Hépatite C chez les enfants de la première année de vie

Il est tout à fait évident qu'au cours de la première année de vie, l'acquisition de l'hépatite C par l'enfant est le plus probable chez la mère.

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Causes Hépatite C chez les enfants de la première année de vie

Causes de l'hépatite C chez les enfants de la première année de vie

La probabilité d'une infection par le virus de l'hépatite infantile B de la mère ayant une certaine forme d'infection par le VHC est élevée, mais quand le plus se produit naturellement transmission du virus - in utero, pendant le travail ou après la naissance, par contact étroit - mais pas clair. De plus, les variantes cliniques de l'hépatite C dans ce groupe d'âge n'ont pas été étudiées.

Chez les nourrissons nés de mères atteintes d'hépatite C chronique, dans un certain nombre de cas, on a observé un développement de l'hépatite C. Dans ce cas, les bébés sont nés avec la présence d'anti-VHC et l'absence de symptômes d'hépatite; à l'avenir, au 6e-12e mois de la vie, ils ont développé l'hépatite C dans une anémie avec la chronisation subséquente du processus.

T. Kuroki et al. (1993) ont constaté une incidence élevée (33%) de la transmission de l'infection par le VHC aux nourrissons de mères infectées par le VHC; alors que les chercheurs pensent que l'infection des enfants survient le plus souvent lors de l'accouchement ou dans les premiers mois de la vie, lorsqu'il y a un contact étroit entre la mère et l'enfant.

L'incidence de l'infection périnatale par le virus de l'hépatite C est de 7,2% et, lorsqu'elle est associée à un CSC mère infecté par le VIH, elle augmente à 14,8%.

M. Giovannnini et al. (1990), observant 25 paires - une mère-nouveau-né anti-VHC positive, tous les bébés présentaient un anti-VHC dans le sérum sanguin, disparaissant au cours des 2 à 4 mois suivants. Chez 11 enfants âgés de 6 à 12 mois, l'anti-VHC a réapparu, ce qui était considéré comme une séroconversion à la suite d'une infection par le VHC. Lors de l'étude de l'anamnèse, il a été constaté que 6 enfants sur 11 âgés de 3 à 12 semaines de vie ont enregistré une augmentation de l'activité de l'ALT, qui n'a pas reçu l'attention voulue.

Les données présentées sont ambiguës, mais témoignent néanmoins que la transmission verticale du virus de l'hépatite C par la mère est possible; avec une forte probabilité de formation d'hépatite chronique primaire.

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Symptômes Hépatite C chez les enfants de la première année de vie

Les symptômes de l'hépatite C chez les enfants de la première année de vie

Sous supervision clinique, 41 enfants âgés de 2 mois à 1 an sont entrés dans la clinique avec un diagnostic d'hépatite virale. Ainsi, chez 2 enfants (4,9%) a été vérifiée de l'hépatite A, dans 15 (36,6%) - l'hépatite B, dans 17 (41,5%) - l'hépatite C en 3 (7,3%) - cytomegalovirus hépatite, dans 4 (9,7%) - hépatite virale d'étiologie inconnue. Ainsi, la première place dans la structure des dommages hépatiques viraux chez les enfants dans la première année de vie a été occupée par les hépatites B et C.

Parmi 17 patients atteints d'hépatite C, 11 filles et 6 garçons étaient des enfants de la première année de vie. Mère de 3 enfants souffrant de toxicomanie, alors que 2 femmes, alors que les enquêtes dans le sang des anti-VHC enfants ont été détectés sans preuves cliniques et de laboratoire de lésions du foie, et 9 enfants nés de mères souffrant d'hépatite C chronique, 1 enfant - de la mère, qui, par Deux semaines après l'accouchement, une hépatite C confirmée par sérologie a été mise au point, et quatre enfants seulement étaient nés de mères en bonne santé. Tous les bébés, sauf un, sont nés de sang total, avec un poids corporel de 2800 à 4000 g.

