Pyélonéphrite aposématique

La pyélonéphrite apostémateuse est une maladie urologique purulente et inflammatoire caractérisée par la formation de multiples petites pustules (apostèmes) dans le parenchyme, principalement dans le cortex rénal. Il s'agit de l'un des types de pyélonéphrite purulente aiguë.

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Causes pyélonéphrite apostémateuse

Il existe quatre stades pathogéniques conduisant au développement de la néphrite apostémateuse.

• Bactériémie récurrente de courte durée. Les micro-organismes peuvent pénétrer dans le sang par reflux pyélolymphatique et pyélo-vénéneux à partir de foyers infectieux extrarénaux situés dans le système urinaire. Une infection légère n'entraîne pas de sepsis. Les bactéries meurent et leurs produits de décomposition sont excrétés dans les urines. Dans ce cas, la membrane des hémocapillaires glomérulaires est endommagée, ce qui la rend perméable aux micro-organismes.
• Lors de l'entrée répétée de bactéries dans le sang, certaines d'entre elles peuvent traverser la membrane et pénétrer dans la lumière de la capsule, puis dans celle du tube contourné de premier ordre. Si l'écoulement par les tubules intrarénaux n'est pas altéré, le processus peut se limiter à l'apparition d'une bactériurie.
• En cas de stase urinaire intrarénale ou de ralentissement de l'écoulement tubulo-urétral (obstruction des voies urinaires, déshydratation relative de l'organisme), les micro-organismes ayant pénétré dans la lumière de la capsule glomérulaire et du tube contourné de premier ordre commencent à se multiplier rapidement. Malgré le contact avec les foyers d'infection, l'épithélium et la membrane basale ne sont pas endommagés dans ces sections.
• En se déplaçant le long du tube contourné, les micro-organismes multipliés pénètrent dans l'urine, un environnement défavorable pour eux. Une agression bactérienne massive contre les cellules relativement faiblement protégées de l'épithélium tubulaire commence. Simultanément, une réaction leucocytaire violente mais retardée se produit, accompagnée de la pénétration d'un grand nombre de leucocytes dans la lumière des tubules. Les cellules épithéliales se désintègrent et meurent. La membrane basale se rompt en plusieurs endroits. Le contenu fortement infecté du tube contourné de second ordre pénètre dans le tissu interstitiel du rein. Si la microflore est suffisamment virulente et que les défenses de l'organisme sont affaiblies, les infiltrats péritubulaires primaires deviennent suppuratifs. Le pus est localisé dans les couches superficielles du cortex rénal, car c'est là que se trouvent la plupart des tubes contournés de second ordre. Les abcès sont petits (les infiltrats péritubulaires ne peuvent pas atteindre de grandes tailles), mais nombreux (l'infection massive se propage par un nombre important de glomérules). Ils sont mal délimités par un puits leucocytaire et conjonctif. En raison d'une isolation insuffisante, on observe une résorption importante des produits de l'inflammation purulente. Cela peut entraîner des troubles locaux (dégénérescence aiguë, pouvant aller jusqu'à la nécrose de l'épithélium tubulaire) et généraux causés par une toxémie infectieuse-septique aiguë. Parmi les troubles généraux, on observe des altérations fonctionnelles des systèmes cardiovasculaire, nerveux, respiratoire et hépatique. Des altérations dégénératives secondaires (toxiques-septiques) du rein controlatéral sont possibles, pouvant aller jusqu'à la nécrose totale de l'épithélium tubulaire et à la nécrose corticale, conduisant au développement d'une insuffisance rénale aiguë. En cas d'évolution prolongée de la néphrite apostémateuse, d'autres manifestations du processus pathologique peuvent être observées. Avec une réaction protectrice satisfaisante et une virulence normale de la flore, les apoèmes individuels fusionnent, sont délimités par un tissu cellulaire puis conjonctif plus dense, se transformant en abcès. Simultanément, la réaction fibroplastique s'intensifie. Le tissu conjonctif du rein se développe et s'épaissit. Des infiltrats focaux composés de lymphocytes et de plasmocytes y apparaissent. L'intima de nombreuses artères intrarénales s'épaissit. Certaines veines se thrombosent. Des zones d'ischémie relative du parenchyme rénal peuvent alors apparaître. Dans d'autres cas, le processus inflammatoire s'étend à l'ensemble du stroma conjonctif de l'organe, sujet à une infiltration massive et diffuse de leucocytes polynucléaires. C'est pourquoi de graves modifications des vaisseaux intrarénaux (thrombose artérielle) se produisent, avec formation de zones d'ischémie locale. Une surinfection peut souvent entraîner le développement d'un anthrax rénal sur fond de néphrite apostémateuse.

