Hypercalcémie

L'hypercalcémie est la concentration plasmatique totale de calcium supérieure à 10,4 mg / dL (> 2,60 mmol / L) ou la concentration plasmatique ionisée supérieure à 5,2 mg / dL (> 1,30 mmol / l). Les principales raisons comprennent l'hyperparathyroïdie, la toxicité de la vitamine D, le cancer. Les manifestations cliniques incluent la polyurie, la constipation, la faiblesse musculaire, l'altération de la conscience, le coma. Le diagnostic repose sur la détermination du taux de calcium ionisé dans le plasma et du taux d'hormone parathyroïdienne. Le traitement de l'hypercalcémie vise à augmenter l'excrétion calcique et à réduire la résorption osseuse et comprend l'utilisation de sel, de diurèse sodique et de préparations de type pamidronate.

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Causes hypercalcémie

L'hypercalcémie se développe habituellement à la suite d'une résorption osseuse excessive.

L'hyperparathyroïdie primaire est un trouble généralisé qui se développe à la suite d'une sécrétion excessive d'hormone parathyroïdienne (PTH) par une ou plusieurs glandes parathyroïdes. C'est probablement la cause la plus fréquente d'hypercalcémie. La fréquence augmente avec l'âge et plus élevé chez les femmes ménopausées. Il est également observé avec une fréquence élevée 3 et plusieurs décennies après l'irradiation de la région du cou. Il y a des formes familiales et sporadiques. Des formes familiales avec des adénomes de la glande parathyroïde sont observées chez les patients atteints d'autres tumeurs endocrines. L'hyperparathyroïdie primaire entraîne une hypophosphatémie et une augmentation de la résorption osseuse.

Bien qu'une hypercalcémie asymptomatique soit souvent observée, la néphrolithiase est également fréquente, en particulier dans le développement de l'hypercalciurie due à une hypercalcémie prolongée. Dans les cas d'hyperparathyroïdie primaire dans 90% des cas, l'examen histologique révèle un adénome parathyroïdien, bien qu'il soit parfois difficile de différencier l'adénome de la glande normale. Environ 7% des cas sont associés à une hyperplasie de 2 glandes ou plus. Le cancer parathyroïdien est défini dans 3% des cas.

Les principales causes de l'hypercalcémie

Résorption osseuse accrue

• Cancer avec métastases osseuses: en particulier carcinome, leucémie, lymphome, myélome multiple.
• Hyperthyroïdie
• Hypercalcémie humorale dans les néoplasmes malins: c'est-à-dire hypercalcémie du cancer en l'absence de métastases osseuses.
• Immobilisation: en particulier chez les patients jeunes et en croissance, avec fixation orthopédique, avec la maladie de Paget; également chez les patients âgés atteints d'ostéoporose, de paraplégie et de quadriplégie.
• Hormone parathyroïdienne excessive: hyperparathyroïdie primaire, carcinome parathyroïdien, hypercalcémie hypocalciurique familiale, hyperparathyroïdie secondaire.
• Toxicité de la vitamine D, A.

Absorption excessive de LC et / ou apport en calcium

• Le syndrome lait-alcalin.
• Sarcoïdose et autres maladies granulomateuses.
• Toxicité de la vitamine D.

Concentration accrue de protéines plasmatiques

• Un mécanisme peu clair.
• Ostéomalacie induite par l'aluminium.
• Hypercalcémie chez les enfants.
• L'intoxication au lithium, la théophylline.
• Myxedème, maladie d'Addison, maladie de Cushing après chirurgie.
• Syndrome neuroleptique malin
• Traitement diurétiques thiazidiques.
• Artefacts
• Contact du sang avec des plats contaminés.
• Stase veineuse prolongée lors de l'échantillonnage d'un échantillon de sang

Le syndrome d'hypercalcémie hypocalciurique familiale (CHH) est autosomique dominante. Dans la plupart des cas, une mutation inactivante du gène codant pour un récepteur sensible au calcium se produit, ce qui entraîne la nécessité d'un taux élevé de calcium plasmatique pour inhiber la sécrétion de PTH. La sécrétion de PTH stimule l'excrétion du phosphate. Il y a une hypercalcémie persistante (habituellement asymptomatique), souvent dès le plus jeune âge; des niveaux normaux ou légèrement élevés de PTH; hypocalciurie; hypermagnésie. La fonction rénale est normale, la néphrolithiase n'est pas caractéristique. Cependant, parfois une pancréatite sévère se développe. Ce syndrome, associé à l'hyperplasie parathyroïdienne, ne guérit pas avec une parathyroïdectomie subtotale.

