielle, une résistance à l'hypertension associée à un traitement combiné puissant ou une perte «sans motif» du contrôle de la tension artérielle. La sténose des artères rénales est plus fréquente chez les patients présentant des lésions systémiques, et en particulier athéroscléreuses, des artères. De plus, par percussion, il est possible de détecter une hypertrophie prononcée du ventricule gauche, résultant d'une hypertension sévère prolongée.

Pour l'hypertension vaso-rénale n'est pas nécessaire, mais un symptôme est très caractéristique lorsque le patient a une pression artérielle très élevée sur le fond d'une fréquence cardiaque normale, ou même une bradycardie.

Procéder à des analyses cliniques et biochimiques de sang (celui-ci prévoit la détermination de la teneur en urée du sang, la créatinine et les électrolytes), analyse d'urine, d'après analyse d'urine Zimnitskiy Kakovskogo-Addis et analyse d'urine bactériologique. Examen obligatoire du fond d'oeil. Un échantillon avec une dose unique de captopril est effectué.

Les méthodes instrumentales utilisées à ce stade comprennent l'échographie et les reins, la néphroscintinographie dynamique avec l'hippuran. Dans la deuxième étape, l'angiographie (aortographie traditionnelle, angiographie sélective des artères rénales ou angiographie numérique de soustraction) est réalisée pour identifier les lésions des artères rénales.

Dans une troisième étape pour spécifier la nature de l'hypertension, de déterminer la signification fonctionnelle des lésions de l'artère rénale et des tactiques peropératoire d'optimisation examinés hémodynamique centrale, faire fonctionner le niveau de rénine radioimmunologique dans le sang obtenu à partir des veines rénales et la veine cave inférieure, et l'échantillon de farmakoradiologicheskuyu avec captopril.

Formes

L'hypertension artérielle néphrogénique est divisée en deux formes: vasorénale et parenchymateuse.

L'hypertension vaso-rénale est une hypertension artérielle symptomatique qui est apparue à la suite d'une ischémie du parenchyme rénal à la suite de la défaite des artères rénales principales. Moins souvent, l'hypertension vaso-rénale est appelée dysplasie fibromusculaire des artères rénales et de la malformation artérioveineuse, l'hypertension vaso-rénale est divisée en deux formes: congénitale et acquise.

Avec l'hypertension artérielle rénale parenchymateuse, presque toutes les maladies diffuses du rein peuvent survenir, dans lesquelles l'hypertension est associée à la lésion de ses glomérules et des petits vaisseaux artériels intragroupes.

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Diagnostics hypertension néphrogénique (rénale)

Le diagnostic de l'hypertension néphrogénique comprend les étapes suivantes:

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Détermination du taux de rénine dans le sang périphérique

Il a été constaté qu'une diminution de l'apport et de l'excrétion de sodium entraîne une augmentation du taux de rénine. Chez l'homme, le taux plasmatique de rénine fluctue fortement au cours de la journée et, par conséquent, sa mesure unique n'est pas informative. En outre, pratiquement tous les médicaments antihypertenseurs ont un effet significatif sur les taux de rénine dans le sang. Par conséquent, ils doivent être annulés, au moins 2 semaines. Avant l'étude, ce qui est dangereux pour les patients souffrant d'hypertension sévère.

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Test de captopril jetable

Après le premier inhibiteur pilote de l'angiotensine II, puis d'autres inhibiteurs de l'angiotensine II et ACE, des études ont montré que sous l'effet de l'angiotensine II inhibiteurs, sténose de l'artère rénale augmente la sécrétion de rénine rénale ischémique a été créé. Le résultat positif d'un essai unique avec captopril indique une nature rénine-dépendante de l'hypertension, mais ne permet pas le diagnostic de l'hypertension vasorénale. C'est pourquoi l'utilisation d'un seul test de captopril à dose unique pour le dépistage de l'hypertension vaso-rénale ne suffit pas.

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Numération sanguine complète

Une érythrocytose rare est possible en raison d'une production excessive d'érythropoïétine par le rein atteint.

Il est à noter isolé stimulation de la moelle osseuse rouge: réticulocytose, un nombre excessif de globules rouges, trop élevé, mais le taux d'hémoglobine de polyglobulie correspondant, bien que chacun des érythrocytes ou des réticulocytes parfaitement normal.

Analyse générale de l'urine

Possible une petite proteinuria (jusqu'à 1 g / day), erythrocyturia, moins souvent - une légère leucocyturie.

Test sanguin biochimique. En l'absence de changement ne peut être détectée, et chez les patients atteints de maladies concomitantes détecté des changements typiques de ces maladies (fréquentes chez les patients souffrant d'athérosclérose - niveau élevé de LDL et de très faible densité, le cholestérol, etc.) exprimées par l'insuffisance rénale chronique.

Le test de Reberg est destiné à tous les patients présentant une hypertension prolongée et sévère de toute origine, y compris une suspicion néphrogénique, pour la détection d'une insuffisance rénale chronique.

L'excrétion protéique quotidienne est étudiée lorsqu'un diagnostic différentiel est requis pour les lésions glomérulaires primaires.

La détermination de l'aldostérone dans le sang périphérique est effectuée pour exclure ou confirmer l'hyperaldostéronisme secondaire en même temps que l'étude du taux de rénine.

La surveillance holter de la pression artérielle et de l'ECG est indiquée pour le diagnostic différentiel dans les cas complexes et ambigus.

Méthodes instrumentales de diagnostic de l'hypertension néphrogénique

La tâche des méthodes instrumentales de recherche est de trouver la lésion des vaisseaux rénaux et de prouver la nature asymétrique de la néphropathie. Si l'atteinte rénale est symétrique, cela indique habituellement une hypertension rénale parenchymateuse due à une néphropathie différente et à une néphrosclérose symétrique primaire.

Ces méthodes de recherche visent à étudier la structure des reins, notamment leur vascularisation, et permettent de juger de la fonction des reins. Les études structurales et fonctionnelles comprennent l'urographie excrétoire. Méthodes d'examen échographique, CT et imagerie par résonance magnétique du système urinaire.