Le rein atteint de néphrite apostémateuse est hypertrophié, de couleur bleu cerise ou bleu violacé. Sa capsule fibreuse est épaissie et la capsule adipeuse périrénale est œdémateuse. Après ablation de la capsule, la surface saigne. De multiples foyers d'inflammation sont visibles, ressemblant à des pustules de 1 à 2,5 mm de diamètre, isolées ou groupées. En présence de nombreuses pustules, le rein devient flasque (en raison d'un œdème et d'une dystrophie du parenchyme). De petites pustules sont visibles non seulement dans le cortex, mais aussi dans la moelle (dans de rares cas, elles sont limitées à la moelle).

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Symptômes pyélonéphrite apostémateuse

Les symptômes de la néphrite apostémateuse dépendent en grande partie du degré de perturbation du transit urinaire. Dans la néphrite apostémateuse hématogène (primaire), la maladie se manifeste brutalement (souvent après une hypothermie ou un surmenage dû à une infection intercurrente). La maladie débute par une forte augmentation de la température corporelle (jusqu'à 39-40 °C ou plus), qui diminue ensuite rapidement; frissons intenses, transpiration abondante. Des symptômes d'intoxication grave apparaissent: faiblesse, tachycardie, céphalées, nausées, vomissements, adynamie, hypotension artérielle. Entre le 5e et le 7e jour, la douleur lombaire s'intensifie, alors qu'elle était sourde au début de la maladie. Ceci s'explique par l'atteinte de la capsule fibreuse du rein ou par la rupture de pustules.

Habituellement, dès le début de la maladie, la palpation de la zone concernée, un rein hypertrophié, révèle une douleur. Dans la néphrite apostémateuse primitive, le processus peut être bilatéral, mais la maladie ne débute pas toujours simultanément des deux côtés. Au début, aucun changement urinaire n'est observé. Plus tard, une leucocyturie, une protéinurie, une bactériurie vraie et une microhématurie sont détectées. L'hémogramme est caractéristique d'un sepsis: hyperleucocytose, déplacement de la formule sanguine vers la gauche, granularité toxique des leucocytes, anémie hypochrome, augmentation de la VS et hypoprotéinémie.

En cas d'évolution prolongée, la douleur rénale s'intensifie, une rigidité des muscles de la paroi abdominale antérieure du côté affecté et des symptômes d'irritation péritonéale apparaissent. L'infection par voie lymphatique peut pénétrer la plèvre et provoquer le développement d'une pleurésie exsudative, un empyème. Une septicémie et une septicopyémie peuvent survenir. Des foyers extrarénaux d'inflammation purulente peuvent être observés: dans les poumons (pneumonie métastatique), le cerveau (abcès cérébral, méningite basale), le foie (abcès hépatique) et d'autres organes. Une insuffisance rénale aiguë et une insuffisance hépatique se développent, ainsi qu'un ictère.

La néphrite apostémateuse, si elle n'est pas traitée à temps ou de manière incorrecte, peut entraîner une urosepsis.

Contrairement à la néphrite primaire, la néphrite apostémateuse secondaire débute généralement 2 à 3 jours (parfois plus tard) après une crise de colique néphrétique. Elle se développe parfois dans un contexte d'obstruction chronique des voies urinaires, ainsi que peu après une intervention chirurgicale sur le rein ou l'uretère pour lithiase urinaire, une résection vésicale ou une adénomectomie. Le plus souvent, elle apparaît lorsque la période postopératoire est compliquée par une obstruction des voies urinaires, une fistule urinaire du rein ou de l'uretère. La maladie débute par des frissons et une douleur accrue dans la région lombaire. Par la suite, la néphrite apostémateuse primaire et secondaire évoluent presque de manière identique.

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Formes

On distingue la pyélonéphrite aiguë purulente primaire et secondaire. La pyélonéphrite aiguë purulente primaire survient dans le contexte d'un rein jusqu'alors inchangé, tandis que la pyélonéphrite secondaire survient dans le contexte d'une maladie préexistante (par exemple, une lithiase urinaire). En cas d'obstruction des voies urinaires, le processus est unilatéral, et en cas d'origine hématogène, bilatéral.