L'hyperparathyroïdie secondaire est observée lorsque l'hypercalcémie prolongée causée par des conditions telles que l'insuffisance rénale ou le syndrome de malabsorption intestinale, stimule la sécrétion accrue de PTH. Il y a hypercalcémie ou, plus rarement, normocalcémie. La sensibilité des glandes parathyroïdes au calcium peut être réduite en raison de l'hyperplasie glandulaire et d'une augmentation du point de consigne (c'est-à-dire de la quantité de calcium nécessaire pour réduire la sécrétion de PTH).

L'hyperparathyroïdie tertiaire désigne les états où la sécrétion de PTH acquiert un caractère autonome. Il est habituellement observé chez les patients présentant une hyperparathyroïdie secondaire prolongée, par exemple chez les patients présentant un stade terminal de maladie rénale durant plusieurs années.

Le cancer est une cause fréquente d'hypercalcémie. Bien qu'il existe plusieurs mécanismes, une augmentation des taux de calcium plasmatique survient principalement à la suite de la résorption osseuse. Hypercalcémie humorale du cancer (ie. E. Hypercalcémie avec ou sans métastases osseuses minimales) est plus souvent observée dans adénome spinocellulaire, adénome des cellules rénales, le cancer du sein, de la prostate et des ovaires. Auparavant, de nombreux cas d'hypercalcémie cancéreuse humorale étaient associés à la production de PTH ectopique. Cependant, certaines de ces tumeurs sécrètent le peptide lié PTH qui se lie au récepteur de PTH dans l'os et imitateurs de rein et de l'hormone de nombreux effets, y compris la résorption osseuse. Tumeurs malignes hématologiques, myélome la plupart du temps, mais aussi une partie de lymphome et lymphosarcome cause de l'hypercalcémie en libérant un groupe de cytokines qui stimulent la résorption osseuse par les ostéoclastes, ce qui conduit aux maisons des lésions lytiques et / ou ostéopénie diffuse. L'hypercalcémie peut se produire à la suite d'une libération locale de cytokines ou les prostaglandines osteoklastaktiviruyuschih et / ou la réabsorption osseuse directe des cellules tumorales métastatiques.

Des niveaux élevés de calcitriol endogène sont également une cause probable. Bien que les concentrations plasmatiques soient généralement faibles chez les patients atteints de tumeurs solides, on observe parfois des taux élevés chez les patients atteints de lymphomes. La vitamine D exogène à des doses pharmacologiques entraîne une augmentation de la résorption osseuse, ainsi qu'une augmentation de l'absorption intestinale du calcium, entraînant une hypercalcémie et une hypercalciurie.

Maladies granulomateuses telles que la sarcoïdose, la tuberculose, la lèpre, la bérylliose, histoplasmose, coccidioïdomycose, conduisent à une hypercalcémie et une hypercalciurie. Dans la sarcoïdose hypercalcémie et hypercalciurie sont développés à la suite de la conversion d'une forme inactive non régulée de la vitamine D pour la matière active, probablement en raison de l'expression de l'enzyme dans les cellules mononucléaires 1agidroksilazy granulomes sarcoïdes. De même, les patients atteints de tuberculose et de silicose présentaient des taux élevés de capcitriol. Il doit également y avoir d'autres mécanismes pour le développement de l'hypercalcémie, puisque chez les patients atteints d'hypercalcémie et de lèpre, une diminution du taux de calcitriol est observée.

L'immobilisation, en particulier l'alitement prolongé chez les patients présentant des facteurs de risque, peut entraîner une hypercalcémie due à une résorption osseuse accélérée. L'hypercalcémie se développe dans les jours ou les semaines suivant le début de l'alitement. Les patients atteints de la maladie de Paget ont le plus haut risque d'hypercalcémie au repos au lit.

L'hypercalcémie idiopathique des nouveau-nés (syndrome de Williams) est une maladie sporadique extrêmement rare avec des caractéristiques faciales dysmorphiques, des anomalies cardiovasculaires, une hypertension artérielle rénale et une hypercalcémie. Le métabolisme de la PTH et de la vitamine D est normal, mais la réaction de la calcitonine à l'administration de calcium peut être anormale.