Urographie d'enquête et urographie excrétoire ont plusieurs caractéristiques de leur mise en œuvre. Urographie intraveineuse fonctionnent habituellement au cours des études hagiographiques pour évaluer l'état structurel et fonctionnel des reins contre l'administration de l'insuffisance rénale chronique décompensation explicite PKB contre-indication en raison de leur nefrotoksichnosgi (risque d'exacerbation soudaine de l'insuffisance rénale chronique). En outre, la recherche sur ce contexte est peu instructive.

Il est nécessaire de s'abstenir de l'urographie excréteur et à l'hypertension trop élevée et ne le conduisent qu'après l'abaissement au moins temporaire de la pression artérielle par n'importe quel médicament à courte durée d'action (par exemple, la clonidine).

La première image est prise immédiatement après l'introduction du contraste, la seconde - après 3-5 minutes, puis les décisions sont prises en fonction des résultats obtenus dans les premières images.

Retarder caractéristiquement contraste des reins avec le côté affecté, l'asymétrie des reins, libération retardée de l'agent de contraste du côté affecté aux radiographies antérieures, au début et rénogramme persistante, giperkontsentratsiya agent de contraste dans les urographie plus tard de la lésion, et néphrosclérose sévère abasourdi par le rein ne peut généralement pas contrastée.

Échographie des reins et des artères rénales

L'évaluation par ultrasons de la taille des reins n'est pas assez sensible. Même avec une sténose sévère de l'artère rénale, la taille des reins reste normale. En outre, la détermination par ultrasons de la taille des reins dépend dans une large mesure de la méthode d'investigation utilisée. Par conséquent, la taille comparative des reins était inutile pour le dépistage de la sténose des artères rénales avec l'hypertension vaso-rénale.

Le balayage UZDG et duplex (une combinaison d'échographie et d'échographie Doppler) sont des méthodes plus efficaces d'évaluation des artères rénales. La sténose artérielle affecte le caractère du flux sanguin intravasculaire, augmente sa vitesse dans la zone de la lésion et crée une turbulence dans le domaine de l'élargissement poststenotique. Puisque l'échographie duplex peut fournir des informations sur le flux sanguin, elle a une plus grande signification dans la détection des désordres hémodynamiques dans les artères rénales que dans la détection de la sténose des artères rénales.

Ainsi, l'échographie et l'échographie Doppler peuvent révéler des signes d'insuffisance du flux sanguin dans les signes de l'artère rénale des néphrosclérose avec la main affectée et possible hypertrophie compensatrice du rein opposé.

L'imagerie échographique intravasculaire des artères rénales fait référence aux méthodes standard d'étude de leurs caractéristiques anatomiques en clinique. Dans la plupart des cas, il permet d'identifier l'hypertension vaso-rénale et d'effectuer un diagnostic différentiel entre ses deux causes principales: l'athérosclérose et la dysplasie fibromusculaire. Cependant, en raison de la nature envahissante de la méthode, elle ne peut pas être considérée comme appropriée pour le dépistage.

Scintigraphie rénale radio-isotopique

Méthodes de diagnostic radio-isotope d'rénale (rein), la fonction sécrétoire déterminées Hypertension tubules proximaux VMP Les urodynamique, ainsi que anatomique topographique, les caractéristiques fonctionnelles et structurales des reins. A cet effet, la néphroscintigraphie dynamique est utilisée avec le médicament, dont le transport se fera principalement par sécrétion dans les tubules proximaux du rein-131 I-hippuran.

La rénographie ou la néphroscintigraphie dynamique peut révéler une asymétrie des courbes rénographiques ou des images des reins. Cependant, il est tout à fait possible que la diminution du diamètre de l'artère rénale soit complètement compensée par l'augmentation de la pression artérielle. Dans ce cas, il ne peut y avoir d'asymétrie significative. Alors vous ne pouvez pas faire sans test avec captopril. Pour cela, le patient est abaissé par la pression artérielle avec captopril (habituellement 25-50 mg à la fois), puis l'analyse isotopique est répétée. L'asymétrie des courbes ou des images doit apparaître ou s'intensifier (significative est la baisse de la filtration du côté affecté de plus de 10% du niveau original). Cet événement prouve deux faits:

• l'hypertension est vasorénale, car il y a une baisse significative de la filtration du côté affecté en réponse à une chute de la pression artérielle systémique;
• l'hypertension est hautement prénitive, ce qui est typique pour le syndrome décrit et aidera en outre dans la nomination d'un régime de thérapie.

Cependant, pas toujours l'hypertension vaso-rénale est de haute qualité, parfois il arrive à un niveau normal de rénine.

Étant donné que la principale tâche des méthodes de recherche des isotopes - la confirmation ou de l'infirmation de néphropathies de symétrie, inutile et économiquement impossible de les exécuter dans un seul rein, où toutes les questions liées à la fonction rénale résolus échantillons de laboratoire néphrologiques.

La tomodensitométrie et la tomographie par résonance magnétique CT permettent d'évaluer l'état des vaisseaux de la cavité abdominale, principalement l'aorte et ses branches, et de révéler les maladies des vaisseaux rénaux. L'utilisation de l'administration intraveineuse de RKV en quantités minimales visualise les parois des vaisseaux. Les données CT corrèlent bien avec les résultats de l'angiographie. Le plus fiable en termes d'identification des causes de l'hypertension vasoracique MSCT, qui est maintenant pratiquement supplanté par l'artériographie rénale réalisée dans le même but. Dans certains cas, une alternative à l'angiographie peut être une IRM.

Angiographie dans le diagnostic des lésions des artères rénales

La méthode la plus fiable d'étude des artères rénales pour le diagnostic de l'hypertension vaso-rénale est l'étude radiocontrastaire. L'angiographie détermine la nature, l'étendue et la localisation des vaisseaux rénaux.

