Gipogonadisme

Hypogonadisme, insuffisance testiculaire ou - état pathologique, le tableau clinique est due à une diminution du corps de niveau d'androgènes, caractérisé nedorazvitiem les parties génitales, les caractéristiques sexuelles secondaires et ont tendance à l'infertilité. L'hypogonadisme chez les hommes est causé par une carence en testostérone ou par la résistance des tissus cibles aux androgènes.

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Épidémiologie

La prévalence de l'hypogonadisme dans la population masculine est supérieure à 1,2%, mais de nombreux cas restent non diagnostiqués. Ceci conduit à l'absence de traitement opportun et d'invalidité des patients, l'hypogonadisme ne favorisant que l'apparition de troubles sexuels et une diminution de la qualité de vie, mais aussi l'apparition de l'ostéoporose et des maladies cardiovasculaires.

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Causes gypsogadisme

Les causes de l'hypogonadisme sont polymorphes. Parmi les formes congénitales de l'hypogonadisme, le rôle principal est joué par les anomalies chromosomiques et génétiques, parmi les formes acquises - les traumatismes et les effets toxiques, ainsi que les tumeurs cérébrales.

L'hypogonadisme secondaire se produit en raison d'une diminution de la sécrétion d'hormones gonadotropes et d'une stimulation inadéquate des glandes sexuelles. L'hypogonadisme secondaire peut également se développer avec la maladie d'Ithenko-Cushing, le myxœdème, les tumeurs du cortex surrénalien et d'autres maladies endocriniennes. Des signes d'hypogonadisme peuvent apparaître dans certaines maladies non endocriniennes, par exemple, dans la cirrhose du foie. L'hypogonadisme peut se produire lorsque le développement du système reproducteur chez les hommes - cryptorchidie.

L'hypogonadisme primaire s'accompagne d'une hypersécrétion d'hormones gonadotropes et est appelé hypogonadisme hypergonadotrope. Avec l'hypogonadisme secondaire, il y a une diminution de la sécrétion des hormones gonadotropes - hypogonadisme hypogonadotrope. L'établissement de la forme de l'hypogonadisme est important pour le médecin, puisque le traitement approprié en dépend. Moins commun est l'hypogonadisme normogonadotrope, qui se caractérise par une faible production de T à un taux normal de gonadotrophines. On suppose qu'il est basé sur des troubles mixtes dans le système reproducteur, exprimés non seulement dans la lésion primaire des testicules, mais aussi dans l'insuffisance cachée de la régulation hypothalamo-hypophysaire.

Symptômes gypsogadisme

Les symptômes de l'hypogonadisme ne dépendent pas seulement du degré de déficience dans le corps des hormones sexuelles, mais aussi de l'âge (y compris la période de vie intra-utérine) au cours de laquelle la maladie est apparue. Il existe des formes embryonnaires, preubertates et postpubertaires d'hypogonadisme.

Les formes embryonnaires d'insuffisance androgénique se manifestent par l'anarchisme. La déficience d'androgènes, qui s'est produite au début de la période embryonnaire (avant la 20e semaine), conduit à une pathologie sévère - l'hermaphrodisme.

Les formes hypogonadiques dopantes, aussi bien qu'embryonnaires, s'accompagnent de l'absence (ou de l'expression faible) de caractères sexuels secondaires et de la formation du syndrome eunuque. Le terme «eunuchoïdie» a été proposé par Griffith et Duckworth, en terminologie clinique, il a été introduit en 1913 par Tandler et Gros. Les patients atteints de ce syndrome, en règle générale, sont de croissance élevée, physique disproportionnée (membres longs, tronc relativement court). La musculature squelettique est peu développée, on observe souvent le dépôt de graisse sous-cutanée par le type féminin, véritable gynécomastie.

La peau est pâle, les poils secondaires dans la période pubertaire n'apparaissent pas ou sont très rares. La mutation de la voix ne se produit pas - elle reste haute dans le ton. Les organes génitaux sont sous-développés: le pénis est de petite taille, les testicules sont réduits ou absents, le scrotum n'est pas assez pigmenté, il est atonique, sans le plissement caractéristique des hommes.

