Cheveux gris chez les enfants

Un enfant peut-il avoir les cheveux gris ? Oui, ils peuvent.

Pourquoi apparaissent-ils et qu'est-ce que cela signifie ? Cela signifie que les follicules pileux ont des niveaux réduits ou une absence totale de mélanine, le pigment colorant les cheveux.

La polyose est également un terme médical désignant des plaques de cheveux décolorés à la racine des cheveux sur le front, les sourcils et/ou les cils, ainsi que des plaques de cheveux gris ailleurs sur le cuir chevelu. La polyose peut même survenir chez les nouveau-nés.

Raisons pour lesquelles un enfant a les cheveux gris

Causes d'un symptôme tel que les cheveux gris chez un enfant - hypopigmentation focale ou diffuse (dépigmentation) des cheveux ouhypomélanose.

Cette condition peut être causée par :

• vitiligo; [1]
• Albinisme chez les enfants ou piebaldisme (albinisme incomplet); [2]
• l'hypomélanose Ito, une maladie neurodermatologique rare associée à des anomalies du chromosome X qui se manifestent par des déformations du squelette, des anomalies ophtalmologiques (nystagmus, strabisme, cataractes) et des anomalies du SNC (retard intellectuel et moteur) ; [3]
• Maladie de Recklinghausen ou héréditaireneurofibromatose tapez I ; [4], [5]
• sclérose tubéreuse - une maladie génétique à transmission autosomique dominante dans laquelle un enfant présente à la naissance des mèches de cheveux gris et des zones cutanées hypopigmentées ; [6]
• Syndrome de Chediak-Higashi (Chediak-Higashi) ; [7]
• Syndrome de Vogt-Koyanagi (ou maladie de Vogt-Koyanagi-Harada) avec inflammation de l'iris et du système vasculaire de l'œil, problèmes d'audition et clinique neurologique marquée ; [8]
• associé à des mutations génétiques héréditaires, le syndrome de Griscelli, qui se présente sous trois formes et divers symptômes non pigmentaires, neurologiques et immunitaires ; [9]
• Maladie de Basedow ouhyperthyroïdie chez les enfants, [10]et la maladie de Hashimoto outhyroïdite auto-immune.

Dans le syndrome de Waardenburg, les cheveux gris chez un nouveau-né (le long du front) ne sont pas le seul signe de pathologie, et les enfants peuvent présenter une hétérochromie de l'iris (yeux de couleurs différentes) ; hypertélorisme (arête nasale large) et sinophrysie (sourcils fusionnés) ; surdité neurosensorielle, convulsions, masses tumorales. La prévalence de ce syndrome dans la population est estimée à un cas pour 42 à 50 000 personnes, et dans les écoles pour sourds, selon certaines données, un enfant sur 30 est atteint du syndrome de Waardenburg. [11]Parallèlement, si un nouveau-né est diagnostiqué avec une occlusion intestinale ou une constipation dès la naissance (agangliose congénitale du côlon ou maladie de Hirschprung), alors le syndrome de Waardenburg-Shah est diagnostiqué. [12]Et lorsqu'il est associé à une hypoplasie des muscles des membres et à des contractures articulaires - syndrome de Kline-Waardenburg. [13]

Facteurs de risque

Parmi les facteurs de risque d'altération de la synthèse de mélanine, les experts notent :

• insuffisance et/ou malnutrition protéino-énergétique ;
• carence en cyanocobalamine - vitamine B12 - avec développement d'une anémie pernicieuse (assez courante dans le véganisme), ainsi qu'une carence en cette vitamine et en acide folique (vitamine B9) pendant la grossesse chez la mère, conduisant à une anémie mégaloblastique chez l'enfant ;
• carence en cuivre dans le corps;
• problèmes de thyroïde;
• insuffisance surrénale;
• exposition chronique aux métaux lourds (plomb).

Pathogénèse

Les cellules productrices de mélanine, les mélanocytes, sont formées à partir des cellules neuroectodermiques de la crête neurale de l'embryon (mélanoblastes), qui se propagent dans les tissus et sont ensuite transformées. Les mélanocytes sont présents non seulement dans la peau et les follicules pileux, mais également dans d’autres tissus du corps (dans la membrane cérébrale et le cœur, dans le système vasculaire des yeux et de l’oreille interne).

La production de mélanine de la tige pilaire (mélanogenèse folliculaire) par oxydation de la L-tyrosine ne se produit pas de manière continue, comme dans l'épiderme, mais de manière cyclique, en fonction dela phase de pousse des cheveux. Au début de l'anagène, les mélanocytes se multiplient, mûrissent à la fin de cette étape, puis - pendant la période catagène - subissent l'apoptose (mort). Et tout ce processus dépend de nombreux facteurs et est régulé par une multitude d’enzymes, de protéines structurelles et régulatrices, etc.

