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Rétinopathie
Dernière revue: 07.07.2025

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La rétinopathie est un groupe de maladies non inflammatoires qui entraînent des lésions de la rétine de l’œil.
Les principales causes de rétinopathie sont des troubles vasculaires entraînant des troubles circulatoires dans les vaisseaux rétiniens. La rétinopathie se manifeste par une complication de l'hypertension artérielle, du diabète sucré, des maladies hématologiques et d'autres maladies systémiques.
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Rétinopathie dans l'hypertension artérielle
L'hypertension artérielle peut entraîner diverses modifications du fond d'œil, dont la physiopathologie et la gravité dépendent du stade de la maladie.
Cliniquement, dans l'hypertension artérielle, on distingue deux types de troubles du fundus:
- vasculaire, représenté par des transsudats intrarétiniens focaux, périartériolaires, des foyers cotonneux, des modifications des artérioles et des veines rétiniennes, des troubles microvasculaires intrarétiniens;
- extravasculaire - œdème rétinien et maculaire, hémorragies, exsudat dur, perte de fibres nerveuses.
La rétinopathie liée à l'hypertension artérielle peut être aiguë ou en rémission, selon la nature de la maladie sous-jacente. Une nécrose focale des parois vasculaires provoque des hémorragies au niveau de la couche des fibres nerveuses, l'occlusion des capillaires superficiels, la formation de taches cotonneuses localisées dans la couche des fibres nerveuses, le développement d'un œdème rétinien profond et une exsudation dans les couches plexiformes externes. Au stade aigu, les artérioles se rétrécissent considérablement et un œdème de la papille optique peut survenir. L'angiographie fluorescente révèle des troubles circulatoires au niveau de la choroïde précédant les modifications rétiniennes.
L'hypertension artérielle se caractérise par trois stades qualitativement distincts. Selon ces phases, on observe souvent des modifications caractéristiques des vaisseaux rétiniens.
Le premier stade de l'hypertension artérielle est la phase initiale, où, malgré une pression artérielle déjà élevée, aucun symptôme ni dysfonctionnement notable des systèmes et organes n'est observé. L'hypertension artérielle se caractérise principalement par une altération de la fonction des capillaires terminaux (leur perméabilité augmente, entraînant de nombreuses hémorragies capillaires et plasmorragies). Si ces hémorragies surviennent dans la rétine, une ophtalmoscopie réalisée à temps permet d'observer les plus petites hémorragies et plasmorragies sous forme de taches blanches de tailles variées, aux contours nets et en quantité variable. Ainsi, les modifications rétiniennes au premier stade de l'hypertension artérielle peuvent être absentes ou se traduire par de petites hémorragies isolées, généralement rondes et localisées de manière aléatoire. Les fines branches veineuses autour de la macula, habituellement imperceptibles, deviennent tortueuses et facilement perceptibles (symptôme de Gaist). Une observation attentive permet de constater un rétrécissement spastique périodique des artères. Au premier stade, l'hypertension artérielle est réversible et, avec un régime et un traitement appropriés, les hémorragies disparaissent et la fonction de l'œil reste inchangée, car les hémorragies ne se propagent pas à la zone de la fosse centrale.
Le deuxième stade de l'hypertension artérielle est transitoire. Au cours de cette phase, des modifications plus profondes et irréversibles se produisent au niveau des capillaires terminaux. Les gros vaisseaux rétiniens se modifient également: l'hémorragie rétinienne augmente; outre les hémorragies rondes, on observe des hémorragies sous forme de stries le long des vaisseaux rétiniens. Parallèlement aux hémorragies, de larges taches blanches isolées de plasmorragie apparaissent sur la rétine. Dans les cas graves, la deuxième phase de l'hypertension évolue vers la troisième.
Le troisième stade de l'hypertension artérielle est généralement irréversible. Il se caractérise par des troubles organiques de l'ensemble du système vasculaire, et notamment des capillaires terminaux: cerveau, œil et organes parenchymateux. La rétine présente une image typique: de larges taches blanches prédominent, parfois la rétine entière est blanche. Les hémorragies s'estompent. Une forme blanche en forme d'étoile est souvent visible dans la fosse centrale. La papille optique est mal définie, ses contours sont très flous. Les modifications athéroscléreuses des vaisseaux rétiniens sont prononcées: les parois artérielles s'épaississent et perdent leur transparence. Le flux sanguin apparaît d'abord jaunâtre, l'artère ressemble à un fil de cuivre, puis il ne transparaît plus, l'artère ressemble à un fil d'argent. La paroi dense et sclérotique de l'artère, à son intersection avec la veine, comprime cette dernière dans l'épaisseur de la rétine et perturbe le flux sanguin.
En raison de l'épaississement de la paroi et du rétrécissement de la lumière, la tortuosité des vaisseaux et l'irrégularité de leur calibre attirent l'attention. Parfois, une plasmorragie perce sous la rétine et provoque son décollement. Cette image indique des lésions profondes des capillaires terminaux. Dans ces cas, le pronostic est sombre, non seulement pour la fonction visuelle, mais aussi pour la vie du patient.