Dans l'étude des rayons X à vie sur les vaisseaux humains avec l'introduction des produits de contraste, Sicard et Forestier ont réalisé en 1923 pour la première fois. À la fin des années 20 - début des années 30 du siècle dernier, aortoarteriography en raison du travail de Dos Santos et al. Entre progressivement dans la pratique clinique, mais ne reçoit pas une large distribution dans le diagnostic des maladies du système artériel. Une attitude prudente vis-à-vis de l'aortographie à l'époque était due à la forte toxicité des agents de contraste utilisés et aux réactions sévères à leur administration, ainsi qu'au risque de complications provoquées par une ponction aortique et artérielle. En outre, le diagnostic de nombreuses maladies du système artériel, y compris les lésions du système artériel des reins, à cette époque était d'un intérêt purement académique, puisque la plupart des patients atteints d'hypertension vaso-rénale pratiquaient une néphrectomie.

Une nouvelle étape dans le développement de l'angiographie se réfère à la seconde moitié des années 30. Ceci a été facilité par la synthèse de RKV relativement peu toxique et la première chirurgie radicale réussie sur l'aorte et les principales artères. Vers la fin des années 40 et au début des années 50, l'aortographie devint de plus en plus populaire comme méthode hautement informative pour le diagnostic des maladies du système artériel, des reins, de l'espace rétropéritonéal, du cœur et du cerveau. En 1953, SJ Seldinger a rapporté la méthode qu'il a développée pour le cathétérisme percutané de l'aorte. Cette technique, utilisant un conducteur spécial, remplace l'aiguille dans l'aorte par un cathéter en polyéthylène. N.A. Lopatkin - le premier des chercheurs domestiques - réalise une angiographie rénale en 1955.

Un rôle important dans l'évolution de la méthode d'aorto-artériographie est joué par la création de puissants appareils de radiographie pour l'angiographie avec amplification électron-optique et un système d'observation de télévision, ainsi que l'utilisation de RKV triiodique organique. Les progrès de l'électronique et de la technologie informatique à la fin des années 70 conduisent à la création d'une méthode radicalement nouvelle pour l'étude radiocontrast des vaisseaux sanguins - l'angiographie numérique (ou numérique) de soustraction.

Une amélioration supplémentaire de la méthode est possible en raison de la combinaison de rayons X et d'ordinateurs électroniques, qui utilisent simultanément le principe d'amélioration de l'image des vaisseaux et de soustraction (soustraction) des images des tissus mous et des os. L'essence de la méthode est que le traitement informatique de l'image radiographique supprime son arrière-plan, c'est-à-dire élimine l'image des tissus mous et des os et améliore en même temps le contraste des vaisseaux sanguins. Il visualise bien les artères et les veines. Néanmoins, le médecin doit être conscient de la possibilité d'une erreur technique dans l'identification de certaines formes de maladie des artères rénales et en présence d'autres arguments solides en faveur du diagnostic de l'hypertension vaso-rénale, de poursuivre la recherche.

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Indications pour l'angiographie:

• hypertension élevée ou maligne, résistante à un traitement antihypertenseur combiné;
• augmentation de la pression artérielle due à d'autres maladies;
• les maladies parenchymateuses des reins (glomérulonéphrite diffuse ou pyélonéphrite chronique);
• les tumeurs produisant des hormones des glandes surrénales;
• la coarctation de l'aorte, en particulier chez les jeunes patients;
• les maladies artérielles généralisées (athérosclérose, dysplasie fibromusculaire, périartérite nodulaire, artérite de l'aorte et de ses branches);
• les maladies caractérisées par le développement de la thrombose et de l'embolie des artères;
• diminution de la fonction sécrétoire du rein selon la néphroscintigraphie dynamique.

La présence de signes de sténose des artères rénales, révélés aux stades de l'enquête précédente, sert de critère supplémentaire pour l'opportunité de l'angiographie. L'angiographie est indiquée chez les patients ayant potentiellement besoin de subir des opérations de reconstruction sur les vaisseaux rénaux, et permet d'établir la forme, le volume et la localisation de la lésion des vaisseaux rénaux. Dans cette étude, le sang peut être prélevé séparément de chaque rein pour la détermination subséquente du taux de rénine, ce qui augmente la fiabilité de l'analyse.

L'absence d'un patient réfractaire à haute hypertension artérielle stable au traitement combiné, les plaintes ont été appels non seulement en question la pertinence de l'angiographie des artères rénales, mais, au contraire, fournit un argument supplémentaire en faveur de celui-ci.

Contre-indications à la conduite de l'angiographie rénale sont rares et pour la plupart ne sont pas absolus. Ainsi, avec l'intolérance aux patients avec des préparations d'iode, l'utilisation de produits de contraste néodiques est possible. Les patients présentant une insuffisance rénale, en présence d'indications claires pour un examen angiographique, au lieu de l'angiographie traditionnelle, effectuent une angiographie de soustraction artérielle numérique. Les patients souffrant de maladies accompagnées d'une augmentation des saignements, dans la période de préparation de l'étude, effectuer une thérapie hémostatique spécifique. L'angiographie ne doit pas non plus être pratiquée dans un contexte d'hypertension élevée, car la probabilité d'un hématome au site de ponction de l'artère fémorale augmente plusieurs fois.

Contre-indications absolues sont la décompensation de l'insuffisance rénale chronique (la possibilité de développer une insuffisance rénale aiguë). Stade terminal de l'insuffisance rénale et l'état général extrêmement sévère du patient.

Les complications de l'angiographie. Il y a des complications faciles et sévères de l'angiographie. Les complications mineures comprennent de petits hématomes dans la zone de ponction artérielle, des maux de tête, des nausées, des vomissements, de la fièvre à court terme, des frissons, un court spasme des artères, etc. La plupart de ces complications sont causées par l'action des composés d'iodure utilisés comme RVB. Avec l'introduction de RVC moins toxique dans la pratique clinique, la fréquence de ces complications a considérablement diminué.

