Destruction infectieuse des poumons : causes, symptômes, diagnostic, traitement

Destruction pulmonaire infectieuse - états pathologiques graves caractérisées par une infiltration inflammatoire et purulent ultérieur ou l'effondrement putride (destruction) des tissus pulmonaires de l'exposition à des agents infectieux non spécifiques (NV Puhov, 1998). Il existe trois formes de destruction infectieuse des poumons: abcès, gangrène et abcès gangreneux du poumon.

Causes de la destruction pulmonaire infectieuse

Pathogènes spécifiques destruction infectieuse des poumons n'existe pas. Dans 60 à 65% des patients, la cause de la maladie sont des micro-organismes anaérobies obligatoires asporogènes: Bacteroides (B. Fragilis, B.melaninogenicus); Fusobactéries (F.nucleatum, F.necropharum); cocci anaérobies (Peptococcus, Peptostreptococcus) et d'autres. Dégradation infectieuse résultant d'une aspiration oropharyngée de mucus, souvent appelé fuzobakterii, cocci anaérobies et B.melaninogenicus. Lorsque l'aspiration du contenu gastrique, l'agent causal le plus commun de la destruction pulmonaire infectieuse est B. Fragilis.

Dans 30 à 40% des patients atteints de destruction pulmonaire infectieuse causée par Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, entérobactéries. Ces pathogènes provoquent le plus souvent une destruction infectieuse des poumons, principalement non associée à une aspiration du mucus oropharyngé ou du contenu gastrique.

La destruction infectieuse des poumons d'origine hématogène-embolique est le plus souvent causée par Staphylococcus aureus.

Dans de rares cas, la cause de la maladie sont des agents pathogènes non bactériens (champignons, protozoaires).

Facteurs prédisposants: tabagisme, bronchite chronique, asthme bronchique, diabète, grippe épidémique, alcoolisme, traumatisme maxillo-facial, exposition prolongée au froid, grippe.

Pathogenèse de la destruction pulmonaire infectieuse

Pathogènes La destruction infectieuse des poumons pénètre dans le parenchyme pulmonaire par les voies respiratoires, moins souvent hématogène, lymphogéniquement, en se propageant à partir des organes et des tissus voisins. Avec l'infection transbronchique, la source de la microflore est la cavité buccale et le nasopharynx. Un rôle important est joué par l'aspiration (microaspiration) du mucus infecté et de la salive du nasopharynx, ainsi que par le contenu gastrique. De plus, des abcès pulmonaires peuvent survenir avec des blessures fermées (ecchymoses, compression, tremblements) et des blessures pénétrantes de la poitrine. Avec un abcès initialement observé une infiltration inflammatoire limitée avec fusion purulente du tissu pulmonaire et la formation d'une cavité de désintégration, entourée par un arbre de granulation.

Par la suite (après 2-3 semaines), une percée du foyer purulent dans les bronches se produit; avec un bon drainage des parois de la cavité s'effondrer avec la formation d'une cicatrice ou un site de pneumosclérose.

Avec la gangrène du poumon après une courte période d'infiltration inflammatoire, en raison de l'influence des produits de l'activité vitale de la microflore et de la thrombose des vaisseaux, une nécrose étendue du tissu pulmonaire se développe sans limites claires. Le tissu nécrosé forme un certain nombre de foyers de désintégration, qui sont partiellement drainés à travers les bronches.

Le facteur pathogène le plus important est également une diminution de la fonction de l'immunité générale et de la protection bronchopulmonaire locale (voir « Bronchite chronique »).

Classification de la destruction pulmonaire infectieuse

1. Causes (en fonction du type d'agent infectieux).
   • Flore aérobie et / ou conditionnellement anaérobie.
   • Flore anaérobie Obligatno.
   • Flore aérobie-anaérobie mixte.
   • Pathogènes non bactériens (champignons, protozoaires).
2. Pathogenèse (mécanisme de l'infection).
   • Bronchogène, y compris aspiration, post-pneumonique, obturateur.
   • Hématogène, y compris embolique.
   • Traumatique
   • Associé au passage immédiat de la suppuration des organes et des tissus voisins.
3. Forme clinique et morphologique.
   • Abcès purulent.
   • Abcès gangreneux.
   • Poumon gangrène.
4. Localisation dans les poumons.
   • Périphérique
   • Les centrales.
5. Prévalence du processus pathologique.
   • Unique.
   • Multiple
   • Unilatéral.
   • Recto-verso.
   • Avec la défaite du segment.
   • Avec la défaite de la part.
   • Avec la défaite de plus d'une part.
6. La gravité du courant
   • Flux facile.
   • Le cours de la gravité moyenne.
   • Courant fort.
   • Courant extrêmement lourd.
7. Présence ou absence de complications
   • Simple.
   • Compliqué:
     • pyopneumovorax, empyème pleural;
     • hémorragie pulmonaire;
     • choc bactériémique;
     • syndrome de détresse respiratoire aiguë des adultes;
     • septicémie (septicopyemia);
     • phlegmon de la paroi thoracique;
     • défaite du côté opposé dans un processus essentiellement unilatéral;
     • d'autres complications.
8. La nature du courant (en fonction des critères de temps).
   • Sharp.
   • Avec un courant subaigus.
   • Abcès chroniques des poumons (gangrène chronique n'est pas possible).

Remarque: l'abcès gangréneux est une forme intermédiaire de destruction pulmonaire infectieuse, moins étendue et plus sujette à la délimitation que la gangrène, la nécrose du tissu pulmonaire. En même temps, au cours de la fusion du tissu pulmonaire, une cavité est formée avec des séquestrants tissulaires pariétaux ou lâches.

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