Hypogonadisme

L'hypogonadisme, ou insuffisance testiculaire, est une pathologie dont le tableau clinique est dû à une diminution du taux d'androgènes dans l'organisme, caractérisée par un sous-développement des organes génitaux, des caractères sexuels secondaires et, généralement, une infertilité. Chez l'homme, l'hypogonadisme est dû à un déficit en testostérone ou à une résistance des tissus cibles aux androgènes.

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Épidémiologie

La prévalence de l'hypogonadisme chez les hommes est supérieure à 1,2 %, mais de nombreux cas restent non diagnostiqués. Cela entraîne un manque de traitement rapide et une invalidité pour les patients, car l'hypogonadisme contribue non seulement à l'apparition de troubles sexuels et à une diminution de la qualité de vie, mais aussi à l'ostéoporose et aux maladies cardiovasculaires.

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Causes hypogonadisme

Les causes de l'hypogonadisme sont polymorphes. Parmi les formes congénitales, le rôle principal est attribué aux anomalies chromosomiques et génétiques; parmi les formes acquises, aux traumatismes et aux effets toxiques, ainsi qu'aux tumeurs cérébrales.

L'hypogonadisme secondaire est dû à une diminution de la sécrétion d'hormones gonadotropes et à une stimulation insuffisante des glandes sexuelles par celles-ci. Il peut également se développer en cas de maladie d'Itsenko-Cushing, de myxoedème, de tumeurs corticosurrénales et d'autres maladies endocriniennes. Des signes d'hypogonadisme peuvent également apparaître dans certaines maladies non endocriniennes, comme la cirrhose du foie. L'hypogonadisme peut également survenir en cas de cryptorchidie, une anomalie du développement de l'appareil reproducteur masculin.

L'hypogonadisme primaire s'accompagne d'une hypersécrétion d'hormones gonadotropes et est appelé hypogonadisme hypergonadotrope. L'hypogonadisme secondaire se caractérise par une diminution de la sécrétion d'hormones gonadotropes: on parle alors d'hypogonadisme hypogonadotrope. Il est important pour le médecin de déterminer la forme de l'hypogonadisme, car la prescription d'un traitement adéquat en dépend. L'hypogonadisme normogonadotrope, moins fréquent, se caractérise par une faible production de testostérone avec un taux normal de gonadotrophines. On suppose qu'il est dû à des troubles mixtes de l'appareil reproducteur, se traduisant non seulement par une lésion primaire des testicules, mais aussi par une insuffisance latente de la régulation hypothalamo-hypophysaire.

Symptômes hypogonadisme

Les symptômes de l'hypogonadisme dépendent non seulement du degré de déficit en hormones sexuelles dans l'organisme, mais aussi de l'âge (y compris la période intra-utérine) auquel la maladie est apparue. On distingue les formes embryonnaires, prépubères et postpubères de l'hypogonadisme.

Les formes embryonnaires de déficit androgénique se manifestent par un anorchisme. Un déficit androgénique survenant au début de la période embryonnaire (avant la 20e semaine) entraîne une pathologie grave: l'hermaphrodisme.

Les formes prépubères et embryonnaires d'hypogonadisme s'accompagnent de l'absence (ou d'une faible expression) des caractères sexuels secondaires et de la formation d'un syndrome eunuchoïdien. Le terme « eunuchoïdien » a été proposé par Griffith et Duckworth, puis introduit dans la terminologie clinique en 1913 par Tandler et Gross. Les patients atteints de ce syndrome se distinguent généralement par une grande taille et une corpulence disproportionnée (membres longs, torse relativement court). Les muscles squelettiques sont peu développés et on observe souvent un dépôt de graisse sous-cutanée caractéristique du type féminin, une véritable gynécomastie.

La peau est pâle, la pilosité secondaire n'apparaît pas à la puberté ou est très clairsemée. La voix ne mute pas; elle reste aiguë. Les organes génitaux sont sous-développés: le pénis est petit, les testicules sont réduits ou absents, le scrotum est insuffisamment pigmenté, atone, sans les plis caractéristiques des hommes adultes.

