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Gastrite hypertrophique: gastrite antrale chronique, granuleuse et érosive
Dernière revue: 04.07.2025
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La caractéristique clé qui nous permet de distinguer la gastrite hypertrophique de tous les types d'inflammation de la muqueuse gastrique est la prolifération pathologique des cellules de l'épithélium muqueux, conduisant à son épaisseur excessive.
Dans ce cas, l'épaississement de la muqueuse s'accompagne de la formation de plis plus prononcés, mais légèrement mobiles et de la formation de kystes simples ou multiples, de ganglions polypes et de tumeurs épithéliales-glandulaires telles que les adénomes.
Il est clair que sans examen endoscopique ou échographie de l’estomac, aucun spécialiste n’identifiera de modifications morphologiques de la muqueuse dans cette pathologie.
[ Épidémiologie
Comme le montre la pratique clinique, la gastrite hypertrophique est diagnostiquée beaucoup moins fréquemment que d’autres types de maladies gastriques.
Selon les experts de l'American Society for Gastrointestinal Endoscopy, il y a beaucoup plus d'hommes d'âge moyen parmi les patients atteints de gastrite hypertrophique géante.
La gastrite hypertrophique superficielle est détectée chez 45 % des patients souffrant de dépendance chronique à l’alcool.
Selon certaines études, 44 % des cas de gastrite causée par H. pylori présentent une hypertrophie muqueuse et 32 % des patients présentent une métaplasie intestinale dans la partie antrale de l'estomac.
Dans ce type de gastrite, les polypes gastriques surviennent chez 60 % des patients, principalement des femmes de plus de 40 ans. Jusqu'à 40 % des patients présentent de multiples polypes. Dans 6 % des cas, ils sont détectés lors d'interventions endoscopiques sur le tractus gastro-intestinal supérieur. Les polypes hyperplasiques et les adénomes sont plus fréquents en présence d'H. pylori, et la polypose des glandes fundiques se développe généralement après l'utilisation de médicaments du groupe des inhibiteurs de la pompe à protons.
Causes gastrite hypertrophique
La gastrite hypertrophique chronique est associée à un éventail assez large de causes de nature infectieuse, parasitaire et non infectieuse.
L'hypertrophie et l'inflammation de la muqueuse sont associées à des lésions bactériennes (Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum) et à une infection persistante (Cytomegalovirus hominis). Beaucoup plus rarement, des infections fongiques (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans) sont possibles. De plus, les causes de la pathologie peuvent se cacher dans une invasion à long terme (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), qui se manifeste avec le temps par une inflammation éosinophile de l'estomac et de l'intestin grêle.
Dans de nombreux cas, le développement d'une gastrite hypertrophique avec de multiples granulomes dans la muqueuse gastrique est causé par une réponse immunitaire humorale dans les maladies auto-immunes systémiques telles que le lupus, la sclérodermie et l'entérite granulomateuse.
Il est important de garder à l'esprit la présence d'une prédisposition génétique aux modifications de la muqueuse gastro-intestinale associées à certaines mutations. Outre le syndrome de Zollinger-Ellison, cette pathologie comprend une hypertrophie des plis de la muqueuse gastrique sur fond de polypes multiples imitant des tumeurs malignes, associée au syndrome de polypose adénomateuse familiale. Dans 70 % des cas, la véritable cause de cette pathologie est une mutation du gène de la protéine membranaire APC/C (polypose adénomateuse colique), qui agit comme suppresseur de tumeur. Voir aussi: Polypose gastrique
La muqueuse gastrique est sujette à des processus hypertrophiques en cas d'allergies alimentaires, de maladie cœliaque ou d'intolérance au glucose-galactose; lors d'un traitement à long terme avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des inhibiteurs de la pompe à protons (qui réduisent la production d'acide chlorhydrique dans l'estomac), des cytostatiques anticancéreux (colchicine), des préparations à base de fer et des corticostéroïdes.
Les néoplasmes malins peuvent également provoquer un élargissement des plis à l’intérieur de l’estomac.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque prédisposant au développement d'une gastrite hypertrophique comprennent les effets négatifs d'une mauvaise alimentation, le tabagisme et l'abus d'alcool, ainsi qu'une immunité affaiblie (surtout chez les personnes âgées). Cela inclut également un stress fréquent, qui provoque des modifications pathologiques de la muqueuse interstitielle de l'estomac dues à une production accrue de gastrine et d'acide chlorhydrique due à une augmentation des taux d'adrénaline et de noradrénaline.