Peut être pris sur la base des données épidémiologiques disponibles, la source de l'hépatite C-infection chez 11 enfants dont la mère, les patients atteints de l'hépatite C aiguë ou chronique (9 pers.), et les toxicomanes (2 pers.) avec le VHC-infection latente. Tous ces enfants n'ont reçu aucun produit sanguin. Sur les 6 autres enfants 3, les plus susceptibles d'être infectés par des produits sanguins car ils sont 2-3 mois avant l'hépatite C étaient la maladie dans les unités néonatales, où un enfant et deux de sang transfusé - plasma. Chez les mères de ces enfants, des marqueurs spécifiques de l'hépatite C n'ont pas été détectés. Deux autres enfants (mère leur a refusé) avec la naissance traitée de façon continue dans les hôpitaux ont reçu de multiples manipulations par voie parentérale, par qui, apparemment, et ont été infectées par le virus de l'hépatite C ont un bébé d'une mère en bonne santé était une référence à un échantillon de sang unique pour l'analyse clinique polyclinique.

Le développement de l'hépatite aiguë se produit chez 2 filles âgées de 3 et 4,5 mois. La mère de l'un d'eux est tombée malade avec l'hépatite C typique 2 semaines après l'accouchement. La fille est tombé malade au bout de 2,5 mois après l'apparition de la maladie chez la mère - chaud, avec une élévation de la température corporelle à 38,3 ° C et l'émergence de fadeur. Le lendemain, marqué assombrissement de l'urine, et dans la troisième souche - ictère, en raison de laquelle l'enfant a été hospitalisé dans une clinique avec un diagnostic de l'état de l'hépatite C à l'hôpital a été considéré comme modérément. La fille était léthargique, régurgitante. La peau et la sclérotique étaient modérément ictériques. L'abdomen est enflé, indolore. Foie consistance plotnovata, palpation de la hypochondrium réalisée sur 3 cm, de la rate -. 1,5 cm de l'analyse biochimique de la bilirubine totale dans le sérum sanguin était de 70 pmol / l, conjugué - 50 pmol / L, ALT - 1520 UI, ACT - 616 ED, AP - 970 unités, les bêta-lipoprotéines - 63 unités, prothrombine - 68%, les indicateurs de thymol - 11,8 unités sur l'étude des marqueurs de sérum sanguin de l'hépatite virale n'a été trouvée anti-HVs, anti-HBs, anti-VHC; L'ARN du VHC n'a pas été détecté.

Avec l'échographie, un compactage modéré du parenchyme hépatique avec échos à 1/3 de la vésicule biliaire normale maximale et une forte augmentation du pancréas ont été révélés. La rate est légèrement agrandie.

Basé sur des données cliniques et sérologiques, l'hépatite C, forme légère, pancréatite est diagnostiquée.

La présence d'anticorps dirigés contre le virus de l'hépatite B est expliquée par la transmission transplacentaire de la mère qui les avait dans l'anamnèse.

La maladie est était lisse, la fin de la 2e semaine d'apparition de l'ictère a disparu, réduit le foie, et dans l'analyse biochimique du sang a révélé que modérément une activité élevée de transaminases: ALT - 414 unités et ACT - 241 UI. Dans un état satisfaisant, la fille est renvoyée chez elle.

Étant donné que la mère est tombée malade de l'hépatite C aiguë après 2 semaines après la naissance, et l'enfant - à 2,5 mois après la maladie de sa mère, on peut penser à une infection post-natale par un contact étroit dans la maison de soins infirmiers, mais il ne peut être exclu et l'infection pendant l'accouchement (intrapartum) , car il est connu que le virus de l'hépatite C apparaît dans le sang pendant 2 à 4 semaines avant les premiers signes cliniques de la maladie.