Principaux symptômes de l'hypogonadisme

• Baisse de la libido.
• Dysfonction érectile.
• Diminuer l'intensité de l'orgasme.
• Détérioration des paramètres du spermogramme.
• Irritabilité accrue.
• Diminution de la capacité de concentration.
• Diminution des fonctions cognitives, troubles de la mémoire.
• Dépression.
• Insomnie.
• Diminution de la masse et de la force musculaires
• Diminution de l'énergie vitale.
• Douleurs osseuses dues à l'ostéoporose.
• Réduction des poils pubiens.
• Diminution de la taille et de la densité des testicules.
• Gynécomastie.
• Augmentation de la quantité de tissu adipeux.
• Troubles vasomoteurs (hyperémie soudaine du visage, du cou, du haut du corps, sensation de chaleur (« bouffées de chaleur »), fluctuations de la pression artérielle, cardialgie, vertiges, sensation d’essoufflement).
• Diminution du teint et de l’épaisseur de la peau.

Les formes postpubères d'hypogonadisme se caractérisent par la disparition des caractères sexuels secondaires chez des hommes initialement en bonne santé et sexuellement matures: diminution de la pilosité faciale et corporelle, affinement des cheveux, hypoplasie testiculaire et altération de la fonction sexuelle (diminution du désir sexuel, érections diminuées et affaiblies, modification de la durée des rapports sexuels, affaiblissement et parfois disparition de l'orgasme). Certains patients présentent des troubles végétatifs-vasculaires et une fatigue accrue.

Pour détecter des anomalies du phénotype masculin, une anamnèse approfondie est nécessaire. Une présentation fœtale incorrecte, une prématurité ou un accouchement difficile doivent alerter le médecin sur la possibilité d'un déficit androgénique futur. Il est nécessaire de prêter attention aux caractéristiques constitutionnelles du patient. Une cryptorchidie détectée chez les garçons indique la possibilité d'une insuffisance testiculaire.

Une formation anormale des organes génitaux externes indique le plus souvent une pathologie génétique et nécessite un examen clinique et génétique du patient. Cependant, certains défauts de développement des organes génitaux externes peuvent être détectés chez des hommes ne présentant aucun symptôme d'insuffisance testiculaire. Par exemple, un hypospadias est possible même en l'absence de tout symptôme d'insuffisance testiculaire.

L'hypogonadisme peut s'accompagner d'une gynécomastie, qui survient également dans d'autres pathologies non associées à une pathologie des gonades mâles, comme la cirrhose du foie. Les lésions testiculaires peuvent s'accompagner d'un dysfonctionnement des organes olfactifs.

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Formes

Diverses classifications de l'hypogonadisme chez les hommes ont été publiées - LM Skorodok et al., B. Clayton et al., E. Teter.

Hypogonadisme primaire (hypergonadotrope) - causé par des dommages aux cellules de Leydig

• Congénital:
  • anorchisme;
  • syndrome de Klinefelter;
  • Syndrome XX chez l'homme;
  • Syndrome de Shereshevsky-Turner chez l'homme;
  • syndrome de del Castillo (syndrome des cellules de Sertoli);
  • syndrome de masculinisation incomplète.
• Acquis:
  • lésion infectieuse et inflammatoire des testicules;
  • hypogonadisme causé par l’exposition à des facteurs externes défavorables;
  • tumeurs testiculaires;
  • blessure.

L'hypogonadisme secondaire est causé par des troubles du système hypothalamo-hypophysaire, entraînant une diminution de la sécrétion de l'hormone LH, qui stimule la production de testostérone dans les cellules de Leydig

• Congénital:
  • syndrome de Kallman;
  • déficit isolé en hormone lutéinisante;
  • nanisme hypophysaire;
  • craniopharyngiome;
  • Syndrome de Maddock.
• Acquis:
  • lésion infectieuse et inflammatoire de la région hypothalamo-hypophysaire;
  • dystrophie adiposogénitale;
  • tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire;
  • perte des fonctions tropiques à la suite d'une lésion traumatique ou chirurgicale de la région hypothalamo-hypophysaire;
  • syndrome hyperprolactinémique.