Les principaux symptômes de l'hypogonadisme

• Diminution de la libido.
• Violation d'une érection.
• Réduire la luminosité de l'orgasme.
• Détérioration des indices de spermogramme.
• Irritabilité accrue.
• Diminution de la capacité de concentration.
• Diminution de la fonction cognitive, troubles de la mémoire.
• Dépression
• Insomnie.
• Diminution de la masse musculaire et de la force
• Diminution de l'énergie vitale.
• Douleur osseuse due à l'ostéoporose.
• Réduction des poils pubiens.
• Diminution de la taille et de la densité des testicules.
• Gynécomastie.
• Augmenter la quantité de tissu adipeux.
• Troubles vasomoteurs (hyperémie soudaine du visage, du cou, du haut du corps, de la chaleur (marées), fluctuations de la pression artérielle, cardialgie, vertiges, manque d'air).
• Diminution du tonus et de l'épaisseur de la peau.

Formes de Postpubertatnom d'hypogonadisme se caractérisent par la disparition des caractères sexuels secondaires chez les hommes adultes initialement en bonne santé: diminution des poils sur le visage et le corps, les cheveux du cuir chevelu amincissement, hypoplasie des testicules et le dysfonctionnement sexuel (diminution de la libido, ce qui ralentit et l'affaiblissement de l'érection, changer la durée des rapports sexuels, l'affaiblissement et parfois la disparition de l'orgasme). Certains patients éprouvent des troubles végétatifs-vasculaires, une fatigue accrue.

Pour identifier les anomalies du phénotype masculin, il faut prendre soin de clarifier l'anamnèse. Présentation incorrecte du fœtus, naissance prématurée, l'accouchement sévère devrait alerter le médecin en ce qui concerne la possibilité de développer une déficience androgène à l'avenir. Il est nécessaire de prêter attention aux caractéristiques constitutionnelles du sujet. Découvert chez les garçons cryptorchidie suggère la possibilité de développer une insuffisance testiculaire.

La formation incorrecte des organes génitaux externes indique le plus souvent une pathologie génétique et nécessite non seulement un examen clinique mais aussi génétique du patient. Cependant, certains défauts dans le développement des organes génitaux externes peuvent être détectés chez les hommes et sans symptômes d'échec testiculaire. Par exemple, les hypospadias sont possibles en l'absence de tout symptôme d'échec testiculaire.

L'hypogonadisme peut être accompagné d'une gynécomastie, qui survient dans d'autres conditions pathologiques, non associée à la pathologie des glandes sexuelles masculines, par exemple, la cirrhose du foie. La défaite des testicules peut être combinée avec une violation de la fonction de l'odorat.

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Formes

Diverses classifications de l'hypogonadisme chez les hommes ont été publiées - L. M. Skorodok et coll., V. Clayton et coll., E. Teter.

Hypogonadisme primaire (hypergonadotrope) - est due à des dommages aux cellules de Leydig

• Congénital:
  • l'anarchisme;
  • Le syndrome de Klinefelter;
  • Syndrome XX chez les hommes;
  • Syndrome de Shereshevsky-Turner chez les hommes;
  • syndrome del Castillo  ( syndrome de Sertoli-cell);
  • syndrome de masculinisation incomplète.
• Acheté:
  • lésion infectieuse-inflammatoire des testicules;
  • hypogonadisme causé par l'exposition à des facteurs externes défavorables;
  • tumeurs testiculaires;
  • traumatisme.

Hypogonadisme secondaire est causée par des troubles du système hypothalamo-hypophysaire, conduisant à une diminution de la sécrétion de l'hormone LH, stimulant la production de testostérone dans les cellules de Leydig

• Congénital:
  • Le syndrome de Callman;
  • carence isolée en hormone lutéinisante;
  • fascisme hypophysaire;
  • craniofaringiome;
  • Le syndrome de Maddock.
• Acheté:
  • lésion infectieuse-inflammatoire de la région hypothalamo-hypophysaire;
  • dystrophie adipo-génitale;
  • les tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire;
  • perte de fonctions tropiques à la suite d'une lésion traumatique ou chirurgicale de la région hypothalamo-hypophysaire;
  • syndrome hyperprolactinémique.