Dans le diagnostic, en plus de l'ophtalmoscopie, qui doit être effectuée au moins une fois par an, l'électrorétinographie est utilisée pour identifier les perturbations de l'activité bioélectrique de la rétine, dont le degré de changement est utilisé pour juger du degré d'ischémie rétinienne; la périmétrie, qui peut détecter des défauts limités dans les champs visuels.
Traitement de la rétinopathie dans l'hypertension artérielle
Le traitement énergétique par des thérapeutes en milieu hospitalier dans les deux premiers stades de l'hypertension artérielle donne des résultats tout à fait satisfaisants.
Le traitement doit inclure une thérapie antihypertensive visant à stabiliser la pression artérielle, qui est réalisée sous le contrôle des propriétés biochimiques et rhéologiques du sang, ainsi que l'analyse du coagulogramme.
Prévention - détection active et généralisée de l'hypertension artérielle avec ophtalmoscopie obligatoire.
Rétinopathie diabétique
La rétinopathie diabétique est la principale cause de cécité chez les diabétiques. L'ophtalmoscopie révèle des hémorragies rétiniennes isolées de taille variable, souvent localisées dans la fovéa. Parfois, l'image ophtalmoscopique est similaire à celle observée dans l'hypertension artérielle. Grâce à un traitement efficace du diabète, les altérations rétiniennes peuvent disparaître et la fonction visuelle est restaurée.
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Rétinopathie dans les maladies du système hématopoïétique
Dans la leucopénie myélomateuse, des modifications assez caractéristiques sont observées au niveau de la rétine et de ses vaisseaux. La rétine est globalement opalescente et, à certains endroits de ses couches, apparaissent de multiples formations arrondies blanc jaunâtre, légèrement surélevées par rapport à la rétine et entourées d'un anneau hémorragique. La taille de ces foyers représente 1/5 à 1/3 du diamètre du disque optique. Ces éléments sont principalement dispersés en périphérie, mais on les observe souvent dans la fosse centrale, où leur taille atteint le diamètre du disque optique.
À mesure que le taux d'hémoglobine diminue, les vaisseaux rétiniens perdent leur tonus et les artères deviennent indiscernables des veines. La rétine autour du nerf optique s'épaissit et les bords du disque deviennent flous. Le fond du réflexe n'est pas rouge, mais jaunâtre et anémique. Le nombre d'hémorragies avec formations blanches dans la leucopénie myélomateuse sévère augmente de jour en jour, et la lésion de la macula lutea s'agrandit.
La croissance rapide des myélomes se produit non seulement dans la rétine, mais aussi dans la dure-mère (os et autres organes). Les méthodes de traitement modernes, utilisées en hématologie et en oncologie, ont un effet positif et permettent, dans certains cas, de prolonger la vie du patient.
Modifications de la rétine dans l'anémie pernicieuse. Une coloration jaune pâle du réflexe du fond d'œil est observée en raison d'une diminution générale du taux d'hémoglobine (parfois jusqu'à 10 %), d'une atonie et d'une dilatation des vaisseaux sanguins. En raison de la porosité des parois des petits vaisseaux, des hémorragies apparaissent dans la rétine, dispersées sur toute sa longueur, parfois des hémorragies prérétiniennes dans la région de la macula lutea (en forme de cercle avec une ligne nettement coupée le long de la corde). Ces hémorragies sont situées en avant de la rétine et sous la membrane vitréenne. Malgré des mesures importantes, les hémorragies prérétiniennes peuvent être résorbées, auquel cas la fonction visuelle est restaurée.
Le traitement de la maladie et les transfusions sanguines donnent d’assez bons résultats.
Rétinopathie dans les maladies du sang
Rétinopathie radique
Une rétinopathie radique peut se développer après le traitement de tumeurs intraoculaires par curiethérapie ou radiothérapie externe pour des tumeurs malignes des sinus, de l'orbite ou du nasopharynx.
L'intervalle de temps entre le début de l'irradiation et l'apparition de la maladie est imprévisible et peut varier en moyenne de 6 mois à 3 ans.
Signes de rétinopathie radique (par ordre de manifestation)
- Occlusion capillaire limitée avec développement de collatérales et de microanévrismes; mieux visible sur l'angiographie fovéale.
- Œdème maculaire, dépôts d'exsudats durs et hémorragies rétiniennes sous forme de taches « en flammes ».
- Papillopathie, occlusion artériolaire généralisée et lésions cotonneuses.
- Rétinopathie proliférative et décollement de rétine tractionnel.
Traitement de la rétinopathie radique
La photocoagulation au laser est efficace contre l'œdème maculaire et la rétinopathie proliférative. La papillopathie est traitée par corticoïdes systémiques.
Le pronostic dépend de la gravité. La papillopathie et la rétinopathie proliférative sont des signes de mauvais pronostic, pouvant entraîner des hémorragies et un décollement de rétine tractionnel.
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