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Alvéolite allergique exogène
Dernière revue: 04.07.2025
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L'alvéolite allergique exogène (pneumopathie d'hypersensibilité) est une lésion allergique diffuse des alvéoles et du tissu interstitiel pulmonaire, se développant sous l'effet d'une inhalation intense et prolongée d'antigènes de poussières organiques et inorganiques. Le diagnostic repose sur l'anamnèse, l'examen physique, les résultats des examens radiologiques, le lavage broncho-alvéolaire et l'examen histologique du matériel de biopsie. Un traitement de courte durée par glucocorticoïdes est prescrit; par la suite, le contact avec l'antigène doit être interrompu.
Causes alvéolite allergique exogène
Plus de 300 antigènes ont été identifiés comme responsables de pneumopathies d'hypersensibilité, dont huit représentent environ 75 % des cas. Les antigènes sont généralement classés par type et par profession; le poumon du fermier, causé par l'inhalation de poussière de foin contenant des actinomycètes thermophiles, en est un exemple classique. Il existe des similitudes significatives entre la pneumopathie d'hypersensibilité et la bronchite chronique chez les agriculteurs, chez qui la bronchite chronique est beaucoup plus fréquente, est indépendante du tabagisme et est associée à l'excrétion d'actinomycètes thermophiles. Les manifestations cliniques et les résultats diagnostiques de la maladie sont similaires à ceux de la pneumopathie d'hypersensibilité.
L'alvéolite allergique exogène est probablement une réaction d'hypersensibilité de type IV. Chez des individus présentant une prédisposition héréditaire, l'exposition répétée à un antigène entraîne une alvéolite aiguë neutrophile et mononucléaire accompagnée d'une infiltration interstitielle lymphocytaire et d'une réaction granulomateuse. En cas d'exposition prolongée, une fibrose avec oblitération des bronchioles se développe.
Les précipitines circulantes (anticorps dirigés contre l'antigène) ne semblent pas jouer de rôle étiologique primaire, et les antécédents d'allergie (asthme ou allergies saisonnières) ne constituent pas un facteur prédisposant. Le tabagisme retarde ou prévient probablement le développement de la maladie, peut-être en réduisant la réponse immunitaire pulmonaire aux antigènes inhalés. Cependant, le tabagisme peut aggraver une maladie déjà présente.
La pneumopathie d'hypersensibilité (alvéolite allergique exogène) doit être différenciée des affections cliniques similaires dont la pathogénèse diffère. Le syndrome toxique aux poussières organiques (mycotoxicose pulmonaire, fièvre des céréales), par exemple, est un syndrome associant fièvre, frissons, myalgies et dyspnée, ne nécessitant pas de sensibilisation préalable et probablement causé par l'inhalation de mycotoxines ou d'autres contaminants organiques. La maladie du silo peut entraîner une insuffisance respiratoire, un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et une bronchiolite oblitérante ou une bronchite, mais elle est causée par l'inhalation d'oxydes d'azote toxiques libérés par le maïs fraîchement fermenté ou la luzerne ensilée. L'asthme professionnel provoque une dyspnée chez les personnes préalablement sensibilisées à un antigène inhalé, mais d'autres manifestations, notamment l'obstruction des voies respiratoires, leur infiltration éosinophile et des différences dans les antigènes déclencheurs, permettent de le différencier de la pneumopathie d'hypersensibilité.
Symptômes alvéolite allergique exogène
La pneumopathie d'hypersensibilité (alvéolite allergique exogène) est un syndrome causé par une sensibilisation et une hypersensibilité ultérieure à un antigène exogène (souvent professionnel) et se manifestant par une toux, un essoufflement et un malaise.
Les symptômes de l'alvéolite allergique exogène varient selon le stade d'apparition (aiguë, subaiguë ou chronique). Seule une faible proportion de personnes exposées développent les symptômes caractéristiques de la maladie, et dans la plupart des cas, cela ne se produit que quelques semaines à quelques mois après le début de l'exposition et de la sensibilisation.
L'apparition aiguë de la maladie survient chez des personnes préalablement sensibilisées, exposées de manière aiguë et intense à l'antigène. Elle se caractérise par de la fièvre, des frissons, de la toux, une oppression thoracique et une dyspnée, apparaissant dans les 4 à 8 heures suivant l'exposition à l'allergène. Une anorexie, des nausées et des vomissements peuvent également être présents. L'examen physique révèle une tachypnée, des râles inspiratoires diffus à bulles fines à moyennes et, dans la quasi-totalité des cas, une absence de respiration bruyante.
La variante chronique survient chez les personnes exposées de façon chronique à de faibles concentrations d'antigènes (p. ex., propriétaires d'oiseaux) et se manifeste par une dyspnée à l'effort, une toux grasse, un malaise et une perte de poids qui progresse sur plusieurs mois, voire plusieurs années. L'examen physique ne révèle aucun changement significatif; l'épaississement du bout des doigts est rare et la fièvre est absente. Dans les cas graves, la fibrose pulmonaire entraîne des manifestations d'insuffisance ventriculaire droite et/ou respiratoire.