Complications graves de l'angiographie:

• violation aiguë de la circulation cérébrale ou coronaire:
• insuffisance rénale aiguë;
• hypertension artérielle sévère;
• thromboembolie massive;
• lésion de l'intima de l'artère conduisant à la dissection de sa paroi;
• perforation de la paroi artérielle, accompagnée de saignement, la formation d'hématome pulsatile et anastomose artério-veineuse;
• séparation du cathéter ou du conducteur.

Une complication grave peut être la cause de la mort du patient.

L'inconvénient général des méthodes décrites d'examen du patient est la nature indirecte de l'information sur les lésions des artères rénales avec hypertension vaso-rénale. La seule méthode qui détermine les changements structurels dans les reins in vivo est l'examen morphologique de la biopsie rénale. Cependant, la biopsie rénale est dangereuse en raison du risque de saignement interne. En outre, dans certains cas, il existe des contre-indications médicales à sa conduite.

Indications pour la consultation par d'autres spécialistes

Toutes les personnes soupçonnées de la nature vasorenal de l'hypertension sont conseillées d'un néphrologue, et en son absence - un cardiologue. La consultation du néphrologue est particulièrement indiquée pour les patients avec des lésions bilatérales suspectées des artères rénales, la maladie d'artère rénale d'un rein simple ou seulement, l'échec rénal chronique. Tous les patients sont conseillés par un ophtalmologiste pour déterminer l'état du fundus et identifier les signes ophtalmologiques de malignité de l'hypertension. Au stade de la détermination des tactiques de traitement - une consultation d'un urologue ou un chirurgien vasculaire et un anesthésiste.

Diagnostic différentiel

L'hypertension vasorenaire doit se différencier de toute autre hypertension symptomatique chronique, moins souvent avec une maladie hypertensive.

Hypertension artérielle rénale rénale. La réalisation d'une étude radio-isotopique confirmant la symétrie des lésions rénales permet résolument d'exclure l'hypertension vaso-rénale. Une nouvelle défaite des vaisseaux rénaux est déterminée ou rejetée par échographie Doppler. Les dernières étapes du diagnostic différentiel sont les études isotopiques avec le captopril et l'angiographie.

Hyperaldostéronisme primaire. Habituellement, la condition de ces patients est déterminée non pas tant par l'hypertension que par l'hypokaliémie, et la gravité de l'affection ne dépend pas de la quantité d'atteinte surrénalienne. Typiques sont les plaintes de faiblesse musculaire, et instables dans le temps et parfois la sévérité extrême, il peut y avoir un gonflement, et des diurétiques (boucle et thiazide) leur état s'aggrave. La thérapie hypotensive est difficile à sélectionner. Il peut y avoir des troubles du rythme (avec des modifications correspondantes de l'électrocardiogramme) et une polyurie à la suite d'une néphropathie hypokaliémique. Le niveau augmenté de la rénine, révélé contre l'annulation de la thérapeutique, permet d'exclure sans équivoque l'hyperaldostéronisme primaire.

Syndrome et maladie d'Ithenko-Cushing. Avec ces maladies, les patients ont un aspect caractéristique, une dystrophie cutanée, des lésions osseuses et un diabète stéroïdien. Un retard de sodium et une faible rénine peuvent être détectés. Le diagnostic est confirmé par la définition d'un taux élevé de corticostéroïdes dans le sang.

Tumeur rénale qui produit de la rénine. L'origine de l'hypertension chez ces patients est la même que celle de la forme vasorénale, mais il n'y a pas de changement dans les principales artères rénales.

Phéochromocytome et d'autres tumeurs qui produisent des catécholamines. Dans environ la moitié des cas, la maladie se manifeste par des crises typiques de catécholamines avec des plaintes correspondantes et aucun signe de lésion rénale. La crise peut être stoppée par l'administration intraveineuse de l'alpha-bloquant de la phentolamine, mais compte tenu de la rareté de ces patients et du spectre extrêmement étroit de la phentolamine, on utilise généralement du nitroprussiate de sodium. Le diagnostic par phéochromocytome ne doit pas être basé sur des informations sur l'efficacité de médicaments.

Dans la moitié des cas restants, l'hypertension est relativement labile avec une composante végétative. La variabilité extrême du tableau clinique de la maladie dicte lors de l'examen des patients souffrant d'hypertension secondaire soupçonnés comprennent une analyse des produits d'excrétion de catécholamines du métabolisme dans l'urine, ce qui peut être réalisée pendant le traitement.

Coarctation de l'aorte. Habituellement, les patients en bas âge, malgré une hypertension, une bonne santé et provoquant une méfiance avec une excellente endurance physique, ont des muscles bien développés des membres supérieurs et une hypotrophie des muscles (en particulier du mollet). L'hypertension artérielle est détectée uniquement dans les artères des membres supérieurs. Le murmure systolique grossier, qui est déterminé au cours de l'auscultation normale du coeur et des gros vaisseaux, est également entendu entre les omoplates.

La maladie hypertensive est une maladie qui commence lentement à un jeune âge et, en règle générale, se déroule de façon bénigne. Dépendance clairement visible de l'hypertension artérielle sur les charges physiques et émotionnelles, l'apport hydrique, caractérisé par des crises hypertensives. La détection de l'asymétrie de la néphropathie contredit de manière décisive même l'évolution la plus maligne de la maladie hypertensive.

Thyrotoxicose. Extérieurement, ces patients semblent être le contraire complet des patients souffrant d'hypertension vaso-rénale. Avec l'hypertension vaso-rénale, le patient, quel que soit son âge, ne ressemble pas à un patient gravement malade, il est adéquat, parfois légèrement rabougri, peut avoir des troubles de la mémoire dus à une encéphalopathie due à une hypertension sévère prolongée. En thyrotoxicose sévère, les patients (surtout des jeunes femmes) donnent l'impression de personnes physiquement ou mentalement profondément malades. Leurs actions, jugements et discours sont trop rapides et improductifs, les pensées sont difficiles à formuler. Dans une étude de l'hypertension non pas tant à noter aussi forte, rien inexplicable, même au repos, et une tendance à des troubles du rythme cardiaque de la tachycardie (fibrillation auriculaire permanente peut se produire dans les cas graves). Pour l'hypertension vaso-rénale, les troubles du rythme cardiaque sont extrêmement inhabituels et l'hypertrophie ventriculaire gauche est caractéristique. Le diagnostic de thyréotoxicose primaire est confirmé par la détection d'un taux élevé de thyroxine et d'un taux extrêmement bas d'hormone stimulant la thyroïde.