Dans le lait et le syndrome alcalin, l'apport excessif de calcium et d'alcalis se produit, habituellement avec l'automédication des antiacides de carbonate de calcium pour la dyspepsie ou pour la prévention de l'ostéoporose. Développer l'hypercalcémie, l'alcalose métabolique et l'insuffisance rénale. La disponibilité de médicaments efficaces pour le traitement de l'ulcère peptique et de l'ostéoporose a significativement réduit l'incidence de ce syndrome.

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Symptômes hypercalcémie

Avec un léger cours d'hypercalcémie chez de nombreux patients est asymptomatique. La condition est souvent détectée au cours des tests de laboratoire de routine. Les manifestations cliniques de l'hypercalcémie comprennent la constipation, l'anorexie, les nausées et les vomissements, les douleurs abdominales et l'obstruction intestinale. Violation de la fonction de concentration des reins conduit à la polyurie, la nycturie et la polydipsie. Une augmentation des taux de calcium plasmatique de plus de 12 mg / dL (plus de 3,0 mmol / L) entraîne une labilité émotionnelle, une altération de la conscience, un délire, une psychose, une stupeur et un coma. Les symptômes neuromusculaires de l'hypercalcémie comprennent la faiblesse des muscles squelettiques. L'hypercalciurie avec néphrolithiase est assez fréquente. Une hypercalcémie moins longue ou sévère entraîne une insuffisance rénale aiguë réversible ou des lésions rénales irréversibles dues à une néphrocalcinose (dépôt de sels de calcium dans le parenchyme rénal). Chez les patients présentant une hyperparathyroïdie, des ulcères peptiques et une pancréatite peuvent se développer, mais les causes ne sont pas associées à une hypercalcémie.

Une hypercalcémie sévère entraîne un raccourcissement de l'intervalle QT sur l'ECG, le développement d'arythmies, en particulier chez les patients prenant de la digoxine. Une hypercalcémie supérieure à 18 mg / dL (supérieure à 4,5 mmol / l) peut provoquer un choc, une insuffisance rénale et la mort.

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Diagnostics hypercalcémie

Hypercalcémie - le diagnostic repose sur la détermination du  taux de calcium plasmatique total  supérieur à 10,4 mg / dL (plus de 2,6 mmol / L) ou du taux de plasma calcique ionisé supérieur à 5,2 mg / dL (supérieur à 1,3 mmol / l). L'hypercalcémie peut être cachée avec un faible taux de protéines sériques; si les niveaux de protéines et d'albumine sont anormaux ou si un taux élevé de calcium ionisé est suspecté (par exemple, s'il y a des symptômes d'hypercalcémie), il est nécessaire de déterminer le taux de calcium plasmatique ionisé.

La raison est évidente de l'histoire et des données cliniques de plus de 95% des patients. Une collecte attentive de l'anamnèse est nécessaire, en particulier l'évaluation des concentrations antérieures de calcium dans le plasma; examen physique; radiographie des organes de la poitrine; études de laboratoire portant sur la détermination des électrolytes, de l'azote uréique du sang, de la créatinine, du phosphate de calcium ionisé, de la phosphatase alcaline et de l'immunoélectrophorèse des protéines sériques. Chez les patients sans cause évidente d'hypercalcémie, la définition de PTH intacte et de calcium urinaire est nécessaire.

L'hypercalcémie asymptomatique, existant depuis plusieurs années ou disponible pour plusieurs membres de la famille, augmente la possibilité de CHS. L'hyperparathyroïdie primaire se manifeste généralement plus tard dans la vie, mais peut exister plusieurs années avant l'apparition des symptômes. Si aucune des raisons évidentes, les niveaux de calcium dans le plasma inférieure à 11 mg / dl (moins de 2,75 mmol / litre) - cela indique hyperparathyroïdie, ou d'autres causes non malignes, alors que des niveaux dépassant 13 mg / dL (plus de 3,25 mmol / l ) suggèrent un cancer.

Radiographies de la poitrine est particulièrement utile parce que la majorité révèle des maladies granulomateuses telles que la tuberculose, la sarcoïdose, la silicose et le cancer du poumon primaire lyse des foyers et des os de l'épaule de la destruction, les côtes et la colonne vertébrale thoracique.