Par la durée de la maladie:

• hypogonadisme permanent. Dans la plupart des cas, l'hypogonadisme est une maladie chronique à vie;
• hypogonadisme transitoire (symptomatique). Dans certains cas, l'hypogonadisme est temporaire et ne nécessite pas un traitement séparé, car la sécrétion d'androgènes dans un certain nombre de maladies du système endocrinien (hypothyroïdie, gipeprolaktinemiya, décompensation du diabète, l'obésité), ainsi que des troubles de la fonction hépatique ou rénale, ou sous l'action des médicaments (iatrogène hypogonadisme) récupéré après le traitement de la maladie sous-jacente, l'élimination des facteurs qui inhibent la synthèse de la testostérone.

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Diagnostics gypsogadisme

Puisque la carence en testostérone peut être une manifestation d'un certain nombre de maladies endocriniennes (prolactinome, hypothyroïdie, etc.), l'examen et le traitement doivent être effectués par un endocrinologue.

La principale tâche dans l'examen d'un patient souffrant d'hypogonadisme est de déterminer le niveau de dommage possible: central (hypothalamo-hypophysaire) ou périphérique (testiculaire).

Hyposécrétion gonades mâles diagnostiquent, en plus de l'historique des données, biotopologicheskogo étude, basée sur la radiographie de l'enquête du crâne et du bras avec l'articulation du poignet, la détermination de la chromatine sexuelle et caryotype, analyse morphologique et chimique de l'éjaculat, et le cas échéant - biopsie testiculaire. Le plus instructif dans la détermination directe des taux plasmatiques de gonadotrophines (LH et FSH), la testostérone (T) et, si cela est indiqué, la prolactine (PRL).

Moins informatif sont les taux d'excrétion urinaire de 17-cétostéroïdes (17-CS). Détermination des niveaux d'hormones dans le plasma vous permet d'établir un diagnostic d'hypogonadisme primaire ou secondaire. Une teneur élevée en gonadotrophines indique un hypogonadisme primaire (hypergonadotrope), un hypogonadisme hypogonadotrope (hypogonadotrope). Il peut y avoir des formes d'hypogonadisme avec une déficience isolée en LH et en FSH. Il est important de déterminer le taux de prolactine dans le plasma, ce qui permet d'attribuer certaines formes d'hypogonadisme au groupe des hypogonadismes hyperprolactinémiques.

L'étude de l'éjaculat caractérise l'état de la fonction de reproduction des testicules. L'éjaculat normal témoigne d'un niveau suffisant d'hormones sexuelles dans le corps du patient. C'est la méthode la plus simple et la plus accessible, permettant indirectement de juger de l'état hormonal du système reproducteur chez l'homme. Une biopsie testiculaire révèle l'état de la spermatogenèse et a une grande valeur diagnostique lors de l'obturation du canal déférent.

La méthode d'échographie des organes pelviens, qui permet de juger de la localisation des testicules avec cryptorchidie, ainsi que de leur ampleur, est de plus en plus utilisée.

L'examen doit inclure les méthodes de diagnostic suivantes

• examen hormonal;
• définition du caryotype;
• IRM du cerveau.

L'examen hormonal vise à évaluer l'état fonctionnel du système hypothalamo-hypophyso-testiculaire, à partir duquel il est possible de différencier l'hypogonadisme hypogonadotrophique de la pathologie testiculaire primaire. L'examen hormonal consiste à déterminer les niveaux des hormones suivantes dans le sang:

• LG et FSG;
• la testostérone;
• GSPG;
• l'estradiol,
• la prolactine;
• FBI

La méthode indirecte la plus simple et la plus accessible pour diagnostiquer l'hypogonadisme consiste à déterminer ce que l'on appelle l'âge osseux en utilisant la méthode des rayons X. Les androgènes affectent la structure du tissu osseux et provoquent une différenciation sexuelle du squelette. Au cours de la puberté, le processus d'ossification des zones métaépiphysaires est complété sous l'influence directe des androgènes. La carence en androgènes, disponible en hypogonadisme, conduit à l'inhibition des processus d'ossification du cartilage et de l'ostéoporose. Par conséquent, presque tous ces patients ont des changements dans le système ostéo-articulaire. Puisque la maturation du squelette dépend de la saturation de l'organisme avec les hormones sexuelles, l'âge osseux reflète directement le degré de maturité sexuelle de l'organisme.

