Dommages rénaux dans les maladies métaboliques

Causes lésions rénales dans les maladies métaboliques

[1], [2], [3], [4]

Les causes de l'hypercalcémie

Classe	Causes les plus courantes
Idiopathique	Hypercalcémie idiopathique de l'enfance (syndrome de Williams)
En raison de l'augmentation de la réabsorption du calcium dans l'intestin	Intoxication avec de la vitamine D et des médicaments contenant du calcium Sarcoïdose
En raison de la résorption accrue du calcium provenant du tissu osseux	Hyperpathirose Métastases et tumeurs osseuses primaires Myélome multiple

Une néphrocalcinose de sévérité variable est observée dans de nombreuses maladies rénales chroniques progressives, en particulier avec une néphropathie analgésique.

Facteurs prédisposant au développement de la néphrocalcinose:

• hypercalcémie;
• augmentation de la réabsorption du calcium dans l'intestin (hyperparathyroïdie, intoxication à la vitamine D);
• hypercalciurie causée par une réabsorption altérée du calcium dans les tubules;
• manque d'urine dans les facteurs qui supportent les sels de calcium sous forme soluble (citrate).

[5]

Dommages rénaux en hyperoxalurie

L'hyperoxalurie est l'une des causes les plus fréquentes de néphrolithiase. Attribuer l'hyperoxalurie primaire et secondaire.

Le dépôt d'oxalate se produit principalement dans le tubulointerstitium rénal. Dans le cas d'une hyperoxalurie sévère (en particulier avec le type I primaire), une insuffisance rénale terminale se développe parfois.

Variantes de l'hyperoxalurie primaire

Option	Raison	Courant	Traitement
Type I	Insuffisance de l'alanine-glycolate aminotransférase peroxysomale (AGT)	Néphrolithiase intensive Debut à l'âge de 20 ans Possible développement d'insuffisance rénale sévère	Pyridoxine Apport hydrique abondant (3-6 l / jour) Phosphate Citrate de sodium
Type II	Insuffisance de la glycérate déshydrogénase hépatique	Debut à l'âge de 20 ans L'hyperoxalurie est moins prononcée que dans le type I La néphrolithiase est moins intense que dans le type I	Apport hydrique abondant (3-6 l / jour) Orthophosphate

Variantes de l'hyperoxalurie secondaire

Classe	Causes les plus courantes
En raison de médicaments et de toxines	Éthylène glycol Kililitol Méthoxyflurane
En raison de l'absorption accrue des oxalates dans l'intestin	Condition après résection de l'intestin grêle (en Y compris le traitement chirurgical de l'obésité) Syndrome de malabsorption Cirrhose du foie L'utilisation de protéines animales en grandes quantités

Dommages rénaux en cas de troubles du métabolisme de l'acide urique

Les troubles du métabolisme de l'acide urique sont très répandus dans la population. La plupart d'entre eux concernent primaire - (par exemple, mutation du gène de l'uricase) génétiquement déterminé, mais la signification clinique qu'ils acquièrent seulement par l'action de facteurs exogènes liés au mode de vie, y compris l'utilisation de (voir « maladie de mode de vie et rénale chronique. ») médicaments (diurétiques).

L'hyperuricémie secondaire est souvent observée chez les patients atteints de maladies myéloïdes et lymphoprolifératives, ainsi que dans les maladies systémiques. La sévérité de l'hyperuricémie secondaire dépend aussi dans une certaine mesure de la prédisposition héréditaire.

La tendance à l'altération du métabolisme de l'acide urique est plus souvent observée chez les patients présentant d'autres signes de syndrome métabolique ( obésité, résistance à l'insuline / diabète sucré de type 2, dyslipoprotéinémie). Les antécédents familiaux sont accablés par les maladies métaboliques et cardiovasculaires, ainsi que par les néphropathies chroniques.