Selon la durée de la maladie:

• hypogonadisme permanent. Dans la plupart des cas, l'hypogonadisme est une maladie chronique à vie;
• Hypogonadisme transitoire (symptomatique). Dans certains cas, en cas de maladies endocriniennes (hypothyroïdie, hyperprolactinémie, décompensation du diabète sucré, obésité), de dysfonctionnement hépatique ou rénal, ou sous l'influence de médicaments (hypogonadisme iatrogène), l'hypogonadisme est temporaire et ne nécessite pas de traitement indépendant, car la sécrétion d'androgènes est rétablie après le traitement de la maladie sous-jacente et l'élimination des facteurs qui inhibent la synthèse de testostérone.

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Diagnostics hypogonadisme

Étant donné que le déficit en testostérone peut être la manifestation d'un certain nombre de maladies endocriniennes (prolactinome, hypothyroïdie, etc.), l'examen et le traitement doivent être effectués par un endocrinologue.

La tâche fondamentale lors de l'examen d'un patient atteint d'hypogonadisme est de déterminer le niveau possible de lésion: central (hypothalamo-hypophysaire) ou périphérique (testiculaire).

Le diagnostic d'hypofonctionnement des gonades mâles repose, outre l'anamnèse, sur un examen biotopologique basé sur une radiographie du crâne et des articulations des mains et des poignets, la détermination de la chromatine sexuelle et du caryotype, l'analyse morphologique et chimique de l'éjaculat et, si nécessaire, une biopsie testiculaire. Le dosage direct des taux plasmatiques de gonadotrophines (LH et FSH), de testostérone (T) et, si nécessaire, de prolactine (PRL) est le plus instructif.

Les indicateurs d'excrétion urinaire de 17-cétostéroïdes (17-KS) sont moins informatifs. Le dosage des taux plasmatiques d'hormones permet de diagnostiquer un hypogonadisme primaire ou secondaire. Une teneur élevée en gonadotrophines indique un hypogonadisme primaire (hypergonadotrope), tandis qu'une faible teneur indique un hypogonadisme secondaire (hypogonadotrope). Des formes d'hypogonadisme avec déficit isolé en LH et FSH peuvent exister. Le dosage du taux plasmatique de prolactine est essentiel, car il permet de classer certaines formes d'hypogonadisme dans le groupe des hypogonadismes hyperprolactinémiques.

L'examen de l'éjaculat caractérise l'état de la fonction reproductrice des testicules. Un éjaculat normal indique un taux suffisant d'hormones sexuelles dans l'organisme du patient. C'est la méthode la plus simple et la plus accessible pour évaluer indirectement l'état hormonal du système reproducteur masculin. La biopsie testiculaire révèle l'état de la spermatogenèse et présente une grande valeur diagnostique en cas d'obstruction des canaux déférents.

La méthode d'échographie des organes pelviens est de plus en plus répandue, permettant de juger de la localisation des testicules dans la cryptorchidie, ainsi que de leur taille.

L'examen doit inclure les méthodes de diagnostic suivantes

• examen hormonal;
• détermination du caryotype;
• IRM du cerveau.

Le bilan hormonal vise à évaluer l'état fonctionnel du système hypothalamo-hypophyso-testiculaire, permettant de différencier un hypogonadisme hypogonadotrope d'une pathologie testiculaire primaire. Il comprend la détermination des taux sanguins des hormones suivantes:

• LH et FSH;
• testostérone;
• GSPG;
• estradiol,
• prolactine;
• TSH

La méthode indirecte la plus simple et la plus accessible pour diagnostiquer l'hypogonadisme consiste à déterminer l'âge osseux par radiographie. Les androgènes influencent la structure du tissu osseux et déterminent la différenciation sexuelle du squelette. À la puberté, sous l'influence directe des androgènes, le processus d'ossification des zones métaépiphysaires s'achève. Le déficit en androgènes, associé à l'hypogonadisme, entraîne une inhibition de l'ossification du cartilage et l'ostéoporose. Par conséquent, la quasi-totalité de ces patients présentent des modifications du système osseux et articulaire. La maturation squelettique dépendant de la saturation de l'organisme en hormones sexuelles, l'âge osseux reflète directement le degré de maturité sexuelle de l'organisme.