L'examen radiographique peut également révéler l'effet de l'hyperparathyroïdie secondaire sur l'os, plus souvent chez les patients dialysés depuis longtemps. Dans l'ostéodystrophie fibrotique généralisée (souvent due à une hyperparathyroïdie primaire), l'augmentation de l'activité des ostéoclastes provoque une amincissement de l'os avec dégénérescence fibreuse et la formation de ganglions kystiques et fibreux. Puisque les lésions osseuses caractéristiques ne sont observées qu'avec une maladie progressive, l'utilisation d'un examen radiologique n'est pas recommandée chez les patients asymptomatiques. L'examen aux rayons X montre habituellement des kystes osseux, une forme de crâne hétérogène, une résorption osseuse sous-périostée dans les phalanges et les extrémités distales des clavicules.

La définition de la cause de l'hypercalcémie est souvent basée sur des études de laboratoire.

Dans l'hyperparathyroïdie, les taux de calcium plasmatique sont rarement supérieurs à 12 mg / dL (supérieurs à 3,0 mmol / L), mais le taux de calcium plasmatique ionisé est presque toujours élevé. Les faibles concentrations plasmatiques de phosphate suggèrent une hyperparathyroïdie, en particulier en association avec une excrétion accrue de phosphates. Lorsque l'hyperparathyroïdie entraîne une modification de la structure osseuse, les taux plasmatiques de phosphatase alcaline sont souvent élevés. Des niveaux élevés de PTH intacte, en particulier une récupération inadéquate (c'est-à-dire, en l'absence d'hypocalcémie), sont diagnostiques. En l'absence d'antécédents familiaux de néoplasie endocrinienne, d'irradiation du cou ou d'une autre cause évidente, on suppose une hyperparathyroïdie primaire. La maladie rénale chronique suggère une hyperparathyroïdie secondaire, mais il peut également y avoir une hyperparathyroïdie primaire. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, des taux élevés de calcium plasmatique et des niveaux de phosphate normaux suggèrent une hyperparathyroïdie primaire, tandis que des taux élevés de phosphate constituent une hyperparathyroïdie secondaire.

La nécessité de localiser le tissu parathyroïdien avant la chirurgie sur les glandes parathyroïdes est controversée. Des études CT avec ou sans biopsie, IRM, échographie, angiographie numérique, la numérisation avec le thallium 201 itehnetsiem99 utilisé à cette fin et ont été très précis, mais n'a pas amélioré le niveau de parathyroïdectomie d'efficacité généralement élevée réalisée par des chirurgiens expérimentés. Pour la détermination des adénomes solitaires, le technétium 99 sestambi, qui a une plus grande sensibilité et spécificité, peut être utilisé.

Avec une hyperparathyroïdie résiduelle ou récurrente après une intervention chirurgicale sur la glande, la visualisation est nécessaire, ce qui peut révéler des glandes parathyroïdes anormalement fonctionnelles dans les sites atypiques du cou et du médiastin. L'utilisation du technétium 99 sestambi est la méthode de visualisation la plus sensible. Avant une parathyroïdectomie répétée, il est parfois nécessaire d'effectuer plusieurs visualisations (IRM, TDM, échographie en plus du technétium 99 sestambi).

La concentration dans le plasma du calcium plus de 12 mg / dl (plus de 3 mmol / l) suggère des tumeurs ou d'autres causes, mais pas l'hyperparathyroïdie. Avec l'hypercalcémie cancéreuse humorale, le niveau de PTH est habituellement réduit ou non déterminé; le niveau de phosphate est souvent réduit; une alcalose métabolique, une hypochlorémie et une hypoalbuminémie sont observées. La suppression de la PTH différencie cet état de l'hyperparathyroïdie primaire. L'hypercalcémie humorale du carcinome peut être diagnostiquée par détection du peptide lié au PTG dans le plasma sanguin.

L'anémie, l'azotémie et l'hypercalcémie suggèrent un myélome. Le diagnostic de myélome est confirmé par l'examen de la moelle osseuse ou en présence de gammapathie monoclonale.

Si la maladie de Paget est suspectée, il est nécessaire de commencer la recherche par radiographie.

CHS, thérapie diurétique, insuffisance rénale, syndrome lait-alcalin peuvent provoquer une hypercalcémie sans hypercalciurie. CHS est différenciée de l'hyperparathyroïdie primaire selon l'apparition précoce, l'hypermagnésie fréquente, la présence d'hypercalcémie sans hypercalciurie chez de nombreux membres de la famille. L'excrétion fractionnelle de calcium (le rapport entre la clairance du calcium et la clairance de la créatinine) est faible (moins de 1%) avec le CHS; avec hyperparathyroïdie primaire a presque toujours augmenté (1-4%). PTH intacte peut être augmentée ou dans les limites normales, reflétant probablement des changements dans la régulation inverse de la fonction de la glande parathyroïde.