Hyperuricémie secondaire

Classe	Causes les plus courantes
Maladies du système sanguin	Vrai (maladie de Vakez-Osler) et secondaire (adaptation à haute altitude, insuffisance respiratoire chronique), polycythémie Dyscrasie des cellules plasmatiques (myélome multiple, macroglobulinémie de Waldenström) Lymphomes de l' L'anémie hémolytique chronique Hémoglobinopathies
Maladies systémiques	Sarcoïdose Psoriasis
Dysfonctionnement des glandes endocrines	Gipotireoz Insuffisance surrénalienne
Intoxication	Intoxication chronique à l'alcool Intoxication avec du plomb
Médicaments	Boucle et diurétiques thiazidiques Médicaments antituberculeux (éthambutol) AINS (fortes doses qui provoquent une néphropathie analgésique)

Il existe plusieurs variantes de la néphropathie de l'urate.

• L'acide urique aiguë néphropathie avec une insuffisance rénale aiguë oligurique est habituellement causée par la cristallisation simultanée massive d'urate dans la lumière des tubules. Cette variante de lésions rénales a été observée chez les patients atteints de tumeurs malignes hématologiques, décomposition des tumeurs malignes, au moins - les troubles primaires du métabolisme de l'acide urique dans lequel la cristallisation de l'urate tubulo-interstitiel provoquez l'utilisation de grandes quantités d'alcool et de produits à base de viande et, en particulier, exprimé hypohydratation (y compris après le sauna, activité physique intensive).
• Néphrite tubulo-interstitielle chronique à urate: caractérisée par un développement précoce de l'hypertension artérielle. L'augmentation de la tension artérielle, en général, est enregistrée même au stade de l'hyperuricosurie, lorsque l'hyperuricémie est stable, l'hypertension artérielle prend un caractère permanent. La néphrite tubulo-interstitielle à urate chronique est la cause de l'insuffisance rénale terminale.
• En règle générale, la néphrolithiase urinaire est associée à une néphrite tubulo-interstitielle chronique.
• La glomérulonéphrite immunocomplexe n'est pas souvent observée, et la confirmation du rôle de l'acide urique comme facteur étiologique dans ces cas est habituellement difficile.

Les dommages à la tubulo-stentite des reins au cours de l'hyperuricosurie se produisent non seulement en raison de la formation de cristaux de sel. Non moins important est retiré capacité de causer de l'acide urique processus directs de l'inflammation et la fibrose tubulo par induction de l'expression des chimiokines pro-inflammatoires et l'activation endothéline-1 des macrophages résidents et la migration de ces cellules dans le tubulo-interstitiel rénale.

L'acide urique conduit directement à un dysfonctionnement de l'endothélium, contribuant ainsi à la progression des lésions rénales et au développement de l'hypertension artérielle.

Pathogénèse

Dommages rénaux dans l'hypercalcémie

Avec une augmentation persistante de la concentration sérique de calcium, il se dépose dans le tissu rénal. La cible principale du calcium est la structure de la moelle des reins. Dans le tubulointerstitium, il y a des changements atrophiques, une fibrose et des infiltrats focaux, principalement constitués de cellules mononucléaires. L'hypercalcémie est causée par diverses causes.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnostics lésions rénales dans les maladies métaboliques

Dans la néphrite tubulo-interstitielle chronique à urate, on observe une légère érythrocyturie; diminution caractéristique de la densité relative de l'urine dans l'échantillonnage Zimnitsky.

[12], [13], [14], [15], [16]

Traitement lésions rénales dans les maladies métaboliques

Le traitement de l'hyperoxalurie consiste à nommer la pyridoxine et l'orthophosphate, ainsi que le citrate de sodium. Vous avez besoin de beaucoup de liquide (au moins 3 litres / jour).

La base du traitement est correction urate Néphropathie troubles du métabolisme de l'acide urique en raison du non-médicament (régime nizkopurinovoy) et des mesures pharmacologiques (allopurinol de destination). Les patients prenant l'allopurinol, il est conseillé de recommander une boisson alcaline abondante. Les médicaments à action uricosurique ne sont actuellement pas utilisés. Les patients atteints de troubles du métabolisme de l'acide urique a également effectué un traitement antihypertenseur (indésirable diurétique) porté traitement concomitant des troubles métaboliques (dyslipoprotéinémie, résistance à l'insuline / diabète de type 2).