Il existe plusieurs méthodes radiographiques pour déterminer l'âge osseux, qui prennent en compte le degré de maturité du squelette, son degré de différenciation et de synostose. Ces processus sont particulièrement révélateurs pour les os du poignet et de la main. L'âge osseux permet de déterminer avec une certaine précision le début de la puberté.

Ainsi, l'augmentation du volume testiculaire (premier signe de puberté) correspond à un âge osseux de 13,5 à 14 ans, et le pic de croissance pubertaire survient à 14 ans. Après l'activation pubertaire de la fonction gonadique, une synostose de l'épiphyse avec la métaphyse du premier os métacarpien se produit. La maturité sexuelle complète est caractérisée radiologiquement par la disparition des stries transversales des os tubulaires longs de l'avant-bras au niveau des lignes épiphysaires fermées. Cela permet de distinguer immédiatement l'âge biologique prépubère de l'âge pubertaire, car l'apparition d'os sésamoïdes dans la première articulation métacarpophalangienne (l'âge osseux correspond à 13,5 ans) en l'absence de synostose dans cette même articulation indique la préservation d'un état infantile. La présence de synostoses dans la première articulation métacarpophalangienne indique l'inclusion active de la fonction des glandes sexuelles. Dans ce cas, il faut prendre en compte l'état des autres glandes endocrines qui affectent également la différenciation squelettique (glandes surrénales, glande thyroïde, etc.).

L'âge osseux du patient est déterminé en comparant les résultats de l'étude des radiographies des mains (identification des phases et stades de l'ostéogenèse) aux normes correspondantes. Lors de la détermination de l'âge osseux, il est nécessaire de prendre en compte d'autres signes de troubles de l'ostéogenèse (asymétrie de l'ossification, distorsion de l'ordre d'ostéogenèse, etc.) et de prêter attention à ses variantes extrêmes (apparition précoce et tardive des points d'ossification et développement de synostoses), qui peuvent être dues à divers facteurs, notamment héréditaires.

Il est important de rappeler qu'il existe des différences d'âge osseux entre les habitants des différentes latitudes. Il est bien connu que la puberté survient plus tôt chez les habitants des latitudes méridionales que chez leurs homologues du Nord. Parallèlement, dans plusieurs régions ethnographiques du monde, on trouve des données quasi identiques sur la maturation du squelette osseux. Cela est dû à plusieurs facteurs, principalement climatiques. Lors de l'utilisation du tableau de l'âge osseux présenté, il convient de prêter attention aux variations extrêmes des périodes d'ossification les plus précoces et les plus tardives, en tenant compte du lieu de résidence du patient.

Temps d'ossification de la main et de l'avant-bras distal chez les hommes (années)

Points d'ossification et synostoses	Délais
	Le plus ancien	Le dernier	Moyenne
Épiphyse distale du cubitus	6	10	7-7,1/2
Processus styloïde du cubitus	7	12	9,1/2-10
Os pisiforme	10	13	11-12
Os sésamoïdes dans la première articulation métacarpophalangienne	11	15	13,1/2-14
Synostoses:
Dans le premier os métacarpien	14	17	15,1/2-16
Dans les os métacarpiens II-V	14	19	1b,1/2-17
Dans les phalanges terminales	14	18	16-1b,1/2
Dans l'ensemble »	14	19	1b,1/2-17
Au milieu "	14	19	1b,1/2-17
Épiphyse distale du cubitus	16	19	17-18
Épiphyse distale du radius	16	20	18-19

Avant la puberté, les tests hormonaux de routine, y compris la détermination des niveaux de LH, de FSH et de testostérone, ne sont pas informatifs, car le niveau de ces hormones dans le sang est assez faible, et par conséquent des tests de stimulation doivent être effectués pour évaluer fonctionnellement l'état du système hypothalamo-hypophyso-testiculaire.

Détermination du caryotype. Une analyse chromosomique systématique doit être réalisée chez tous les patients atteints d'hypogonadisme congénital primaire afin d'exclure un syndrome de Klinefelter et d'autres anomalies chromosomiques possibles.