L'autre fille, 4,5 mois, la mère-addict pendant 1 semaine avant la naissance de l'hépatite B. Avait la fille de la naissance en raison de cérébrovasculaire a reçu un traitement parentéral après la sortie est venu à la maison de l'enfant (mère rejetée), a développé de façon satisfaisante, mal ajouté à la masse, en raison de laquelle elle a été hospitalisée à plusieurs reprises.

La maladie actuelle a commencé avec l'apparition de la jaunisse, à propos de laquelle la fille a été hospitalisée dans notre clinique dans un état moyen. J'étais agité, j'ai mal mangé. La peau et la sclère étaient légèrement ictériques. Le foie est apparu de rebord costal de 1,5 cm, la rate a été déterminé au niveau du bord de l'arc costal. L'analyse biochimique du sang: la bilirubine totale - 58 pmol / l, conjugué - 30 pmol / L, ALT - 473 UI, ACT - 310 IU de bêta-lipoprotéines - 63 UI, la prothrombine indice - 64%, le thymol indicateurs - 10 unités. Marqueurs sérologiques: HBsAg, anti-HCV.

Pendant les 3 jours suivants la condition s'aggravait progressivement: l'excitation était remplacée par la léthargie, la fille ne réagissait pas périodiquement aux autres, l'ictère de la peau, la sclérotique augmentait à modérée. La pastosité croissante des tissus a été notée. La respiration devint fréquente, superficielle. Les tons cardiaques sont distincts, augmentant à 200 battements par minute. L'abdomen est modérément gonflé. Le foie a diminué et a été palpé à 0,5 cm de l'hypochondre. La fille tomba dans le coma, et bientôt le phénomène d'arrêt de la respiration et de l'activité cardiaque devint mortel. Le même jour, une forte augmentation du taux de bilirubine a été enregistrée dans l'analyse biochimique - jusqu'à 236 μmol / l, la moitié n'était pas la fraction conjuguée; l'activité d'ALT et d'ACT a diminué à 160 et 190 unités, respectivement. Dans l'étude morphologique, une nécrose massive aiguë du foie a été diagnostiquée. Diagnostic clinique: hépatite B et C combinée, forme maligne, coma hépatique avec issue fatale.

Compte tenu des multiples épisodes de traitement dans les hôpitaux depuis la période néonatale, on peut supposer une infection parentérale par le virus virus de l'hépatite C de l'hépatite C chez la jeune fille pourrait être infecté par les mères atteintes d'hépatite B aiguë pendant 1 semaine avant la naissance.

Le troisième enfant a été admis à la clinique à l'âge de 5 mois en raison d'une augmentation de la température maternelle jusqu'à 39 ° C pendant 2 semaines avant, l'urine sombre et l'ictère sont apparus.

Test sanguin biochimique: bilirubine totale - 113 μmol / l, conjugué - 65 μmol / l, ALT - 530 ED, ACT - 380 unités. Marqueurs sérologiques de l'hépatite: HBsAg "-", IgM anti-HBc "-", anti-HCV "+", IgM anti-HAV "+", ARN du VHC "-". Cela a permis de diagnostiquer son hépatite A dans un contexte d'hépatite chronique C.

De l'histoire de l'enfant sait qu'il est né terme complet de la première livraison en temps opportun, pesant 4000 g, longueur 54 cm. À l'âge de 1 mois a été opéré pour une sténose du pylore (dans ce cas, les produits sanguins ne sont pas reçus)

Lors de l'admission à la clinique, l'état de l'enfant était considéré comme satisfaisant. Peau et sclère - couleur normale. Sur la peau de la région épigastrique, cicatrice postopératoire de 4 cm de long, l'abdomen est doux, indolore. Le foie est compacté et dépasse de l'hypochondre de 2,5 cm,

Test sanguin biochimique: bilirubine totale - 4 μmol / l, ALT - 177 ED, ACT - 123 ED, indices du test au thymol - 10 unités. Marqueurs sérologiques de l'hépatite; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". ARN du VHC "+".