Pathogénèse
La pathogénèse de la prolifération accrue des cellules épithéliales muqueuses, responsable de l'épaississement et de la modification du relief de la cavité gastrique, n'est pas toujours clairement définie. Cependant, comme le soulignent les gastro-entérologues, toutes les études l'associent aux caractéristiques structurelles de la muqueuse et à ses fonctions.
Les cellules exocrines sécrétoires de la couche superficielle de l'épithélium muqueux (produisant une sécrétion mucoïde alcaline) ont des propriétés régénératrices accrues et restaurent rapidement les zones endommagées. En dessous se trouve la lamina propria mucosae, une couche basale formée de fibroblastes contenant des micronodules de tissu lymphoïde localisés de manière diffuse.
Les principales cellules de ce tissu – lymphocytes B, phagocytes mononucléaires, dendrites plasmacytoïdes et mastocytes – assurent la protection locale de l'estomac en sécrétant des anticorps (IgA), des interférons (IFN-α, IFN-β et IFN-γ) et de l'histamine. Par conséquent, presque tout facteur pathogène, en endommageant la couche superficielle de l'épithélium, agit sur ces cellules, provoquant une réaction inflammatoire.
La pathogenèse de la gastrite avec hypertrophie muqueuse s'explique par une expression accrue du facteur de croissance transformant (TGF-α) et l'activation de ses récepteurs transmembranaires (EGFR), ce qui conduit à l'expansion de la zone de prolifération des cellules exocrines sécrétoires et à l'accélération de la différenciation des fibroblastes basaux - avec sécrétion excessive de mucus et carence en acide gastrique.
De plus, dans la gastrite hypertrophique, la gastroendoscopie révèle une augmentation significative des cellules épithéliales apoptotiques et des infiltrats lymphocytaires dans la couche basale, au fond des fovéoles, à la sortie des glandes gastriques. Ce sont ces scellements (souvent diagnostiqués comme une gastrite lymphocytaire) qui provoquent l'épaississement des plis muqueux.
Symptômes gastrite hypertrophique
D'un point de vue pathologique, la gastrite est définie comme une inflammation de la muqueuse gastrique, mais dans le cas d'une gastrite hypertrophique - avec des modifications pathologiques minimes de la muqueuse au stade initial de la maladie - les symptômes cliniques peuvent être absents.
Ce type de gastrite est une maladie chronique et les premiers signes d'épaississement de la muqueuse peuvent se manifester par une sensation de lourdeur et d'inconfort dans la région épigastrique, notamment après avoir mangé (en raison du ralentissement des processus digestifs).
Plus tard, les symptômes généraux se manifestent par des nausées, des éructations, des vomissements spontanés, des crises de douleurs sourdes à l'estomac, des troubles intestinaux (diarrhée, flatulences).
L'appétit diminue considérablement, entraînant une perte de poids et une faiblesse générale, accompagnée de vertiges. L'apparition d'un œdème des tissus mous des extrémités indique une diminution de la teneur en protéines du plasma sanguin (hypoalbuminémie ou hypoprotéinémie).
En cas d'érosion de zones de la muqueuse gastrique ou de ganglions polypes, du sang peut apparaître dans les selles et un méléna est possible.
À propos, les polypes sont généralement asymptomatiques et sont considérés par de nombreux médecins comme une complication possible de la gastrite chronique. En cas d'ulcération du polype, les symptômes peuvent ressembler à un ulcère à l'estomac, et les formations volumineuses peuvent devenir malignes.
Formes
Malgré l'existence d'une classification internationale de la gastrite, de nombreux types de cette maladie sont définis différemment. De plus, la gastrite est avant tout un processus inflammatoire, mais ce terme est souvent utilisé pour décrire non pas l'inflammation de la muqueuse, mais ses caractéristiques endoscopiques. Cela engendre encore une confusion terminologique considérable.
Les experts distinguent les types suivants de gastrite hypertrophique:
- Gastrite hypertrophique focale, qui présente une zone de lésion limitée.
- Gastrite hypertrophique diffuse (étendue sur une partie importante de la muqueuse).
- Gastrite hypertrophique superficielle avec atteinte de la couche supérieure de la muqueuse gastrique.