L'IRM du cerveau est réalisée sur tous les patients atteints d'hypogonadisme secondaire pour évaluer l'état anatomique des structures hypothalamiques et de l'hypophyse antérieure.

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Diagnostic différentiel

L'hypogonadisme permanent doit être différencié de l'hypogonadisme dit symptomatique, qui peut survenir en cas d'hypothyroïdie, de thyrotoxicose, d'hyperprolactinémie, de maladie d'Itsenko-Cushing et d'hypogonadisme iatrogène (dû aux effets toxiques de facteurs environnementaux ou de médicaments).

Traitement hypogonadisme

Le diagnostic d'hypogonadisme ne suffit pas à prescrire un traitement pathogénique. Il est nécessaire de déterminer, au cas par cas, la nature et l'étendue de l'atteinte des glandes sexuelles: l'insuffisance testiculaire est-elle liée à une atteinte directe des glandes sexuelles ou causée par une diminution de l'activité gonadotrope du système hypothalamo-hypophysaire? L'hypogonadisme causé par une pathologie des glandes sexuelles elles-mêmes est dit primaire, tandis que celui résultant d'une diminution de la sécrétion de gonadotrophines est dit secondaire.

Si l'hypogonadisme est la manifestation d'une autre pathologie endocrinienne, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente (prolactinome, hypothyroïdie, thyrotoxicose, maladie d'Itsenko-Cushing, etc.). Ces patients n'ont pas besoin d'administration supplémentaire de médicaments androgènes.

Si l'hypogonadisme est une maladie indépendante ou un symptôme d'une maladie (panhypopituitarisme, etc.), les patients doivent suivre un traitement substitutif continu par androgènes (hypogonadisme primaire ou secondaire) ou gonadotrophines (hypogonadisme secondaire), c'est-à-dire que la prescription de ces médicaments est à vie. L'objectif du traitement pharmacologique de l'hypogonadisme est la normalisation complète de l'état du patient: disparition des symptômes cliniques et restauration des caractères sexuels secondaires. La dose du médicament est choisie individuellement en fonction du taux de testostérone dans le sang, qui, sous traitement, doit toujours se situer dans la plage normale (13-33 nmol/l).

Il existe aujourd'hui un grand nombre de traitements androgéniques substitutifs sur le marché pharmaceutique. Dans de nombreux pays, les plus populaires restent les formes injectables d'ester de testostérone, notamment:

• propionate et phénylpropionate.
• caproate (décanoate) et isocaproate;
• anantat;
• cypionate;
• undécanoate;
• buciclat,
• mélange d'esters de testostérone;
• microsphères de testostérone.

Le propionate de testostérone a une demi-vie courte (T1/2); il doit être administré tous les 2 à 3 jours; il n’est donc généralement pas utilisé en monothérapie. Les esters tels que le cypionate et l’énanthate ont une durée d’action moyenne, généralement administrés tous les 7 à 14 jours.

Dans notre pays, les médicaments combinés les plus courants pour injection intramusculaire contiennent un mélange d'esters de testostérone: capronate, isocaproate, propionate et phénylpropionate. Le propionate de testostérone commence à agir rapidement, mais son effet disparaît pratiquement dès la fin du premier jour. Le phénylpropionate et l'isocaproate commencent à agir en un jour environ, leur effet persistant jusqu'à deux semaines. L'ester à action la plus longue est le capronate, dont l'effet peut durer jusqu'à 3 à 4 semaines.

Récemment, des esters de testostérone tels que le bucyclate et l'undécanoate ont été synthétisés, dont la durée d'action atteint trois mois. Une forme spéciale du médicament, microencapsulée, libère progressivement la testostérone après injection, ce qui est à peu près la même durée d'action. Cependant, toutes les formes injectables présentent un certain nombre d'inconvénients: la nécessité d'injections et, surtout, des fluctuations de la concentration sanguine de testostérone, de supraphysiologique à subphysiologique, ressenties par le patient. Récemment, une nouvelle forme d'undécanoate de testostérone pour injection intramusculaire a été synthétisée. Sa durée d'action peut atteindre 12 semaines et ne présente pas de pic d'augmentation de la concentration. Cependant, cette forme n'est pas enregistrée en Ukraine.

