Hypogonadisme primaire acquis

L'hypogonadisme primaire acquis peut avoir une genèse différente. Il peut être le résultat de lésions infectieuses-inflammatoires des testicules et / ou de leurs appendices. Une cause fréquente d'hypogonadisme et d'infertilité masculine sont les processus inflammatoires directement dans les testicules (orchite, épididymite d'orchidée) et dans le canal déférent (épididymite, trimertite, vésiculite ). Avec les orchidées qui sont apparues sur le sol des oreillons avant la puberté, la maladie progresse plus favorablement que chez les mâles adultes. 

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Épidémiologie

Environ 15 à 25% des hommes qui ont souffert d'une parotidite épidémique ont une orchite aiguë qui, dans la moitié des cas, entraîne une hypoplasie des testicules de différents degrés.

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Causes hypogonadisme primaire acquis

La cause de l'hypogonadisme peut être l'hydropisie, qui chez l'enfant est presque toujours congénitale, et chez l'adulte, elle survient à la suite d'une épididymite aiguë  .

L'atrophie partielle du testicule est possible en raison d'une intervention chirurgicale pour hernie inguinale, troubles circulatoires, torsion du cordon spermatique. Tout d'abord, les changements veineux, puis l'approvisionnement en sang artériel, à la suite d'une crise cardiaque testiculaire. Ces changements sont irréversibles.

Patanatomie de l'hypogonadisme primaire acquis. L'hypogonadisme primaire acquis est dû à des altérations atrophiques des testicules, affectant à la fois l'épithélium séminal et glandulaire. Ils apparaissent avec le statut thymico-lymphatique, avec dystrophie adiposogénitale. L'irradiation des testicules s'accompagne d'une mort cellulaire et de transformations dégénératives marquées des cellules de Sertoli. Les cellules de Leydig peuvent non seulement survivre, mais aussi subir une hyperplasie sévère.

Des modifications dégénératives de l'épithélium séminal sont observées dans de nombreuses maladies infectieuses (parotidite épidémique, variole, etc.). Les cellules de Leydig restent intactes ou hyperplasiques. L'hyperplasie est de nature relative, car la taille des testicules diminue en raison de la mort de l'épithélium séminal, de l'hyalinose de la membrane basale et de l'oblitération de la lumière des tubules.

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Pathogénèse

L'atrophie des testicules peut être causée par le processus tuberculeux en eux. Dans ce cas, le succès du traitement dépend de la rapidité du diagnostic et de la nomination d'un traitement spécifique.

Les facteurs défavorables de l'environnement externe incluent des effets de température. Il convient de garder à l'esprit que le refroidissement global du corps, ainsi que sa surchauffe, en particulier dans la région génitale, provoque parfois des changements dégénératifs dans les glandes sexuelles. L'exposition à des courants de haute fréquence, l'intoxication chronique par des poisons industriels, les rayonnements ionisants peuvent entraîner un hypogonadisme.

Les blessures des testicules sont une cause fréquente d'hypogonadisme. Les traumatismes traumatiques des testicules comprennent toutes sortes d'effets mécaniques qui perturbent les processus de la spermatogenèse normale et conduisent à leur atrophie. Dans l'anamnèse, les patients souffrant de traumatisme se réfèrent aux coups portés aux organes génitaux par la balle, le pied, les ecchymoses de la chute d'une bicyclette, d'un cheval, etc.

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Symptômes hypogonadisme primaire acquis

Les symptômes de l'hypogonadisme primaire acquis. S'il y a des dommages aux testicules des hommes adultes, puis il disparaît des caractères sexuels secondaires: les cheveux tombent sur son visage et le corps, il y a un amincissement des cheveux sur la tête, le vieillissement de la peau rapide (geroderma), violé les fonctions sexuelles (disparition de la libido et l'érection se produit et oligo- azoospermie). Si les testicules meurent avant la puberté, alors une clinique typique d'eunuchoïdie apparaît.

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Traitement hypogonadisme primaire acquis

Traitement de l'hypogonadisme primaire acquis. Dans tous les cas, l'hypogonadisme primaire est indiqué par une thérapie de remplacement des androgènes et, dans certains cas, par une transplantation testiculaire. Habituellement, les patients reçoivent des injections de Sustanon-250 (ou Omnadren-250) 1 ml par voie intramusculaire une fois par mois ou des injections de 10% de solution testate par 1 ml tous les 10 jours. Peut-être l'utilisation de médicaments par voie orale: prociron-25 (Locolone) 1 comprimé 3 fois par jour; Lorsque la fonction hépatique est altérée, il est conseillé de prendre 1 capsule d'andriol (dans une capsule de 40 mg de testostérone) 2 à 4 fois par jour.

Prévoir

Le pronostic de la fertilité dans cette pathologie est le plus souvent défavorable, la fonction copulatoire résultant de la thérapie de remplacement des androgènes est rétablie chez presque tous les patients.

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