Il existe plusieurs méthodes de radiographie pour déterminer l'âge osseux, qui prennent en compte le degré de maturité du squelette, le degré de différenciation et la synostose. Le plus révélateur de ces processus dans les os du poignet et de la main. L'âge osseux vous permet de déterminer avec précision le début de la puberté.

Ainsi, une augmentation du volume des testicules (premier signe de la puberté) correspond l'âge osseux 13.5-14 ans et poussée de croissance pubertaire se produit à l'âge osseux de 14 ans. Après activation pubertaire de la fonction gonadique vient synostosis épiphyse à métaphysaire I métacarpien. La pleine puberté radiologiquement caractérisée par la disparition des stries transversales dans les os longs de l'avant-bras sur le site des lignes épiphysaires fermés. Cela vous permet de distinguer immédiatement l'âge de la puberté biologique prépubère, depuis l'apparition des os de sésamoïde dans I articulation métacarpophalangienne (âge osseux correspond à 13,5 ans) en l'absence de synostose dans I articulation métacarpophalangienne reflète la continuité de l'Etat plus infantile. La présence de synostose dans l'articulation I métacarpophalangienne montre l'inclusion active de la fonction gonadique. Il est donc nécessaire d'examiner l'état des autres glandes endocrines, affectant également la différenciation du squelette (glandes surrénales, de la thyroïde et d'autres.).

L'âge osseux du patient est déterminé en comparant les résultats de l'étude des radiographies thoraciques (détection des phases et des stades de l'ostéogenèse) avec les normes appropriées. Pour déterminer l'âge osseux doit être pris en compte, et d'autres signes de l'ostéopénie (asymétrie d'ossification, une perversion de l'ordre de l'ostéogenèse, et d'autres.) Et prêter attention aux extrêmes variantes (la plus ancienne et la plus récente période l'apparition de l'ossification et points de développement synostose), qui peuvent être dues à différents et en particulier des facteurs héréditaires.

Il convient de rappeler qu'il existe des différences dans l'âge osseux entre les résidents de différentes latitudes géographiques. Il est bien connu que la puberté chez les habitants des latitudes méridionales se produit plus tôt que leurs homologues du Nord. Cependant, dans certaines régions ethnographiques du monde, on peut trouver des données presque identiques sur la maturation du squelette osseux. Il est causé par un certain nombre de caractéristiques et, tout d'abord, par des facteurs climatiques. En utilisant le tableau présenté de l'âge osseux, il est nécessaire de prêter attention aux variantes extrêmes des premiers et derniers termes d'ossification en tenant compte de la résidence du patient.

Durée de l'ossification de la main et de l'avant-bras distal chez les mâles (années)

Points d'ossification et synostose	Timing
	Le plus tôt	Dernier	Moyen
Épiphyse distale du cubitus	6th	10	7-7,1 / 2
Le processus styloïde du cubitus	7th	12ème	9.1 / 2-10
Pain brisé	10	13ème	11-12
Os sésamoïdes dans l'articulation métacarpophalangienne	11ème	15ème	13.1 / 2-14
Synostoses:
Dans I os métacarpien	14ème	17ème	15.1 / 2-16
Dans les os métacarpiens II-V	14ème	19	1b, 1 / 2-17
Dans les phalanges terminales	14ème	18ème	16-1, 1/2
Dans le noyau "	14ème	19	1b, 1 / 2-17
Au milieu »	14ème	19	1b, 1 / 2-17
De l'épiphyse distale du cubitus	16	19	17-18
De l'épiphyse distale du radius	16	20	18-19

Avant le début de la puberté examen hormonal de routine, y compris la détermination des niveaux de LH, FSH et de la testostérone, pas d'information parce que les niveaux de ces hormones dans le sang est assez faible, dans le cadre de laquelle l'évaluation fonctionnelle de l'état de la testiculaire hypothalamo-hypophysaire devrait être échantillon de stimulation.