Erythremia. Les personnes âgées souffrent généralement d'érythrémie. Leur teint est rouge, mais il n'y a pas d'œdème, presque toujours de l'hypertension artérielle, dont ils souffrent plus que les personnes de leur âge souffrant d'hypertension. Caractérisé par des plaintes de différentes localisation de la douleur (dans les mains, les pieds, la tête, le cœur, et parfois même dans les os et la rate), démangeaisons de la peau, grâce à laquelle les patients dorment mal la nuit. Dans l'analyse générale du sang, l'activité excessive des trois germes de la moelle osseuse est révélée, ce qui n'est jamais le cas avec l'érythrocytose symptomatique. Hypertension rénovasculaire contraire à la douleur osseuse, particulièrement aggravée par percussion (un signe de la prolifération de la moelle osseuse), augmentation de la rate, et la douleur en elle. La détection des changements dans l'étude des reins isotopique rejette le cas échéant le diagnostic eritremii en raison de l'insuffisance désinhibition se produit germe plaquettaire et donc la maladie de thrombocytose peut être compliquée par une thrombose de tout navire, y compris le rein.

Traitement hypertension néphrogénique (rénale)

Le traitement de l'hypertension néphrogénique consiste en: amélioration du bien-être, contrôle adéquat de la pression artérielle, ralentissement de la progression de l'insuffisance rénale chronique, prolongation de la vie, y compris sans dialyse.

Indications d'hospitalisation avec hypertension néphrogénique

L'hypertension néphrogénique nouvellement découverte ou la suspicion de celle-ci est une indication pour l'hospitalisation dans un hôpital pour clarifier la nature causative de la maladie.

Dans une préparation pré-opératoire ambulatoire disponible pour la chirurgie de la genèse de l'hypertension rénovasculaire et l'entretien des patients qui ont révélé la maladie parenchymateuse ou la gravité traitement opératoire pour l'hypertension rénovasculaire contre-indication.

Traitement non pharmacologique de l'hypertension néphrogénique

Le rôle du traitement non médicamenteux est faible. Les patients souffrant d'hypertension néphrogénique sont généralement limités à la consommation de sel et de liquides, bien que l'effet de ces recommandations soit discutable. Ils sont plutôt nécessaires pour la prévention de l'hypervolémie, ce qui est possible avec une utilisation excessive de sel et de liquide.

Le besoin de tactiques de traitement actif pour les patients présentant des lésions des artères rénales est universellement reconnu, puisque le traitement chirurgical vise non seulement à éliminer le syndrome hypertensif, mais aussi à préserver la fonction rénale. L'espérance de vie des patients atteints d'hypertension vaso-rénale qui ont subi une intervention chirurgicale est significativement plus élevée que chez les patients qui, pour une raison ou une autre, n'ont pas été opérés. Dans la période de préparation de l'opération, avec son efficacité insuffisante ou quand il est impossible de l'exécuter, il est nécessaire de traiter les patients souffrant d'hypertension vaso-rénale avec des médicaments.

La tactique d'un médecin dans le traitement pharmacologique de l'hypertension vaso-rénale

Le traitement chirurgical des patients atteints d'hypertension vaso-rénale ne conduit pas toujours à une diminution ou une normalisation de la pression artérielle. De plus, chez de nombreux patients présentant une sténose des artères rénales, en particulier d'origine athéroscléreuse, l'augmentation de la pression artérielle est due à une maladie hypertensive. C'est pourquoi le diagnostic final de l'hypertension vaso-rénale est relativement souvent nécessaire pour établir ex juvantibui, en se concentrant sur les résultats du traitement chirurgical.

L'hypertension artérielle plus lourde se produit chez les patients atteints d'athérosclérose ou de dysplasie fibromusculaire, plus la probabilité de sa genèse vasorénale est grande. Le traitement opératoire donne de bons résultats chez les jeunes patients présentant une dysplasie fibromusculaire des artères rénales. L'efficacité de l'opération sur les artères rénales est plus faible chez les patients atteints de sténose athérosclérotique, car beaucoup de ces patients sont en âge avancé et souffrent d'hypertension.

Les variantes possibles de l'évolution de la maladie, en déterminant le choix des tactiques de traitement:

• une véritable hypertension vaso-rénale, dans laquelle la sténose des artères rénales est la seule cause de l'hypertension artérielle;
• maladie hypertensive dans laquelle les lésions artérioscléreuses ou fibromusculaires des artères rénales ne sont pas impliquées dans la genèse de l'hypertension artérielle;
• maladie hypertensive, qui est "couche" d'hypertension vaso-rénale.

Le but du traitement médicamenteux de tels patients est de maintenir la pression sanguine sous contrôle, de prendre des mesures pour minimiser les dommages aux organes cibles, pour éviter les effets secondaires indésirables des médicaments utilisés. Les médicaments antihypertenseurs modernes vous permettent de surveiller la tension artérielle du patient avec l'hypertension vasorénale et pendant la préparation pour la chirurgie.

Indications thérapeutiques des patients atteints d'hypertension artérielle néphrogénique (rénale), y compris la genèse vasorénale:

• vieillesse,
• athérosclérose sévère;
• signes angiographiques douteux d'une sténose hémodynamiquement significative des artères rénales;
• risque élevé de chirurgie;
• impossibilité de traitement chirurgical en raison de difficultés techniques;
• refus du patient de méthodes invasives de traitement.