Le syndrome lait-alcalin est défini dans l'histoire d'un apport accru d'antiacides calciques, ainsi que dans l'identification d'une combinaison d'hypercalcémie, d'alcalose métabolique et parfois d'azotémie avec des hypocalcauriques. Le diagnostic est confirmé si le taux de calcium revient rapidement à la normale avec l'arrêt de l'apport en calcium et en alcali, mais une insuffisance rénale peut persister avec une néphrocalcinose. La PTH circulante est habituellement réduite.

Dans l'hypercalcémie causée par la sarcoïdose et d'autres maladies granulomateuses, ainsi que les lymphomes, les taux plasmatiques de calcitriol peuvent être augmentés. La toxicité de la vitamine D est également caractérisée par une augmentation du taux de calcitriol. Pour d'autres causes endocriniennes d'hypercalcémie, telles que la thyrotoxicose et la maladie d'Addison, les résultats de laboratoire typiques de ces troubles contribuent au diagnostic.

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Traitement hypercalcémie

Pour réduire la concentration de calcium dans le plasma, il existe quatre stratégies principales: réduire l'absorption intestinale du calcium, augmenter l'excrétion calcique dans l'urine, réduire la résorption osseuse et éliminer l'excès de calcium par dialyse. Le traitement utilisé dépend de la cause et de l'étendue de l'hypercalcémie.

Hypercalcémie légère - le traitement [taux de calcium plasmatique inférieur à 11,5 mg / dL (inférieur à 2,88 mmol / L)], dont les symptômes sont mineurs, est déterminé après le diagnostic. La correction de la cause initiale est effectuée. Si les symptômes sont significatifs, le traitement doit viser à réduire les taux de calcium plasmatique. L'apport de phosphate peut être utilisé. Lorsqu'il est pris avec de la nourriture, il y a une liaison avec le calcium, ce qui empêche l'absorption. La dose initiale est de 250 mg de P04 élémentaire (sous forme de sel de sodium ou de potassium) 4 fois par jour. La dose peut être augmentée à 500 mg 4 fois par jour si nécessaire. Un autre type de traitement consiste à augmenter l'excrétion du calcium dans l'urine avec la nomination d'une solution saline isotonique avec un diurétique de l'anse. En l'absence d'insuffisance cardiaque significative, 1-2 litres de solution de sel sont administrés dans les 2-4 heures, puisqu'une hypovolémie est habituellement observée chez les patients présentant une hypercalcémie. Pour maintenir une diurèse de 250 ml / h, l'administration intraveineuse de 20-40 mg de furosémide a lieu toutes les 2-4 heures. Pour éviter l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie, ces électrolytes sont surveillés toutes les 4 heures pendant le traitement et, si nécessaire, par voie intraveineuse. La concentration de calcium dans le plasma commence à diminuer en 2-4 heures et atteint un niveau normal dans les 24 heures.

Modéré hypercalcémie - Traitement [taux de calcium plasmatique de 11,5 mg / dL (plus de 2,88 mmol / l) et moins de 18 mg / dl (inférieure à 4,51 mmol / l)] peut être effectuée avec une solution saline isotonique et de diurétique de l'anse comme décrit ci-dessus, ou en fonction de la raison pour laquelle les médicaments qui réduisent la résorption osseuse (la calcitonine, les bisphosphonates, la plicamycine ou le nitrate de gallium), les glucocorticoïdes ou chloroquine.

La calcitonine est normalement libérée en réponse à l'hypercalcémie avec les cellules C thyroïdiennes, réduit le taux de calcium plasmatique en inhibant l'activité des ostéoclastes. Safe est la dose de 4-8 UI / kg par voie sous-cutanée toutes les 12 heures. L'efficacité dans le traitement de l'hypercalcémie associée au cancer se limite à une courte période d'action, au développement de la tachyphylaxie et à l'absence de réponse chez plus de 40% des patients. Mais une combinaison de calcitonine et de prednisolone peut contrôler les niveaux de calcium plasmatique pendant plusieurs mois chez les patients atteints de cancer. Si la calcitonine cesse de fonctionner, son administration peut être arrêtée pendant 2 jours (la prednisolone continue), puis reprendre.

