Dihydrotestostérone dans le sang

Dans la plupart des tissus sensibles aux androgènes, la testostérone est convertie par la 5α-réductase en dihydrotestostérone, une forme plus active d'androgène. La testostérone et la dihydrotestostérone se lient au même récepteur dans la cellule, mais la testostérone a une affinité significativement plus faible pour ce récepteur que la dihydrotestostérone. Seule la dihydrotestostérone a un effet sur la prostate, les os du crâne et la croissance des cheveux. La DHT est métabolisée en 3α-androstènediol glucuronide.

Valeurs de référence (norme) de la concentration de dihydrotestostérone dans le sérum sanguin

Âge	Sol	DGT
		Ng/dl	Nmol/l
Nouveau-nés	Mâle	5-60	0,17-2,06
	Femelle	<2-15	<0,07-0,52
Âge prépubère (1 à 10 ans)		<3	<0,1
Puberté (stades de Tanner)
1	Mâle	<3	<0,1
	Femelle	<3	<0,1
2	Mâle	3-17	0,1-0,58
	Femelle	5-12	0,17-0,41
3	Mâle	8-33	0,27-1,14
	Femelle	7-19	0,24-0,65
4	Mâle	22-52	0,76-1,79
	Femelle	4-13	0,14-0,45
5	Mâle	24-65	0,83-2,24
	Femelle	3-18	0,10-0,62
Adultes	Mâle	30-85	1,03-2,92
	Femelle	4-22	0,14-0,76

Les androgènes jouent un rôle central dans le développement de la prostate et un rôle auxiliaire dans la formation de son hyperplasie bénigne (chez les individus castrés avant le développement complet de la prostate à la puberté, l'hyperplasie bénigne ne se développe jamais). Il a été établi que lorsque la testostérone pénètre dans les cellules prostatiques, elle subit des transformations métaboliques. Plus de 95 % de la testostérone présente dans la prostate est métabolisée par l'enzyme 5α-réductase en dihydrotestostérone, qui, en interagissant avec les récepteurs aux androgènes, stimule la synthèse de protéines spécifiques (facteurs de croissance). Ces facteurs de croissance induisent la prolifération des cellules prostatiques et ralentissent simultanément la mort des cellules plus âgées. Normalement, le taux de testostérone et la formation de dihydrotestostérone maintiennent un équilibre constant entre la mort des cellules anciennes et la formation de nouvelles. La formation excessive de DHT entraîne une augmentation du taux de facteurs de croissance et une croissance incontrôlée de la prostate: une hyperplasie bénigne. Le rôle important des hormones sexuelles mâles dans le développement de l'hyperplasie bénigne de la prostate est confirmé par des données indiquant qu'une consommation importante d'alcool entraîne une diminution de la concentration sanguine de testostérone, une augmentation de sa clairance et une diminution de la fréquence des prostatectomies pour cette maladie. Le rôle important de la dihydrotestostérone dans le développement et la progression de l'hyperplasie bénigne de la prostate est actuellement prouvé; une diminution ciblée de sa concentration sanguine présente donc un intérêt thérapeutique.

Les concentrations sériques de dihydrotestostérone sont étroitement liées à celles de testostérone. Le rapport dihydrotestostérone/testostérone diminue pendant la grossesse.

La concentration sanguine de dihydrotestostérone diminue en cas de déficit en 5a-réductase et d'hypogonadisme. Une augmentation de la concentration sanguine de dihydrotestostérone est caractéristique de l'hirsutisme (cet indicateur n'est pas utilisé pour évaluer l'évolution de l'hirsutisme, car la concentration sérique de dihydrotestostérone ne reflète pas son contenu intracellulaire).

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