Traitement médicamenteux de l'hypertension néphrogénique

Le traitement antihypertenseur médicamenteux de l'hypertension néphrogénique devrait être effectué de manière plus agressive, en réalisant un contrôle strict de la pression artérielle au niveau cible, bien que cela soit difficile à réaliser. Cependant, le traitement ne devrait pas réduire rapidement la tension artérielle, en particulier avec l'hypertension vaso-rénale, quel que soit le médicament envisagé ou une combinaison de ceux-ci, car cela entraîne une réduction du DFG du côté atteint.

En règle générale, pour le traitement de l'hypertension rénale, et surtout sa forme parenchymateuse, il existe diverses combinaisons des groupes suivants de médicaments: les bêta-bloquants, inhibiteurs calciques, inhibiteurs de l'ECA, les diurétiques, les vasodilatateurs périphériques.

Chez les patients atteints de tachycardie, ce qui est typique pour l'hypertension rénovasculaire, nommé par les bêta-bloquants: nébivolol, bétaxolol, bisoprolol, labétalol, propranolol, pindolol, aténolol, qui nécessitent un contrôle strict chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique.

Chez les patients atteints de bradycardie normale ou la fréquence cardiaque des bêta-bloquants ne sont pas représentés et médicaments de première ligne, les antagonistes du calcium sont: l'amlodipine, la félodipine (-forme de laminés), la félodipine, le vérapamil, le diltiazem, les formes posologiques prolongée Nifédipine.

Les inhibiteurs de l'ECA ont le rôle de médicaments de deuxième intention et parfois de première ligne: le trandolapril, le ramipril, le périndopril, le fosinopril. L'énalapril peut être prescrit, mais la dose du médicament est susceptible d'être proche du maximum.

Avec la genèse vasorénale de l'hypertension, qui dans la grande majorité des observations est fortement prenique, le but des inhibiteurs de l'ECA a ses propres caractéristiques. Il est impossible de réduire fortement la pression sanguine, comme cela peut entraîner un déficit prononcé dans la filtration du rein affecté, y compris en réduisant le tonus artériolaire efférente, ce qui augmente le déficit de filtrage par réduction de gradient de pression de filtration. Par conséquent, en raison du risque d'insuffisance rénale aiguë ou une insuffisance rénale aiguë, les inhibiteurs de l'ECA sont contre-indiqués dans les lésions bilatérales de l'artère rénale ou une lésion de l'artère rénale.

Lors de la réalisation du test pharmacologique, la force de la liaison avec l'enzyme n'est pas importante; Un médicament avec l'action la plus courte et l'apparition rapide de l'effet est nécessaire. Ces propriétés parmi les inhibiteurs de l'ECA sont le captopril.

Les médicaments de l'action centrale dans le traitement des patients souffrant d'hypertension néphrogénique sont des préparations de réserve profonde, mais parfois en raison des particularités de leur action, ils deviennent des médicaments de choix. Important est la caractéristique principale de ces médicaments - la possibilité de leur rendez-vous avec une hypertension élevée sans tachycardie concomitante. Ils ne réduisent pas non plus le flux sanguin rénal avec une diminution de la pression artérielle systémique et augmentent l'effet d'autres médicaments antihypertenseurs. La clonidine ne convient pas pour l'admission permanente, car elle présente des symptômes de sevrage et provoque une tachyphylaxie, mais elle est le médicament de choix lorsqu'il est nécessaire de réduire rapidement et en toute sécurité la tension artérielle.

Parmi les agonistes des récepteurs de l'imidazoline sur le marché, la rilmenidine a un certain avantage en raison de la demi-vie plus longue.

Lors de l'identification de l'hyperaldostéronisme secondaire, la spironolactone doit être prescrite.

Les diurétiques avec hypertension vaso-rénale sont des préparations de réserve profonde.

Cela est dû au fait que la cause de l'hypertension vaso-rénale n'est pas la rétention d'eau, et la nomination de diurétiques pour leur effet diurétique n'a pas beaucoup de sens. En outre, l'effet hypotenseur des diurétiques dû à une augmentation de la libération de sodium, avec une hypertension vaso-rénale est discutable, car l'augmentation de l'excrétion de sodium par un rein conventionnellement sain entraîne une augmentation de la libération de rénine.

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II dans leurs effets sont très semblables à des inhibiteurs de l'ECA, mais les mécanismes d'action sont les différences qui définissent les indications pour leur utilisation. A cet égard, lorsqu'un effet insuffisant des inhibiteurs de l'ECA doivent recourir aux antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II de l'utilisation: telmisartan, le candésartan, l'irbésartan, le valsartan. La seconde indication pour les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, inhibiteurs de l'ECA est déterminé par l'inclinaison de provoquer la toux. Dans ces situations, il est conseillé de remplacer l'inhibiteur de l'ECA par un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II. Étant donné que tous les médicaments de ce groupe par rapport aux inhibiteurs de l'ECA moins d'influence sur les artérioles de sang ton efférents et donc moins gradient diminution de la pression de filtration, ils peuvent être administrés à des lésions bilatérales des artères rénales et à une artère lésion seulement reins de créatinine de contrôle ou des niveaux de potassium dans sang.

Les alpha-bloquants ne sont pas habituellement prescrits pour l'hypertension néphrogène, mais avec le vieil homme sur le fond de l'hypertension rénale et l'athérosclérose HBP accompagne peut l'affectation supplémentaire au principal bloqueur alpha circuit de longue durée d'action.

Dans les cas extrêmes, vous pouvez nommer hydralazine - un vasodilatateur périphérique, des nitrates (vasodilatateurs périphériques) et des bloqueurs ganglionnaires. Les nitrates et les bloqueurs ganglionnaires afin de réduire la pression ne peuvent être utilisés dans un hôpital.

Il faut tenir compte du fait que lorsque l'on considère les médicaments, seul le fait de l'hypertension néphrogénique a été pris en compte, cependant, dans les conditions d'insuffisance rénale chronique ou de complications cardiaques, le schéma thérapeutique change de manière significative.