Ces données ont permis de diagnostiquer l'hépatite C chez un enfant, l'infection étant très probablement survenue lors de l'accouchement, et non lors d'une intervention chirurgicale pour sténose pylorique, l'opération ne s'accompagnant pas de transfusion sanguine.

Même chez 14 enfants âgés de 3,5 mois à 1 an, il a été établi l'hépatite chronique primaire C. Aucun d'entre eux a eu un début clair de la maladie. Ils sont entrés dans la clinique en raison d'une hépatosplénomégalie prolongée. Dans trois d'entre eux de symptômes neurologiques naissance ont été observés (hyperexcitabilité, augmentation du tonus musculaire, le syndrome hypertensive) et le sérum ont été détectés IgM anti-CMV, ce qui a permis de diagnostiquer une infection congénitale à CMV. Par la suite des manifestations neurologiques ont diminué, mais sont restés retard dans le développement psychomoteur et le syndrome progressaient Banti, et aussi augmentation de l'activité a été détectée AJTT et ACT. La progression du syndrome hepatolienal, augmentation de l'activité des transaminases études biochimiques répétées après l'hépatite virale suspectée permettent. À l'admission à la clinique, les enfants étaient léthargiques, avaient un appétit réduit; 3 d'entre eux (CMV congénitale) a été clairement exprimé le handicap du développement neurologique. Dans 2 enfants en bas âge ont été observées télangiectasie isolé sur les jambes, dans un cas - exprimé réseau veineux sur l'abdomen. Tout foie dense palpable, en parlant de l'hypocondrie à 2,5-4 cm. 8 enfants de rate réalisée à 1-2 cm en dessous de la marge costale.

Test sanguin biochimique: l'activité de l'ALT et l'ACT de 75 à 200 unités, une augmentation de la valeur de la phosphatase alcaline est 1,5-3 fois plus élevé que la normale. Le niveau de bilirubine chez tous les patients était normal, il n'y avait pratiquement aucun changement dans le spectre protéique du sérum. Lors de l'échographie chez 7 patients, l'hétérogénéité du tissu hépatique avec des échos de 1/3 à 1/2 maximum a été révélée. On a trouvé que tous les enfants du sérum avaient des anti-NSO chez 7 enfants, l'ARN du VHC a également été détecté.

Ainsi, la majorité (11 des 17 enfants) ont été infectés par le virus de l'hépatite C de la mère. Dans ce cas, la présence d'hépatite aiguë et chronique a été retrouvée chez 6 mères, et 2 autres mères d'anti-VHC sont apparues lors d'un examen parallèle avec des enfants.

Très probablement, la transmission de l'infection par le VHC de la mère au bébé se produit dans la plupart des cas pendant le travail, comme en témoigne l'apparition des symptômes cliniques de l'hépatite C 2-3 mois après la naissance. 5 enfants ont été infectés par l'hépatite C après la naissance (3 - à la suite d'une transfusion de plasma et de sang et 2 - avec de nombreuses manipulations parentérales).

Comme le montrent les observations, chez 15 des 17 enfants de la première année de vie, l'hépatite C s'est développée comme une maladie chronique primaire, avec un courant de torpide et des fluctuations de l'activité accrue des transaminases. Seulement chez les nourrissons, l'hépatite C est apparue sous forme ictérique, et dans l'un - dans la variante fulminante à la suite d'une infection mixte avec l'hépatite B.

Ainsi, l'hépatite C chez les enfants de la première année de vie peut se produire en raison d'une infection ante-, intra et postnatale. Selon la recherche, l'infection pendant le travail peut être considérée comme la plus répandue, tandis que la voie verticale de la transmission du VHC, si elle est présente, est, très probablement, extrêmement rare.

Des observations personnelles et quelques rapports d'autres chercheurs montrent que l'hépatite C chez les enfants de la première année de vie se déroule comme un processus chronique primaire. À cet égard, ils ont besoin d'un suivi attentif à long terme et la nomination d'un traitement par interféron.