Traitement de l'hypogonadisme primaire

Un mélange d'esters de testostérone est utilisé:

Propionate de testostérone / phénylpropionate / capronate / isocaproate / par voie intramusculaire / 30 / 60 / 100 / 60 mg (1,0) 1 fois par jour à vie.

Le taux de testostérone dans le sang est surveillé après 3 semaines et après l'injection. Si le taux de testostérone dans le sang est insuffisant, la fréquence des injections est augmentée à 1 ml toutes les 2 semaines.

Traitement de l'hypogonadisme secondaire

Thérapie chez les patients ayant une taille testiculaire normale

Si la restauration de la fertilité n’est pas nécessaire:

Propionate de testostérone / phénylpropionate / capronate / isocaproate par voie intramusculaire 30 / 60 / 100 / 60 mg (1,0) une fois toutes les 3 semaines à vie.

Lors du choix de la dose, le taux de testostérone dans le sang est surveillé 3 semaines après la dernière injection. Si le taux de testostérone est inférieur à la normale, la fréquence des injections est augmentée à 1 ml toutes les 2 semaines.

Si une restauration de la fertilité est nécessaire, le traitement débute par l'administration d'hCG. Sa dose est choisie individuellement, sous le contrôle du taux de testostérone dans le sang, qui doit toujours se situer dans les limites de la normale (13-33 nmol/l) pendant le traitement. Pour stimuler la spermatogenèse, des gonadotrophines ménopausiques (ménotropines) sont ajoutées au plus tôt 3 mois après l'administration d'hCG.

Gonadotrophine chorionique humaine par voie intramusculaire 1000-3000 U une fois tous les 5 jours, 2 ans.

+

(après 3 mois à compter du début du traitement)

Ménotropines par voie intramusculaire 75-150 ME 3 fois par semaine, 2 ans

L'évaluation de l'efficacité du traitement sur la spermatogenèse est réalisée au plus tôt 6 mois après le début du traitement combiné par gonadotrophines. Si ce traitement s'avère inefficace après 2 ans, on passe à un traitement par androgènes, et le problème d'infertilité est résolu par FIV.

Thérapie chez les patients présentant un rétrécissement testiculaire

Indépendamment de l'opportunité de restaurer la spermatogenèse pour augmenter la taille des testicules, le traitement commence par l'utilisation de gonadotrophines:

Gonadotrophine chorionique humaine 1 000 à 3 000 UI une fois tous les 5 jours, à long terme

La dose de gonadotrophine chorionique humaine (CHG) est choisie individuellement, sous le contrôle strict du taux sanguin de testostérone, qui doit toujours se situer dans la plage normale (13-33 nmol/l) pendant le traitement. Le taux de testostérone est évalué à la fin du premier mois de traitement, 3-4 jours après la dernière injection de CHG. Si le taux de testostérone est inférieur à la normale (13-33 nmol/l), la dose est augmentée à 2 000 UI et l'évaluation de l'efficacité du traitement est répétée après un mois. Si la dose est inefficace (2 000 UI), elle doit être augmentée à 3 000 UI. Une augmentation de la dose au-delà de 3 000 UI est inappropriée.

Si la monothérapie par hCG est inefficace, une thérapie combinée peut être utilisée.

Gonadotrophine chorionique humaine par voie intramusculaire 1 000 à 3 000 UI une fois tous les 5 jours, à long terme

Propionate de testostérone / phénylpropionate / capronate / isocaproate par voie intramusculaire 30 / 60 / 100 / 60 (1,0) une fois toutes les 4 semaines, à vie

L'adéquation de la dose sélectionnée est évaluée 4 semaines après l'injection du mélange d'esters de testostérone, 3 à 4 jours après l'injection suivante d'hCG.