L'efficacité des inhibiteurs des récepteurs bêta-adrénergiques et en particulier des inhibiteurs de l'ECA s'explique par leur effet spécifique sur le système «rénine-angiotensine-aldostérone». Joue un rôle de premier plan dans la pathogenèse de l'hypertension néphrogénique. Le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques, qui supprime la libération de rénine, inhibe de façon constante la synthèse de l'angiotensine I et de l'angiotensine II, les principales substances responsables de la vasoconstriction. De plus, les bêta-adrénobloquants contribuent à abaisser la tension artérielle, réduisant le débit cardiaque, inhibant le système nerveux central. La réduction de la résistance vasculaire périphérique et l'augmentation du seuil de sensibilité des barorécepteurs aux catécholamines et au stress. Dans le traitement des patients avec un haut degré de probabilité d'hypertension néphrogénique, les bloqueurs de canaux calciques lents sont suffisamment efficaces. Ils ont un effet vasodilatateur direct sur les artérioles périphériques. L'avantage de ce groupe de médicaments pour le traitement de l'hypertension vaso-rénale est leur effet plus favorable sur l'état fonctionnel des reins que dans les inhibiteurs de l'ECA.

Complications et effets secondaires du traitement médicamenteux de l'hypertension vaso-rénale

Dans le traitement de l'hypertension vaso-rénale, un certain nombre de troubles fonctionnels et organiques indésirables inhérents, tels que l'hypo- et l'hyperkaliémie, l'insuffisance rénale aiguë, sont importants. Réduction de la perfusion rénale, œdème aigu des poumons et contraction ischémique du rein du côté de la sténose des artères rénales.

L'âge du patient âgé, le diabète sucré et l'azotémie s'accompagnent souvent d'une hyperkaliémie, qui peut atteindre un degré dangereux lorsqu'elle est traitée avec des inhibiteurs lents du calcium et des inhibiteurs de l'ECA. Souvent observé l'apparition de l'insuffisance rénale aiguë dans le traitement des inhibiteurs de l'ECA chez les patients présentant une sténose de l'artère rénale bilatérale ou avec une sténose sévère d'un seul rein. Les attaques d'œdème pulmonaire chez les patients présentant une sténose unilatérale ou bilatérale de l'artère rénale sont décrites.

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Traitement opératoire de l'hypertension vasorénale

Le traitement chirurgical avec l'hypertension vasorenal réduit à la correction des lésions vasculaires sous-jacentes. Il y a deux approches à cette tâche:

• différentes manières d'élargir l'artère sténosée au moyen de dispositifs montés à l'extrémité du cathéter inséré dans celui-ci (un ballon, un injecteur hydraulique, un guide d'onde laser, etc.);
• différentes variantes d'opérations sur des vaisseaux rénaux ouverts, menées in situ ou extracorporellement.

La première option, disponible non seulement pour les chirurgiens, mais aussi pour les spécialistes dans le domaine de l'angiographie, a été appelée dans notre pays la dilatation endovasculaire aux rayons X ou l'angioplastie transluminale percutanée.

Le terme « dilatation Rentgenoehndovaskuljarnaja » correspond à une teneur d'interférence comprennent non seulement l'angioplastie, mais aussi d'autres types d'extension endovasculaire des artères rénales: transluminale, mécanique, hydraulique ou athérectomie laser. Par le même domaine de l'hypertension rénovasculaire de traitement chirurgical fait référence occlusion de l'artère principale Rentgenoehndovaskuljarnaja ou fistule artérioveineuse eux-mêmes fistules.

Dilatation de ballonnet endovasculaire aux rayons X

La première dilatation endovasculaire par rayons X dans la sténose des artères rénales a été décrite par A. Grntzig et al. (1978). Dans l'avenir CJ Tegtmeyer et TA. Sos a simplifié et amélioré la technique de cette procédure. L'essence de la méthode consiste en l'introduction dans l'artère d'un cathéter à double lumière, à l'extrémité distale duquel est renforcé un ballon élastique, mais difficilement extensible, d'un certain diamètre. Le ballon à travers l'artère est injecté dans la zone sténosée, après quoi le liquide est injecté à l'intérieur sous haute pression. Dans ce cas, le ballon est étalé plusieurs fois, atteignant le diamètre établi, et l'expansion de l'artère, écrasant une plaque ou une autre formation, rétrécissant l'artère.

Les échecs techniques comprennent le développement immédiat de la resténose après dilatation réussie de l'artère rénale. Cela peut être dû à la présence d'un lambeau de tissu fonctionnant comme une valve, ou en entrant dans l'artère rénale des détritus athéromateux à partir d'une plaque située dans l'aorte dans le voisinage immédiat du site de l'artère rénale.

Si vous ne pouvez pas effectuer une dilatation endovasculaire en raison de difficultés techniques, l'utilisation de la thérapie médicamenteuse, le placement de l'endoprothèse vasculaire, la chirurgie de pontage des artères rénales, athérectomie, y compris avec l'utilisation de l'énergie laser. Parfois, avec une bonne fonction du rein controlatéral, une néphrectomie ou une embolisation de l'artère est réalisée.

Complications graves de dilatation endovasculaire rayons X:

• perforation de l'artère rénale par un conducteur ou un cathéter compliqué de saignement:
• exfoliation de l'intima;
• la formation d'un hématome intramural ou rétropéritonéal;
• thrombose artérielle;
• microembolisme des parties distales du lit vasculaire du rein avec des détritus provenant de la plaque endommagée;
• une chute brutale de la pression artérielle due à l'inhibition de la production de rénine associée à l'abolition du traitement antihypertenseur préopératoire:
• exacerbation de l'insuffisance rénale chronique.

L'angioplastie transluminale percutanée est efficace dans l'hyperplasie fibromusculaire chez 90% des patients et dans l'hypertension rénovasculaire athéroscléreuse chez 35% des patients.

Embolisation super sélective de l'artère rénale segmentaire avec fistule artério-veineuse des vaisseaux rénaux

En l'absence de l'efficacité du traitement médicamenteux de l'hypertension est nécessaire de recourir à des opérations qui étaient auparavant limitées à une néphrectomie partielle ou même néphrectomie. Les progrès réalisés dans le domaine de la chirurgie endovasculaire, et en particulier, le procédé de l'hémostase endovasculaire permettent par occlusion endovasculaire réduire le flux sanguin local, libérant ainsi le patient de l'hématurie et l'hypertension.