Les bisphosphonates suppriment les ostéoclastes. Ils sont généralement les médicaments de choix pour l'hypercalcémie associée au cancer. Pour traiter la maladie de Paget et l'hypercalcémie associée au cancer, l'étidronate 7,5 mg par kg administré par voie intraveineuse une fois par jour pendant 3 à 5 jours est utilisé. Il peut également être appliqué 20 mg par 1 kg par voie orale 1 fois par jour. Le pamidronate est utilisé pour l'hypercalcémie associée au cancer une fois à une dose de 30-90 mg par voie intraveineuse, avec une répétition après 7 jours. Réduit le niveau de calcium dans le plasma pendant 2 semaines. Zoledronate peut être utilisé à une dose de 4-8 mg par voie intraveineuse et réduit le niveau de plasma calcique en moyenne de plus de 40 jours. Les bisphosphonates oraux (alendronate ou rezidronate) peuvent être utilisés pour maintenir le calcium à un niveau normal.

Plicamycine 25 mg / kg par voie intraveineuse une fois par jour dans 50 ml de solution à 5% de dextrose pendant 4-6 heures est efficace chez les patients atteints d'un cancer induit par l'hypercalcémie, mais rarement utilisé parce que d'autres médicaments plus sûrs. Le nitrate de gallium est également efficace dans ces conditions, mais il est rarement utilisé en raison de la toxicité rénale et de l'expérience clinique limitée. L'addition de glucocorticoïdes (par exemple, prednisolone 20 à 40 mg par voie orale une fois par jour 1) contrôle efficacement l'hypercalcémie en réduisant la production de calcitriol et de l'absorption intestinale du calcium chez les patients présentant une toxicité de la vitamine D, le nouveau-né de l'hypercalcémie idiopathique et la sarcoïdose. Certains patients atteints de myélome, de lymphome, de leucémie ou de cancer métastatique ont besoin de 40-60 mg de prednisolone une fois par jour. Cependant, plus de 50% de ces patients ne répondent pas aux glucocorticoïdes, et la réponse (si elle est présente) prend plusieurs jours; En rapport avec cela, il y a habituellement besoin d'un autre traitement.

Chloroquine PO 500 mg par voie orale une fois par jour inhibe la synthèse de calcitriol et réduit les niveaux de calcium dans le plasma chez les patients atteints de sarcoïdose. Un examen ophtalmologique standard (par exemple, examen rétinien pendant 6-12 mois) est obligatoire pour la détection des lésions rétiniennes en fonction de la dose.

Lourd hypercalcémie - Traitement [calcium plasmatique plus de 18 mg / dL (plus de 4,5 mmol / L) ou avec des symptômes graves] est la nécessité d'une dialyse en utilisant des dialysats à faible teneur en calcium, en plus du traitement décrit. L'hémodialyse est le traitement à court terme le plus sûr et le plus fiable chez les patients atteints d'insuffisance rénale.

L'administration intraveineuse de phosphate doit être utilisée uniquement avec une hypercalcémie potentiellement mortelle et l'inefficacité d'autres méthodes, ainsi que l'impossibilité de l'hémodialyse. Devrait être administré pas plus de 1 g par voie intraveineuse pendant 24 heures; habituellement une ou deux doses dans les deux jours réduisent le niveau de plasma de calcium pendant 10-15 jours. La calcification des tissus mous et l'insuffisance rénale aiguë peuvent se développer. L'administration intraveineuse de sulfate de sodium est plus dangereuse et moins efficace, il ne devrait pas être utilisé.

Le traitement de l'hyperparathyroïdie chez les patients atteints d'insuffisance rénale est associé à une restriction de l'apport en phosphates et à l'utilisation d'agents de liaison au PO pour prévenir l'hyperphosphatémie et la calcification métastatique. En cas d'insuffisance rénale, il est nécessaire d'éviter les substances contenant de l'aluminium pour prévenir l'accumulation dans l'os et l'ostéomalacie sévère. Malgré l'utilisation de substances liant les phosphates, il est nécessaire de limiter les phosphates dans les aliments. Le rendez-vous de la vitamine D dans l'insuffisance rénale est dangereux et nécessite une surveillance fréquente des niveaux de calcium et de phosphate. Le traitement doit être limité aux patients présentant une ostéomalacie symptomatique (non associée à l'aluminium), une hyperparathyroïdie secondaire ou une hypocalcémie postopératoire. Bien que le calcitriol soit souvent prescrit conjointement avec le calcium vers l'intérieur pour supprimer l'hyperparathyroïdie secondaire, les résultats sont différents chez les patients ayant un stade terminal de la maladie rénale. La forme parentérale du calcitriol prévient mieux l'hyperparathyroïdie secondaire, car des niveaux élevés dans le plasma suppriment directement la libération de PTH.

