Hépatite virale aiguë: causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'hépatite virale aiguë est une inflammation diffuse du foie causée par des virus hépatotropes spécifiques, caractérisée par des voies de transmission et une épidémiologie différentes. La période prodromique non spécifique de l'infection virale s'accompagne d'anorexie, de nausées, souvent de fièvre et de douleurs abdominales dans le quadrant supérieur droit. Un ictère se développe fréquemment, généralement après la disparition des autres symptômes. Dans la plupart des cas, l'infection guérit spontanément, mais évolue parfois vers une hépatite chronique. Rarement, l'hépatite virale aiguë évolue vers une insuffisance hépatique aiguë (hépatite fulminante). Une bonne hygiène peut prévenir l'infection par hépatite virale aiguë. Selon la spécificité du virus, une prophylaxie pré- et post-maladie peut être réalisée par vaccination ou par l'administration de globulines sériques. Le traitement de l'hépatite virale aiguë est généralement symptomatique.

L'hépatite virale aiguë est une maladie répandue et importante dans le monde entier, avec des étiologies variées; chaque type d'hépatite possède ses propres caractéristiques cliniques, biochimiques et morphologiques. Les infections hépatiques causées par d'autres virus (par exemple, le virus d'Epstein-Barr, le virus de la fièvre jaune, le cytomégalovirus) ne sont pas du tout qualifiées d'hépatite virale aiguë.

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Quelles sont les causes de l’hépatite virale aiguë?

Au moins cinq virus spécifiques sont à l'origine d'hépatites virales aiguës. D'autres virus inconnus peuvent également en être la cause.

Certaines maladies ou agents pathogènes qui provoquent une inflammation du foie

Maladies ou agents pathogènes	Manifestations
Virus
Cytomégalovirus	Chez le nouveau-né: hépatomégalie, ictère, malformations congénitales. Chez l'adulte: syndrome pseudo-mononucléosique avec hépatite; possible après une transfusion sanguine.
Epstein-Barr	Mononucléose infectieuse. Hépatite clinique avec ictère dans 5 à 10 % des cas; atteinte hépatique infraclinique dans 90 à 95 % des cas. Hépatite aiguë chez le sujet jeune (important).
Fièvre jaune	Ictère avec intoxication générale, saignement. Nécrose hépatique avec légère réaction inflammatoire.
Autre	Rarement, hépatite causée par les virus de l'herpès simplex, ECHO, Coxsackie, de la rougeole, de la rubéole ou de la varicelle
Bactéries
Actinomycose	Réaction granulomateuse du foie avec abcès nécrotiques progressifs
Abcès pyogène	Complication infectieuse grave d'une pyémie portale et d'une angiocholite; possibilité de transmission hématogène ou directe. Divers micro-organismes, notamment des bactéries Gram négatives et anaérobies. Maladie et intoxication, dysfonctionnement hépatique modéré. À différencier de l'amibiase.
Tuberculose	Le foie est souvent atteint. Infiltration granulomateuse. Généralement infraclinique; rarement ictère. Taux de phosphatases alcalines anormalement élevé.
Autre	Hépatite focale mineure dans diverses infections systémiques (fréquente, généralement subclinique)
Champignons
Histoplasmose (maladie de Darling)	Granulomes du foie et de la rate (généralement subcliniques), avec calcification ultérieure
Autre	Infiltration granulomateuse dans la cryptococcose, la coccidioïdomycose, la blastomycose et autres
Protozoaires
Amibiase	A une importance épidémiologique importante, souvent sans trouble intestinal prononcé. Il s'agit généralement d'un seul gros abcès avec fusion. Foie hypertrophié et douloureux avec dysfonctionnement modéré. À différencier d'un abcès pyogène.
Paludisme	Hépatosplénomégalie en zone d'endémie (cause principale). Ictère absent ou léger, sauf en cas d'hémolyse marquée.
Toxoplasmose	Infection transplacentaire. Chez le nouveau-né: ictère, lésions du système nerveux central et autres manifestations systémiques.
Leishmaniose viscérale	Infiltration du système réticulo-endothélial par le parasite. Hépatosplénomégalie.
Helminthes
Ascaridiase	Obstruction biliaire par les adultes, granulomes dans le parenchyme causés par les larves
Clonorchiase	Invasion des voies biliaires; cholangite, calculs, cholangiocarcinome
Échinococcose	Un ou plusieurs kystes hydatiques, généralement calcifiés en périphérie. Souvent asymptomatiques; la fonction hépatique est préservée. Une rupture dans la cavité péritonéale ou les voies biliaires peut se compliquer.
Fasciolase	Aiguë: suggère une hépatomégalie, de la fièvre et une éosinophilie. Chronique: fibrose biliaire, angiocholite.
Schistosomiase	Réaction granulomateuse périportale aux œufs avec hépatosplénomégalie progressive, fibrose du tube digestif (fibrose de Simmers), hypertension portale, varices œsophagiennes. La fonction hépatocellulaire est préservée; il ne s'agit pas d'une véritable cirrhose hépatique.
Toxocarose	Syndrome de migration larvaire viscérale. Hépatosplénomégalie avec granulomes et éosinophilie.
Spirochètes
Leptospirose	Fièvre aiguë, prostration, ictère, hémorragie, insuffisance rénale. Nécrose hépatique (souvent modérée malgré un ictère sévère)
Syphilis	Congénitales: hépatosplénomégalie néonatale, fibrose. Acquises: hépatite d'évolution variable au stade secondaire, gencives à cicatrisation irrégulière au stade tertiaire.
Fièvre récurrente	Borréliose. Symptômes généraux: hépatomégalie, parfois ictère.
Inconnu
Hépatite granulomateuse idiopathique	Inflammation granulomateuse chronique active d'étiologie inconnue (potypusarcoïdose). Symptômes généraux (pouvant dominer): fièvre, malaise.
Sarcoïdose	Infiltration granulomateuse (signes généraux, généralement infracliniques); rarement ictère. Parfois, inflammation progressive avec fibrose, hypertension portale.
Colite ulcéreuse, maladie de Crohn	Associé à une maladie hépatique, en particulier à la rectocolite hémorragique. Inclut l'inflammation périportale (péricholangite), la cholangite sclérosante, le cholangiocarcinome et l'hépatite auto-immune. Faible corrélation avec l'activité intestinale ou le traitement.