Définition du caryotype Un test chromosomique standard doit être réalisé chez tous les patients présentant un hypogonadisme congénital primaire afin d'exclure le syndrome de Klinefelter et d'autres anomalies chromosomiques possibles.

L'IRM du cerveau est réalisée pour tous les brevets avec hypogonadisme secondaire pour évaluer l'état anatomique des structures hypothalamiques, et l'hypophyse antérieure.

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Diagnostic différentiel

Hypogonadisme permanente doit être distinguée de l'hypogonadisme symptomatique que l'on appelle, ce qui peut se produire dans l'hypothyroïdie, l'hyperthyroïdie, l'hyperprolactinémie, la maladie de Cushing, et iatrogène hypogonadisme (en raison des effets toxiques des facteurs environnementaux ou des médicaments).

Traitement gypsogadisme

Le diagnostic d '"hypogonadisme" n'est pas suffisant pour le traitement pathogénétique. Il est nécessaire dans chaque cas pour déterminer la nature et l'étendue des lésions gonades: testicules si l'échec est dû à leur direct ou la défaite est due à une diminution de l'activité gonadotrope du système hypothalamo-hypophysaire. L'hypogonadisme, causé par la pathologie des glandes sexuelles elles-mêmes, est appelé primaire et résulte d'une diminution de la sécrétion des gonadotrophines - secondaires.

Si l'hypogonadisme est une manifestation d'une autre pathologie endocrinienne, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente (prolactinome, hypothyroïdie, thyrotoxicose, maladie d'Ithenko-Cushing, etc.). Dans le rendez-vous supplémentaire des médicaments androgéniques de tels patients n'ont pas besoin.

Si hypogonadisme est une maladie distincte ou d'un symptôme (panhypopituitarisme et al.), Les patients doivent maintenir une thérapie de remplacement constant avec androgènes (hypogonadisme primaires, secondaires) ou des préparations de gonadotrophines (hypogonadisme secondaire), à savoir prescrire des médicaments, c'est toute la vie. Le but de la pharmacothérapie de l'hypogonadisme est la normalisation complète de l'état de solo: la disparition des symptômes cliniques de la maladie et la restauration des caractères sexuels secondaires. Dose de médicament individuellement ajustée sous le contrôle du niveau de testostérone dans le sang qui est sur l'arrière-plan de la thérapie doit toujours être dans les valeurs normales (13-33 nmol / L).

À ce jour, il existe un grand nombre de médicaments androgéniques sur le marché pharmaceutique pour le traitement de substitution. Jusqu'à présent, les moules d'injection de testostérone sont les plus populaires dans de nombreux pays, notamment:

• propionate et phénylpropionate.
• capronate (décanoate) et isocapro- nate;
• l'ananthate;
• cipionat;
• undécanoate;
• buciklat,
• un mélange d'esters de testostérone;
• microsphères de testostérone.

Propionate de testostérone a une courte demi-vie de T1 / 2, il doit être injecté tous les 2-3 jours, de sorte qu'une monopreparation, il n'est généralement pas utilisé. De tels éthers, comme le cypionate et l'énanthate, ont une durée d'action moyenne, ils sont habituellement utilisés tous les 7-14 jours.

Dans notre pays, les préparations combinées les plus courantes pour une administration intramusculaire comprenant un mélange d'esters de testostérone capronate, izokapronata, propionate et phénylpropionate. Propionate de testostérone commence à agir rapidement, mais à la fin de l'action Jour 1, il arrête pratiquement phénylpropionate et izokapronat prennent effet en une journée, l'effet dure jusqu'à deux semaines, tandis que l'air longue durée d'action - kapronat, son effet peut durer jusqu'à 3-4 semaines .