Évaluation de l'efficacité du traitement

L'évaluation de l'efficacité du traitement, indépendamment de la normalisation des symptômes cliniques, doit être réalisée sous contrôle hormonal. Le taux de testostérone dans le sang doit se situer dans la plage normale (13-33 nmol/l). En cas d'hypogonadisme secondaire, la détermination du taux de testostérone est suffisante. En cas d'hypogonadisme primaire, il est également conseillé de déterminer le taux de LH, qui, avec une dose bien choisie, doit également se situer dans la plage normale (2,5-10 UI/l).

L'adéquation de la dose choisie est évaluée à la fin du premier mois de traitement: 3e ou 4e jour après la dernière injection d'hCG ou 3 semaines après l'injection d'un mélange d'esters de testostérone. Si les paramètres sont normaux, il est conseillé de procéder à un nouveau contrôle après 6 mois. Par la suite, des analyses de laboratoire sont réalisées tous les 6 à 12 mois.

L'évaluation de la spermatogenèse (elle peut être restaurée en cas d'hypogonadisme secondaire) doit être effectuée au plus tôt 2 ans après le début du traitement combiné par gonadotrophines.

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Complications et effets secondaires du traitement

Les effets secondaires de l'utilisation d'androgènes se développent en cas de doses insuffisamment élevées. Un surdosage d'androgènes entraîne l'apparition de:

• acné vulgaire;
• taux d'hématocrite.

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Erreurs et nominations injustifiées

Les erreurs les plus courantes sont liées à la sélection incorrecte du dosage du médicament.

Un dosage insuffisant d'androgènes ou d'hCG entraîne:

• développement et progression de l’ostéoporose;
• dysfonctionnement sexuel, qui se manifeste par une diminution de la libido, une érection insuffisante et un faible volume d’éjaculat;
• faiblesse musculaire;
• dépression;
• baisse des performances

Il y a souvent des erreurs causées par un mauvais choix de médicament pour le traitement substitutif de l'hypogonadisme:

• undécanoate de testostérone (pour administration orale) - étant donné la faible efficacité du médicament, il n'est indiqué que pour le déficit androgénique lié à l'âge;
• gonadotrophine chorionique humaine - son utilisation dans l'hypogonadisme primaire n'est pas justifiée;
• mestérolone - compte tenu de l'absence d'un spectre complet d'action des androgènes, elle n'est pas indiquée pour un traitement continu;
• La fluoxymestérone et la méthyltestostérone provoquent des lésions hépatiques, allant de l'augmentation des taux d'enzymes dans le sang à la cholestase, en passant par le développement de pélioses (kystes sanguins) et de néoplasmes, et affectent négativement le métabolisme lipidique. Leur utilisation a été totalement abandonnée dans de nombreux pays et en Europe occidentale.

Dans de rares cas, des erreurs sont associées à la prescription injustifiée de médicaments androgènes pour traiter un hypogonadisme symptomatique, survenant dans le contexte d'une hypothyroïdie, d'une thyrotoxicose, d'une hyperprolactinémie ou d'une maladie d'Itsenko-Cushing. De plus, la prescription injustifiée de médicaments androgènes est fréquente chez les sportifs pour augmenter leur masse musculaire et leur activité physique. En cas d'hypogonadisme systématique, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente, ce qui conduit à une restauration spontanée de la sécrétion de testostérone. Une prescription supplémentaire de médicaments androgènes n'est pas nécessaire.

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Prévoir

Un traitement substitutif adéquat améliore généralement le bien-être et réduit les symptômes. La repousse des poils sur le tronc et les membres débute 6 à 8 mois après le début du traitement. Chez les patients non traités auparavant, la croissance du pénis est observée à tout âge au cours des 6 à 10 premiers mois de traitement. La fonction sexuelle est rétablie 1 à 2 mois après le début du traitement. L'éjaculation, absente au début du traitement, est rétablie après 2 à 3 mois. La normalisation de la densité osseuse est constatée au plus tôt 6 à 8 mois après le début du traitement.

Dans certains cas, la spermatogenèse peut être restaurée grâce à un traitement précoce de l'hypogonadisme secondaire. Chez les patients atteints d'hypogonadisme primaire, la spermatogenèse ne peut pas être restaurée.

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