- La gastrite antrale hypertrophique se caractérise par sa localisation dans la partie antrale de l'estomac. Les principaux signes peuvent être un épaississement et une compaction des plis antraux, ainsi que des nodules dans la couche supérieure de la muqueuse, semblables à des polypes, des érosions et des modifications des contours de la petite courbure.
- Gastrite hypertrophique polypique (selon une autre version, atrophique multifocale). Généralement, plusieurs polypes hypertrophiés ovales sont présents simultanément; ils s'ulcèrent parfois, provoquant un gonflement de la muqueuse environnante. Une forme moins fréquente de polypose gastrique (10 % des cas) comprend les adénomes constitués d'un épithélium cylindrique anormal; ils se localisent le plus souvent dans l'antre de l'estomac (le plus proche du duodénum).
- La gastrite granulaire hypertrophique est déterminée par la présence de formations kystiques uniques ou multiples sur fond de muqueuse œdémateuse, faisant saillie dans la cavité gastrique et limitant son péristaltisme et la mobilité des plis.
- La gastrite hypertrophique érosive se caractérise par la présence de lésions sur la muqueuse gastrique sous forme d'ulcères (érosions), qui surviennent soit en raison d'une exposition à des concentrations accrues d'acide chlorhydrique, soit à la suite d'une infection (H. pylori), qui provoque une réponse inflammatoire intense avec leucocytose neutrophile.
- Gastrite atrophique hypertrophique, qui survient lors d'infections persistantes et est causée par des auto-anticorps circulants (IgG) dirigés contre les microsomes des cellules pariétales, producteurs d'acide chlorhydrique et de facteur Castle. La destruction de ces cellules entraîne une hypochlorhydrie et une diminution de l'activité pepsique dans le suc gastrique. L'endoscopie permet de détecter des infiltrats lymphocytaires et plasmocytaires, pénétrant toute l'épaisseur de la muqueuse, entraînant une altération de la structure des glandes fundiques et une diminution de leur nombre.
La gastrite hypertrophique géante, un épaississement anormal de la muqueuse gastrique dû à des amas de cellules inflammatoires ressemblant à des polypes, nécessite une attention particulière. Cette pathologie est également appelée gastrite tumorale ou plissée, adénopapillomatose, polyadénome rampant ou maladie de Ménétrier. Parmi les causes suspectées de son apparition figurent des taux élevés de facteur de croissance épidermique (EGF), produit par les glandes salivaires et les glandes de la région pylorique de l'estomac, et l'activation de ses récepteurs gastro-intestinaux.
Aujourd'hui, de nombreux gastro-entérologues (principalement étrangers) considèrent la gastrite hypertrophique géante comme synonyme de maladie de Ménétrier. Cependant, dans cette maladie, la croissance excessive des cellules sécrétoires entraîne la formation de plis épaissis, mais s'accompagne très rarement d'inflammation. Sur cette base, certains spécialistes classent cette maladie comme une forme de gastropathie hyperplasique, la considérant comme la cause de la gastrite hypertrophique géante.
Complications et conséquences
Outre la diminution des fonctions digestives de l’estomac ressentie par les patients – maldigestion chronique – les conséquences et complications de la gastrite hypertrophique comprennent:
- perte irréversible d'une partie importante du tissu glandulaire avec atrophie de la muqueuse gastrique;
- diminution de la synthèse d’acide dans l’estomac (hypochlorhydrie);
- ralentissement de la motilité gastrique;
- élargissement de l'estomac (chez 16 % des patients) ou rétrécissement de sa cavité (9 %).
L'hypoprotéinémie dans la gastrite hypertrophique géante peut entraîner une ascite. On observe également le développement d'une anémie associée à une carence en vitamine B12, dont l'absorption est empêchée par la production d'immunoglobulines G (IgG) dirigées contre le facteur Castle intrinsèque. Une évolution de la pathologie vers une anémie mégaloblastique maligne n'est pas exclue.
La gastrite atrophique hypertrophique localisée dans le corps ou le fundus de l'estomac provoque une hypergastrinémie physiologique, qui stimule la prolifération des cellules neuroendocrines de type entérochromaffine (ECL) des glandes fundiques dans la couche sous-muqueuse. Ceci favorise le développement de tumeurs neuroendocrines, les carcinoïdes.
Diagnostics gastrite hypertrophique
Le diagnostic de la gastrite hyperplasique n'est possible qu'en visualisant l'état de la muqueuse gastrique.