Récemment, des esters de testostérone ont été synthétisés, tels que le bucyclate et l'undécanoate, qui durent jusqu'à trois mois. Environ le même temps d'action et une forme spéciale de la drogue - microencapsulé, à partir de laquelle, progressivement après l'injection, la testostérone est libérée. Cependant, toutes les formes d'injection ont un certain nombre d'inconvénients - le besoin de colas, et surtout, les fluctuations de la concentration de testostérone dans le sang de supra à subphysiological, qui est ressentie par un certain nombre de patients. Récemment, une nouvelle forme d'undécanoate de testostérone pour l'injection intramusculaire a été synthétisée, qui a une durée allant jusqu'à 12 semaines et n'a pas une augmentation de concentration maximale. Cependant, ce formulaire n'est pas enregistré en Ukraine.

Traitement de l'hypogonadisme primaire

Un mélange d'esters de testostérone est utilisé:

Propionate de testostérone / phénylpropionate / capronate / isocapro- nate / voie intramusculaire / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 fois par jour à vie.

Le contrôle des niveaux de testostérone dans le sang est effectué après 3 semaines et après l'injection. Avec une teneur insuffisante en testostérone dans le sang, la fréquence d'injection est augmentée à 1 ml toutes les 2 semaines.

Traitement de l'hypogonadisme secondaire

Traitement chez les patients ayant une taille normale des testicules

Si la récupération de la fertilité n'est pas requise:

Propionate de testostérone / phénylpropionate / capro- nate / isocapronate par voie intramusculaire 30/60/100/60 mg (1,0) une fois toutes les 3 semaines à vie.

Lors du choix d'une dose du médicament, le contrôle du taux de testostérone dans le sang est effectué 3 semaines après la dernière injection. Si la teneur en testostérone est inférieure à la normale, la fréquence d'injection est augmentée à 1 ml une fois toutes les 2 semaines

S'il est nécessaire de restaurer la fertilité, la thérapie commence par l'introduction de HC. Sa dose est choisie strictement individuellement, sous le contrôle des niveaux de testostérone dans le sang, qui devrait toujours être dans les limites des indices normaux (13-33 nmol / l). Pour stimuler la spermatogenèse, au plus tôt 3 mois après l'administration de HG, on ajoute de la gonadotrophine ménopausique (ménotropine).

Gonadotrophine chorionique intramusculaire 1000-3000 unités 1 fois en 5 jours, 2 ans.

+

(3 mois après le début du traitement)

Ménotropines par voie intramusculaire 75-150 UI 3 fois par semaine, 2 ans

L'évaluation de l'efficacité du traitement pour la spermatogenèse est effectuée au plus tôt 6 mois après le début du traitement combiné avec les gonadotrophines. Si cette thérapie est inefficace après 2 ans, ils passent à la thérapie androgénique, et le problème du mariage infertile est résolu par la FIV.

Traitement chez les patients présentant une diminution de la taille des testicules

Indépendamment de l'opportunité de restaurer la spermatogenèse pour augmenter la taille des testicules, la thérapie commence par l'utilisation de gonadotrophines:

Gonadotrophine chorionique 1000-3000 ED 1 fois en 5 jours, à long

La dose de gonadotrophine chorionique est choisie strictement individuellement sous le contrôle du taux de testostérone dans le sang, qui doit toujours être dans les limites des indices normaux (13-33 nmol / l). Le taux de testostérone est estimé à la fin du premier mois de traitement le 3-4ème jour après la dernière injection de la gonadotrophine chorionique. Si la teneur en testostérone est inférieure aux valeurs normales (13-33 nmol / l), la dose du médicament est augmentée à 2000 unités, l'évaluation de l'efficacité de la thérapie est répétée après 1 mois. Si la dose est inefficace: en 2000 unités, elle doit être augmentée à 3000 unités. Une augmentation de la dose au-dessus de 3000 ED n'est pas pratique.

Si la monothérapie de CG est inefficace, alors une thérapie combinée peut être utilisée.

Gonadotrophine chorionique intramusculaire 1000-3000 unités une fois tous les 5 jours, prolongée

Propionate de testostérone / phénylpropionate / capro- nate / isocapronate par voie intramusculaire 30/60/100/60 (1,0) toutes les 4 semaines, à vie

L'évaluation de l'adéquation de la dose choisie est réalisée 4 semaines après l'injection d'un mélange d'esters de testostérone, 3-4 jours après la prochaine injection de HG.