L'occlusion endovasculaire aux rayons X de la fistule sinusienne caverneuse a été réalisée pour la première fois en 1931 par Jahren. Au cours des deux dernières décennies, l'intérêt pour la méthode d'occlusion endovasculaire aux rayons X a augmenté, en raison de l'amélioration de l'équipement et des instruments angiographiques, de la création de nouveaux matériaux et dispositifs emboliques. La seule méthode de diagnostic des fistules artério-veineuses intrarénales est l'angiographie utilisant des méthodes sélectives et supersélectives.

Les indications de l'occlusion endovasculaire par rayons X de l'artère principale sont des fistules artério-veineuses, compliquées d'hématurie, d'hypertension artérielle, résultant:

• lésions rénales traumatiques;
• anomalies vasculaires congénitales;
• complications iatrogènes: biopsie rénale percutanée ou chirurgie rénale percutanée endoscopique.

Contre-indications à la dilatation endovasculaire rayons X ne sont que l'état extrêmement grave du patient ou l'intolérance de la RVC.

Interventions chirurgicales ouvertes pour l'hypertension néphrogénique

L'indication principale pour le traitement chirurgical de l'hypertension vaso-rénale est l'hypertension artérielle.

L'état fonctionnel des reins est généralement considéré du point de vue du risque d'intervention, car chez la majorité des patients atteints d'hypertension vaso-rénale, la fonction rénale totale ne dépasse pas les limites de la norme physiologique. Violation de la fonction rénale totale est le plus souvent observée chez les patients présentant des lésions bilatérales des artères rénales, ainsi que d'une sténose sévère ou une occlusion de l'une des artères et la violation de la fonction du rein controlatéral.

La première chirurgie reconstructive réussie sur les artères rénales pour le traitement de l'hypertension vaso-rénale a été réalisée dans les années 50 du siècle dernier. Généralisée chirurgie réparatrice directe (transaortique endartériectomie, résection de réimplantation de l'artère rénale dans l'aorte ou anastomose « bout à bout » anastomose artérielle splénorénale et le fonctionnement en utilisant des greffes).

Pour l'anastomose aorto-rénale, utiliser un segment de veine saphène ou une prothèse synthétique. L'anastomose est imposée entre l'aorte sous-rénale et l'artère rénale distale à la sténose. Cette intervention est applicable, dans une plus large mesure, chez les patients présentant une hyperplasie fibromusculaire, mais peut être efficace chez les patients présentant des plaques d'athérosclérose.

La thromboendartériectomie est réalisée par artériotomie. Pour éviter le rétrécissement de l'artère au site de dissection, un patch du lambeau veineux est généralement appliqué.

Avec l'athérosclérose sévère de l'aorte, les chirurgiens utilisent des techniques chirurgicales alternatives. Par exemple, la création d'une anastomose splénorénale lors d'une intervention chirurgicale sur les vaisseaux du rein gauche. Parfois forcé d'effectuer l'autotransplantation du rein.

L'une des méthodes de correction de l'hypertension vaso-rénale est encore la néphrectomie. L'intervention chirurgicale peut soulager l'hypertension de 50% des patients et réduire la posologie des antihypertenseurs utilisés chez les 40% restants. Une augmentation de l'espérance de vie, un contrôle efficace de l'hypertension artérielle, la protection de la fonction rénale témoignent de la thérapie agressive des patients souffrant d'hypertension rénovasculaire.

Prise en charge supplémentaire de l'hypertension néphrogénique

Que le traitement chirurgical ait été pratiqué ou non, la prise en charge ultérieure du patient est réduite au maintien de la tension artérielle.

Si le patient a subi une chirurgie reconstructive sur les vaisseaux rénaux, l'acide acétylsalicylique est nécessairement inclus dans le régime pour la prévention de la thrombose de l'artère rénale. Les effets secondaires sur le tractus gastro-intestinal sont généralement évitables par la nomination de formes médicinales spéciales - comprimés effervescents, comprimés tampons, etc.

Effet antiagregatsionny plus prononcé ont des bloqueurs des plaquettes de récepteur ADP - ticlopidine et clopidogrel. Clopidogrel a des avantages en raison de l'action dose-dépendante et irréversible, la possibilité d'utilisation en monothérapie (en raison de l'action supplémentaire sur la thrombine et le collagène), effet rapide. La ticlopidine doit être utilisée en association avec l'acide acétylsalicylique, car son effet angiagregant est atteint après environ 7 jours. Malheureusement, la valeur élevée des antiplaquettaires modernes hautement efficaces est entravée par leur coût élevé.

Informations pour le patient

Il est nécessaire de former le patient à contrôler indépendamment le niveau de pression artérielle. C'est bien, quand le patient prend des médicaments de façon significative, et non mécaniquement. Dans cette situation, il est tout à fait capable de produire indépendamment une correction mineure du schéma thérapeutique.

Prévoir

La survie des patients dépend directement de combien il est possible de corriger la pression artérielle. Avec l'élimination rapide de la cause de l'hypertension, le pronostic est bien meilleur. L'effet hypotenseur de la chirurgie reconstructive pour l'hypertension vaso-rénale est d'environ 99%, mais seulement chez 35% des patients peuvent être des médicaments antihypertenseurs complètement éliminés. Chez 20% des patients opérés, il existe une dynamique positive significative des paramètres fonctionnels du rein affecté.

La probabilité d'une résolution radicale de la situation avec traitement conservateur n'est pas possible, mais un traitement antihypertenseur de qualité avec des médicaments modernes conduit à une réduction de la pression artérielle chez 95% des patients (sans tenir compte du degré de correction, persistance, coût du traitement, etc.). Parmi les patients non traités avec le tableau clinique déplié de l'hypertension vaso-rénale maligne, le taux de survie annuel ne dépasse pas 20%.

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