L'augmentation des taux sériques de calcium complique souvent la thérapie de la vitamine D chez les patients dialysés. Simple ostéomalacie peut réagir à l'ingestion 0,25-0,5 microgrammes par jour de correction postopératoire calcitriol et hypercalcémie peut nécessiter une utilisation à long terme de 2 mg de calcitriol par jour et plus de 2 grammes de calcium élémentaire par jour. Calcimimetic, cinacalcete représentent une nouvelle classe de médicaments qui réduisent les niveaux de PTH chez les patients dialysés sans augmenter le calcium sérique. L'ostéomalacie causée par l'aluminium est habituellement observée chez les patients dialysés qui prennent de grandes quantités de substances contenant de l'aluminium qui lient les phosphates. Ces patients doivent retirer l'aluminium avec de la déféroxamine avant que les améliorations des dommages osseux associés à la prise de calcitriol ne commencent.

L'hyperparathyroïdie symptomatique ou progressive est traitée chirurgicalement. Les glandes adénomateuses sont enlevées. Le tissu parathyroïdien restant est également habituellement enlevé, car il est difficile d'identifier les glandes parathyroïdes lors de l'examen chirurgical ultérieur. Pour prévenir le développement de l'hypoparathyroïdie, une petite partie de la glande parathyroïde normale est réimplantée dans l'abdomen du muscle sterno-cléido-mastoïdien ou sous-cutanée sur l'avant-bras. Parfois, la cryoconservation du tissu est utilisée pour une transplantation ultérieure en cas de développement d'hypoparathyroïdie.

Les indications d'une intervention chirurgicale chez les patients présentant une légère hyperparathyroïdie primaire sont controversées. En résumé Symposium Rapport (2002), National Institutes of Health a mené qui mettait l'accent sur l'hyperparathyroïdie primaire asymptomatique, énumère les indications suivantes pour la chirurgie: taux de calcium dans le plasma par 1 mg / dl (0,25mmol / L) était supérieure à la normale; calciurie plus de 400 mg / jour (10 mmol / jour); la clairance de la créatinine est inférieure de 30% à la norme d'âge; densité osseuse maximale sur la hanche, la colonne vertébrale lombaire ou le radius sur 2,5 écarts-types en dessous du témoin; âge inférieur à 50 ans; la possibilité de détérioration à l'avenir.

Si la chirurgie n'est pas effectuée, le patient doit maintenir l'activité motrice (éviter l'immobilisation), un régime alimentaire faible en calcium, boire beaucoup de liquides pour réduire le risque de néphrolithiase, éviter de prendre des médicaments qui augmentent les taux plasmatiques de calcium, comme les diurétiques thiazidiques. Le taux de calcium plasmatique et la fonction rénale doivent être évalués tous les 6 mois, la densité osseuse - tous les 12 mois.

Bien que les patients présentant une hyperparathyroïdie primaire asymptomatique sans preuve chirurgicale puissent subir un traitement conservateur, des doutes demeurent quant à la perte osseuse subclinique, à l'hypertension et à la longévité. Bien que le CHS se développe en raison de la présence de tissu parathyroïdien histologiquement anormal, la réponse à la parathyroïdectomie subtotale est insatisfaisante. Étant donné que les manifestations cliniques graves sont rares, il est généralement suffisant d'utiliser un traitement médicamenteux périodique.

Avec une légère hyperparathyroïdie, le taux de calcium plasmatique diminue jusqu'à atteindre les niveaux normaux 24 à 48 heures après l'opération; il est nécessaire de contrôler le niveau de calcium. Chez les patients présentant une ostéodystrophie fibreuse généralisée sévère, une hypocalcémie symptomatique prolongée peut survenir après la chirurgie, si 10 à 20 g de calcium élémentaire n'ont pas été prescrits quelques jours avant l'opération. Même avec l'administration préopératoire de Ca, il peut être nécessaire d'augmenter les doses de Ca et de vitamine D, alors que le calcium osseux (hypercalcémie) est en excès.