La variante subaiguë de la maladie est intermédiaire entre les variantes aiguë et chronique et se manifeste soit par une toux, un essoufflement, un malaise et une anorexie, se développant sur plusieurs jours à plusieurs semaines, soit par une exacerbation des symptômes chroniques.
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Diagnostics alvéolite allergique exogène
Le diagnostic d'alvéolite allergique exogène repose sur l'analyse des données de l'anamnèse, l'examen clinique, les résultats des examens radiologiques, les épreuves fonctionnelles respiratoires, l'examen microscopique du liquide de lavage broncho-alvéolaire et du matériel de biopsie. Le spectre du diagnostic différentiel inclut les maladies pulmonaires associées à des facteurs environnementaux, la sarcoïdose, la bronchiolite oblitérante, les lésions pulmonaires liées aux maladies du tissu conjonctif et autres affections IBLARB.
Critères diagnostiques de l'alvéolite allergique exogène
Exposition connue à l'antigène:
- Historique de l'exposition.
- Confirmation de la présence d’antigène dans l’environnement par des tests appropriés.
- La présence d'une concentration accrue d'IgG précipitantes spécifiques dans le sérum.
Résultats de l'examen clinique, de la radiographie et des tests de la fonction pulmonaire:
- Manifestations cliniques caractéristiques (en particulier après détection de l'antigène).
- Modifications caractéristiques sur la radiographie thoracique ou la TDMHR.
- Modifications pathologiques de la fonction pulmonaire.
Lymphocytose dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire:
- Rapport CD4+/CDB+ < 1
- Résultat positif de la réaction de transformation blastique des lymphocytes.
Récurrence des manifestations cliniques et modifications de la fonction pulmonaire lors d'un test de provocation avec un antigène détecté:
- Dans les conditions environnementales
- Réponse contrôlée à l'antigène extrait.
Modifications histologiques:
- Granulomes non caséeux.
- Infiltrat de cellules mononucléaires.
D'une importance clé dans l'anamnèse sont les pneumonies récurrentes atypiques se développant à intervalles de temps à peu près égaux; le développement de manifestations de la maladie après un changement d'emploi ou un déménagement vers un nouveau lieu de résidence; un contact prolongé avec un bain chaud, un sauna, une piscine ou d'autres sources d'eau stagnante à la maison ou ailleurs; la présence d'oiseaux comme animaux de compagnie; ainsi que l'exacerbation et la disparition des symptômes avec la création et l'élimination de certaines conditions, respectivement.
L'examen n'est souvent pas diagnostique, bien que des bruits pulmonaires anormaux et un hippocratisme digital puissent être présents.
Les examens d'imagerie sont généralement réservés aux patients présentant des antécédents et des signes cliniques caractéristiques. La radiographie thoracique n'est ni sensible ni spécifique pour le diagnostic et est souvent normale dans les formes aiguës et subaiguës de la maladie. Une augmentation des marques ou des opacités focales peut être observée en présence de signes cliniques. Au stade chronique de la maladie, une augmentation des marques ou des opacités focales dans la partie supérieure des poumons est plus fréquente, ainsi qu'une diminution du volume pulmonaire et un aspect en nid d'abeille similaire à celui observé dans la fibrose pulmonaire idiopathique. Les anomalies sont beaucoup plus fréquentes en TDM haute résolution (TDMHR), considérée comme la norme pour l'évaluation des modifications parenchymateuses dans la pneumopathie d'hypersensibilité. Le signe le plus fréquent en TDMHR est la présence de multiples micronodules centrolobulaires mal définis. Ces micronodules peuvent être présents chez les patients atteints de pneumopathie aiguë, subaiguë et chronique et, dans le contexte clinique approprié, sont fortement évocateurs d'une pneumopathie d'hypersensibilité. Parfois, des opacités en verre dépoli sont prédominantes, voire uniques. Ces opacités sont généralement diffuses, mais épargnent parfois les parties périphériques des lobules secondaires. Des zones focales d'intensité accrue, similaires à celles observées dans la bronchiolite oblitérante, peuvent constituer la principale observation chez certains patients (p. ex., hyperdensité en mosaïque avec piégeage d'air à la TDMHR expiratoire). La pneumopathie d'hypersensibilité chronique présente des caractéristiques de fibrose pulmonaire (p. ex., diminution des volumes lobaires, opacités linéaires, augmentation des marques pulmonaires ou formation de nids d'abeilles). Certains patients non-fumeurs atteints de pneumopathie d'hypersensibilité chronique présentent des signes d'emphysème du lobe supérieur. L'hypertrophie des ganglions lymphatiques médiastinaux est rare et permet de différencier la pneumopathie d'hypersensibilité de la sarcoïdose.