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Diagnostics pyélonéphrite apostémateuse

Le diagnostic de néphrite apostémateuse repose sur l'analyse des données anamnestiques, des signes cliniques et des résultats des examens de laboratoire, radiographiques et radiologiques. Le taux de leucocytes dans le sang prélevé au doigt et dans les deux régions lombaires est comparé (la leucocytose sera plus élevée du côté atteint). Sur la radiographie générale de la région lombaire, l'ombre du rein atteint est agrandie, le contour du muscle lombaire de ce côté est absent ou lissé, et une courbure de la colonne vertébrale vers l'organe atteint est notée. En raison d'un œdème inflammatoire du tissu périrénal, un liseré de raréfaction est visible autour du rein. Avec le développement du processus pathologique dans le bassinet ou l'uretère, l'ombre d'un calcul urinaire est observée. L'urographie excrétrice est informative. On ne constate aucune mobilité du rein pendant la respiration sur les urogrammes. La fonction urinaire est réduite ou absente, l'intensité de l'ombre du produit de contraste sécrété par le rein atteint est faible, l'organe est hypertrophié, les calices de second ordre ne sont pas profilés ou sont déformés. Une hypertrophie rénale peut être détectée par tomographie et échographie. Les symptômes suivants de la pyélonéphrite apostémateuse sont révélés lors d'un examen échographique:

• foyers hypoéchogènes dans le parenchyme avec des dimensions initiales allant jusqu'à 2 à 4 mm:
• épaississement du cortex et de la moelle du rein:
• augmentation de l'échogénicité du tissu périrénal:
• épaississement de la capsule jusqu'à 1-2 mm:
• déformation des cupules et du bassin;
• épaississement des parois du bassinet du rein.

La Dopplerographie révèle une diminution locale du schéma vasculaire, en particulier dans la couche corticale.

La scintigraphie dynamique révèle une altération de la vascularisation, de la sécrétion et de l'excrétion. Une scintigraphie obstructive témoigne d'un processus pathologique rénal.

Lors de la réalisation d'une TDM spiralée, il est possible d'obtenir les signes suivants de la maladie:

• diminution non uniforme de la densité rénale;
• épaississement du parenchyme rénal.

La néphrite apostémateuse primaire se différencie des maladies infectieuses, de l'abcès sous-phrénique, de la cholécystopancréatite aiguë, de la cholangite aiguë, de l'appendicite aiguë, de la pleurésie aiguë.

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Traitement pyélonéphrite apostémateuse

Le traitement de la néphrite apostémateuse implique une intervention chirurgicale d'urgence. Le rein est exposé par lombotomie sous-costale, puis décapsulé. Les abcès sont ouverts. L'espace rétropéritonéal est drainé et, si le passage de l'urine est perturbé, son écoulement est assuré par néphrostomie. Le drainage rénal est maintenu jusqu'à ce que la perméabilité des voies urinaires soit rétablie, que le processus inflammatoire aigu soit éliminé et que la fonction rénale soit normalisée.

Récemment, le drainage interne du rein par pose d'un stent est de plus en plus utilisé. La plupart des urologues pratiquent le drainage du bassinet du rein, tant en cas de néphrite apostémateuse primitive que secondaire. Cependant, certains urologues ne drainent pas le rein en cas de néphrite apostémateuse primitive. L'expérience montre que le drainage par néphrostomie mis en place pendant l'intervention ne fonctionne pas correctement et que l'urine est évacuée naturellement. En cas de maladie bilatérale sévère, le drainage rénal est obligatoire. En période postopératoire, un traitement antibactérien et détoxifiant est mis en place et les troubles généraux sont corrigés. Après la disparition de l'inflammation aiguë, le traitement de la néphrite apostémateuse est mis en place selon le schéma utilisé pour la pyélonéphrite chronique.

En cas de lésion rénale pustuleuse totale chez les patients âgés présentant une intoxication grave et une fonction rénale opposée satisfaisante, il est recommandé de pratiquer une néphrectomie immédiate. Cependant, la possibilité d'une lésion du deuxième rein n'étant pas exclue dans la pyélonéphrite apostémateuse primitive, les indications de néphrectomie doivent être fortement limitées. Une chirurgie conservatrice d'organe, réalisée correctement et à temps, avec un traitement postopératoire adapté, donne un résultat satisfaisant.

Malheureusement, l'intervention est parfois trop tardive. Il convient de rappeler qu'une intensification de l'antibiothérapie sans action combinée sur le foyer local ne donne pas le résultat escompté. Dans ce cas, un traitement chirurgical précoce de la néphrite apostémateuse doit être recommandé.

La prévention

La prévention de la néphrite apostémateuse consiste en un diagnostic et un traitement rapides de la pyélonéphrite, l'élimination des obstacles qui entravent l'écoulement de l'urine des voies urinaires supérieures et l'assainissement des foyers d'infection dans le corps.

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Prévoir

La pyélonéphrite apostémateuse bilatérale a un pronostic défavorable, avec une mortalité atteignant 15 %. Le risque de complications graves tardives après une chirurgie conservatrice d'organe (exacerbations fréquentes de pyélonéphrite chronique, hypertension artérielle néphrogénique, rétrécissement du rein opéré, formation de calculs, etc.) impose un suivi médical régulier des patients.