Par conséquent, le diagnostic instrumental – utilisant l’endoscopie et l’échographie endoscopique – est la méthode standard pour identifier cette pathologie.
Des analyses sanguines sont également nécessaires: cliniques, biochimiques, pour H. pylori, les anticorps et le marqueur tumoral CA72-4. Un test de selles est effectué et le pH de l'estomac est déterminé.
Qu'est-ce qu'il faut examiner?
Quels tests sont nécessaires?
Diagnostic différentiel
Des diagnostics différentiels (qui peuvent nécessiter une TDM et une IRM) sont effectués pour identifier les pathologies qui présentent les mêmes symptômes, ainsi que pour identifier – sur la base des résultats de l'examen histologique du matériel de biopsie – un sarcome, un carcinome, des tumeurs stromales gastro-intestinales.
Qui contacter?
Traitement gastrite hypertrophique
Le traitement prescrit pour la gastrite hypertrophique prend en compte les causes de la pathologie, la nature des modifications structurelles de la muqueuse, ainsi que l'intensité des symptômes et des maladies concomitantes des patients.
Si les tests montrent la présence d'une infection à Helicobacter, une trithérapie (pour détruire les bactéries) est alors commencée avec des antibiotiques Amoxicilline, Clarithromycine, etc., en savoir plus - Antibiotiques pour la gastrite
Pour les maux d'estomac, on prescrit traditionnellement du No-shpa ou des comprimés de belladone (Besalol), mais ils assèchent la bouche et peuvent augmenter le pouls. De plus, ce remède est contre-indiqué en cas de glaucome et de problèmes de prostate. Les médicaments réduisant la production d'acide chlorhydrique (inhibiteurs des récepteurs H2-histaminiques et m-anticholinergiques) ne sont pas utilisés pour ce type de gastrite. Pour plus d'informations, voir Comprimés contre les maux d'estomac.
Pour améliorer la digestion, des médicaments à base d'enzymes pancréatiques sont utilisés: la pancréatine (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim et autres noms commerciaux). Posologie: un ou deux comprimés trois fois par jour (avant les repas). Les effets secondaires possibles incluent dyspepsie, éruptions cutanées et augmentation du taux d'acide urique dans le sang et les urines.
Voir aussi – Traitement des lourdeurs d'estomac
Si la teneur en protéines du plasma sanguin diminue, de la méthionine est prescrite, qui doit être prise un comprimé (500 mg) trois fois par jour, la durée du traitement est de 14 à 21 jours.
Les patients souffrant de gastrite hypertrophique se voient prescrire des vitamines B6, B9, B12, C et P.
En cas de gastrite hypertrophique, un traitement chirurgical est nécessaire s'il existe une suspicion d'oncologie: une laparotomie avec biopsie et histologie urgente est réalisée, après quoi les néoplasmes suspects sont retirés.
Le traitement de physiothérapie est décrit ici - Physiothérapie pour la gastrite chronique
Un régime alimentaire est nécessaire en cas de gastrite hypertrophique. Compte tenu de la diminution de la production d'acide chlorhydrique dans l'estomac, il doit non seulement contribuer à maintenir l'intégrité de la couche épithéliale de la muqueuse gastrique, mais aussi à normaliser le processus digestif. Par conséquent, le régime alimentaire le plus adapté à la gastrite à faible acidité
Remèdes populaires
Le traitement traditionnel de la gastrite hypertrophique repose principalement sur la phytothérapie. Une infusion est préparée à partir d'un mélange de camomille, de feuilles de plantain et de menthe poivrée; des décoctions sont réalisées à partir de fleurs de calendula et d'immortelle des sables, de trèfle des marais, de centaurée, de graines d'aneth, de racines d'acore, de renouée et de pissenlit (une cuillère à soupe de plantes par verre d'eau). Pendant la journée, l'infusion ou la décoction se prend en plusieurs gorgées environ 30 à 40 minutes avant les repas. Informations détaillées dans la documentation: Plantes qui stimulent l'appétit.
Plus d'informations sur le traitement
La prévention
La prévention standard comprend le respect des règles d’hygiène et une alimentation adéquate: petites portions jusqu’à cinq fois par jour, pas d’aliments gras ou frits, de produits en conserve ou semi-finis et, bien sûr, pas de boissons alcoolisées.
Il est essentiel de boire de l’eau (non gazeuse) – au moins un litre par jour.