Évaluation de l'efficacité du traitement

L'évaluation de l'efficacité du traitement, indépendante de la normalisation des symptômes cliniques, doit être menée par un système sous contrôle des paramètres hormonaux. Le niveau de testostérone dans le sang doit être dans la plage normale (13-33 nmol / l). Avec l'hypogonadisme secondaire, le niveau de testostérone est suffisant. Avec l'hypogonadisme primaire, il est également conseillé de déterminer le niveau de LH, qui devrait également être dans les limites normales (2,5-10 UI / L)

L'adéquation de la dose choisie est évaluée à la fin du premier mois de traitement: le 3-4ème jour après la dernière injection de HC ou 3 semaines après l'injection d'un mélange d'esters de testostérone. Dans des conditions normales, il est conseillé de répéter le contrôle pendant 6 mois. À l'avenir, un examen de laboratoire est effectué une fois tous les 6-12 mois.

L'évaluation de la spermatogenèse (elle peut récupérer avec un hypogonadisme secondaire) doit être effectuée au plus tôt 2 ans après le début des gonadotrophines combinées.

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Complications et effets secondaires du traitement

Les effets secondaires de l'utilisation des androgènes se développent en utilisant des doses insuffisamment élevées. Un surdosage d'androgènes conduit à l'apparition de:

• l'acné vulgaire;
• niveau d'hématocrite.

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Erreurs et rendez-vous déraisonnables

Les erreurs les plus fréquentes associées à la sélection incorrecte de la dose de la préparation

Une dose insuffisante d'androgènes ou de hC conduit à:

• le développement et la progression de l'ostéoporose;
• violation de la fonction sexuelle, qui se manifeste par une diminution de la libido, une érection insuffisante, ainsi qu'une petite quantité d'éjaculat;
• faiblesse musculaire;
• la dépression;
• diminution de l'efficacité

Souvent, il y a des erreurs causées par le mauvais choix du médicament pour la thérapie de remplacement de l'hypogonadisme:

• l'undecanoate de testostérone (pour l'administration orale) - étant donné la faible efficacité du médicament, est seulement indiqué pour la déficience d'androgène liée à l'âge;
• gonadotrophine chorionique - avec hypogonadisme primaire, l'application est déraisonnable;
• méridional - prendre en compte l'absence d'un spectre complet de l'action androgène n'est pas indiqué pour la thérapeutique constante;
• fluoxymesterone, méthyltestostérone causer des dommages au foie - à partir de niveaux croissants d'enzymes dans le sang et cholestase avant le développement de la péloïa (kystes remplis de sang) et les néoplasmes, affectent négativement le métabolisme des lipides. Leur utilisation dans de nombreux pays et en Europe occidentale est généralement arrêtée.

Dans de rares cas, il y a des erreurs liées à la nomination injustifiée de médicaments androgéniques pour hypogonadisme symptomatique, se produit dans un contexte de l'hypothyroïdie, l'hyperthyroïdie, l'hyperprolactinémie, la maladie de Cushing. En outre, il y a souvent assez de prescription déraisonnable de médicaments androgènes chez les athlètes pour augmenter la masse musculaire et l'activité physique. En cas d'hypogonadisme systématique, le traitement de la maladie sous-jacente, qui conduit à une récupération indépendante de la sécrétion de testostérone, est nécessaire. Des médicaments androgènes supplémentaires ne sont pas nécessaires.

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Prévoir

En règle générale, une thérapie de remplacement adéquate entraîne une amélioration du bien-être et une réduction des symptômes. Le début de la croissance des cheveux sur le tronc, les membres se produit dans les 6-8 mois à compter du début du traitement. La croissance du pénis chez les patients non traités est observée à tout âge au cours des 6-10 premiers mois de traitement. La fonction sexuelle est restaurée dans les 1-2 mois suivant le début du traitement. L'éjaculation qui était absente au début du traitement est rétablie en 2-3 mois. La normalisation de la densité du tissu osseux est observée au plus tôt 6-8 mois après le début du traitement

Avec le début opportun du traitement de l'hypogonadisme secondaire, dans certains cas, la restauration de la spermatogenèse est possible. Chez les patients présentant un hypogonadisme primaire, la récupération de la spermatogenèse est impossible.

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