Des tests fonctionnels respiratoires doivent être réalisés en cas de suspicion de pneumopathie d'hypersensibilité. L'alvéolite allergique exogène peut entraîner des modifications obstructives, restrictives ou mixtes. La phase terminale de la maladie s'accompagne généralement de modifications restrictives (réduction du volume pulmonaire), d'une diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DI_CO) et d'une hypoxémie. L'obstruction des voies aériennes est rare en cas de maladie aiguë, mais peut se développer dans sa variante chronique.
Les résultats du lavage bronchoalvéolaire sont rarement spécifiques au diagnostic, mais ils font souvent partie du bilan diagnostique en présence de manifestations respiratoires chroniques et d'anomalies de la fonction pulmonaire. La présence d'une lymphocytose dans le liquide de lavage (> 60 %) avec un rapport CD4+/CD8+ < 1,0 est caractéristique de la maladie; à l'inverse, une lymphocytose avec une prédominance de CD4+ (rapport > 1,0) est plus caractéristique de la sarcoïdose. D'autres modifications peuvent inclure la présence de mastocytes en quantité supérieure à 1 % du nombre total de cellules (après un épisode aigu de la maladie) et une augmentation des neutrophiles et des éosinophiles.
Une biopsie pulmonaire est réalisée lorsque les examens non invasifs ne suffisent pas à fournir d'informations. Une biopsie transbronchique réalisée lors d'une bronchoscopie est suffisante lorsque plusieurs échantillons peuvent être prélevés dans différentes zones de la lésion, puis examinés histologiquement. Les modifications détectées peuvent varier, mais incluent une alvéolite lymphocytaire, des granulomes non caséeux et une granulomatose. Une fibrose interstitielle peut être détectée, mais elle est généralement légère et ne présente aucune altération à la radiographie.
Des examens complémentaires sont indiqués lorsque des informations complémentaires sont nécessaires pour établir le diagnostic ou pour identifier d'autres causes d'IBLAR. Les précipitines circulantes (anticorps précipitants spécifiques dirigés contre l'antigène suspecté) sont vraisemblablement utiles, mais elles ne sont ni sensibles ni spécifiques et n'ont donc aucune valeur diagnostique. L'identification de l'antigène précipitant spécifique peut nécessiter un bilan aérobiologique et/ou microbiologique approfondi par des hygiénistes industriels, mais est généralement guidée par les sources connues de l'antigène incriminé (par exemple, Bacillus subtilis dans la fabrication de détergents). Les tests cutanés sont inutiles et l'éosinophilie est absente. Les tests diagnostiques pour d'autres maladies comprennent les tests sérologiques et microbiologiques (dans l'ornithose et autres pneumonies) et les tests d'autoanticorps (dans les maladies systémiques et les vascularites). Une augmentation du nombre d'éosinophiles peut indiquer une pneumonie éosinophilique chronique, et une augmentation des ganglions lymphatiques des racines pulmonaires et des ganglions lymphatiques paratrachéaux est plus caractéristique de la sarcoïdose.
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Traitement alvéolite allergique exogène
Le traitement de l'alvéolite allergique exogène repose sur les glucocorticoïdes, généralement la prednisolone (60 mg une fois par jour pendant 1 à 2 semaines; puis réduction progressive à 20 mg une fois par jour pendant les 2 à 4 semaines suivantes; puis diminution de 2,5 mg par semaine jusqu'à l'arrêt complet du traitement). Ce traitement peut stopper les manifestations initiales de la maladie, mais n'affecte probablement pas les résultats à long terme.
L'élément le plus important du traitement à long terme est d'éviter l'exposition à l'antigène. Cependant, des changements complets de mode de vie et de travail sont rarement possibles sur le terrain, en particulier pour les agriculteurs et autres travailleurs. Dans ce cas, des mesures de contrôle de la poussière (p. ex., préhumidification du compost avant manipulation), des filtres à air et des masques faciaux sont utilisés. Des fongicides peuvent être utilisés pour prévenir la prolifération des organismes producteurs d'antigènes (p. ex., dans le foin ou les betteraves sucrières), mais l'innocuité à long terme de cette approche n'a pas été établie. Un nettoyage minutieux des systèmes de ventilation humidifiants, l'élimination des tapis humides et le maintien d'un faible taux d'humidité sont également efficaces dans certains cas. Les patients doivent toutefois être informés que ces mesures peuvent s'avérer inefficaces en cas d'exposition prolongée à l'antigène.
Prévoir
Les modifications pathologiques sont totalement réversibles si l'alvéolite allergique exogène est détectée précocement et si l'antigène est éliminé. La maladie aiguë disparaît spontanément après l'élimination de l'antigène; les symptômes de l'alvéolite allergique exogène s'atténuent généralement en quelques heures. Le pronostic de la maladie chronique est moins favorable: le développement d'une fibrose rend l'alvéolite allergique exogène irréversible, bien qu'elle se stabilise à l'arrêt du contact avec l'agent pathogène.
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