La production de mélanine et son transport des mélanocytes aux kératinocytes dans les follicules pileux dépendent non seulement de la présence de ses précurseurs (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, DOPA-chrome), mais également de nombreux facteurs auto- et endocriniens. Les chercheurs ont conclu que les mélanocytes folliculaires - comparés aux mélanocytes cutanés - sont plus sensibles aux effets des peroxydes et des radicaux libres, c'est-à-dire qu'ils sont plus facilement endommagés par le stress oxydatif.

Par exemple, des mutations dans le gène de la tyrosinase (TYR), une enzyme contenant du cuivre qui catalyse la synthèse de mélanine à partir de l'acide aminé tyrosine, conduisent à une formation minime ou inexistante de mélanine dans toutes les formes d'albinisme. Ainsi que des mutations dans les gènes des enzymes TYRP1 et TYRP2 - acteurs importants de la mélanogenèse, régulant l'activité de la tyrosinase, la prolifération des mélanocytes et la stabilité de la structure de leurs mélanosomes.

Dans la sclérose tubéreuse de Bourneville (qui survient chez un enfant sur 6 000), la pathogenèse est associée à une mutation héréditaire ou sporadique des gènes des protéines gamartin et tubérine (TSC1 et TSC2), qui régulent la croissance et la prolifération des cellules (y compris les mélanocytes) .

On pense que le syndrome multisystémique de Vogt-Koyanagi est le résultat d’une réaction auto-immune anormale aux cellules contenant de la mélanine dans tous les tissus du corps.

Et dans une maladie d'Orhan comme le syndrome de Waardenburg, le mécanisme de développement de l'état pathologique est enraciné dans des mutations des gènes EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 et SOX10, qui sont directement liés à la formation des mélanocytes.

Lire aussi :Caractéristiques anatomo-physiologiques de la peau et de ses annexes.

Conséquences et complications

En eux-mêmes, les cheveux gris chez les enfants ne peuvent pas entraîner de complications ni avoir d’effets négatifs sur la santé.

Cependant, l'apparition d'un symptôme tel qu'une décoloration des cheveux chez un enfant peut être combinée à d'autres signes de certaines maladies et conditions pathologiques (énumérées ci-dessus) qui présentent des risques graves.

Diagnostic

Une anamnèse complète (y compris les antécédents familiaux) est nécessaire pour déterminer la cause de la dépigmentation des cheveux.

Des analyses de sang générales et des hormones thyroïdiennes sont effectuées.

Une zone de peau présentant des poils dépigmentés est examinée à l'aide d'une lampe de Wood ainsi que pardermatoscopie.

Sur la base de l'évaluation et de la corrélation de tous les signes cliniques, un diagnostic différentiel est posé.

Que faire, traitement

Si la thérapie PUVA est utilisée dans le traitement du vitiligo, de l'hypomélanose, il faut essayer de traiter avec des injections de glucocorticostéroïdes, car il n'existe tout simplement pas d'agents étiotropes pour le traitement de pathologies de ce type ou de l'albinisme.

Dans les syndromes avec lésions ophtalmologiques ou neurologiques, des agents symptomatiques appropriés sont utilisés. Mais que faire lorsque la synthèse de mélanine est altérée ?

Si une carence en vitamine B12 est détectée, des suppléments contenant cette vitamine sont prescrits. En cas de carence en cuivre, il est recommandé d'introduire dans l'alimentation de l'enfant des produits à base de céréales complètes, des légumineuses, du foie de bœuf, des poissons de mer, des œufs, des tomates, des bananes, des abricots, des noix, des graines de tournesol et des graines de citrouille.

Les médecins recommandent également de prendre des préparations de ginkgo biloba pendant deux à trois mois, qui favoriseraient la repigmentation.

Vous pouvez utiliser un tonique capillaire composé de jus de carotte, d'huile de sésame et de poudre de graines de fenugrec ; fabriquez des masques capillaires à base de gel d'aloe vera (qui contient des antioxydants, des vitamines B12 et B9, du zinc et du cuivre).

La prévention

Des moyens spécifiques de réguler la mélanogenèse n'ont pas encore été trouvés, il n'existe donc aucune mesure pour prévenir les anomalies congénitales de la synthèse de mélanine dans les follicules pileux.

Bien que les chercheurs affirment que les antioxydants : les vitamines A, C et E, ainsi que les composés bioactifs présents dans les légumes verts, les baies, les fruits de couleur foncée et les légumes aux couleurs vives contribuent à augmenter la synthèse de mélanine.

Prévision

Très probablement, les cheveux gris chez un enfant seront sa « marque » à vie : c'est le pronostic médical des troubles pigmentaires focaux ou diffus génétiquement déterminés et des syndromes orphelins.