Hépatite virale A (VHA)

Le virus de l'hépatite A est un picornavirus à ARN simple brin. L'infection par le VHA est la cause la plus fréquente d'hépatite virale aiguë, en particulier chez les enfants et les adolescents. Dans certains pays, plus de 75 % des adultes sont exposés au VHA, principalement par voie féco-orale; ce type d'hépatite survient donc dans les zones où l'hygiène est déficiente. La transmission et les épidémies par voie hydrique et alimentaire sont plus fréquentes dans les pays sous-développés. Il arrive que des crustacés crus infectés et comestibles soient à l'origine de l'infection. Des cas sporadiques surviennent également, généralement par contact interhumain. Le virus est excrété de l'organisme dans les selles avant l'apparition des symptômes de l'hépatite virale A aiguë, et ce processus prend généralement fin plusieurs jours après l'apparition des symptômes; ainsi, lorsque l'hépatite se manifeste cliniquement, le virus n'est plus infectieux. Le portage chronique du VHA n'a pas été décrit; l'hépatite ne devient pas chronique et n'évolue pas vers une cirrhose.

Hépatite virale B (VHB)

Le virus de l'hépatite B est un virus complexe et parfaitement caractérisé. La particule infectieuse est constituée d'un noyau viral et d'une membrane externe. Le noyau contient une double hélice circulaire d'ADN et d'ADN polymérase, et la réplication a lieu dans le noyau de l'hépatocyte infecté. La membrane externe se forme dans le cytoplasme, en grande quantité pour des raisons inconnues.

Le VHB est la deuxième cause d'hépatite virale aiguë. Les infections non diagnostiquées sont fréquentes, mais beaucoup moins fréquentes que les infections par le VHA. L'infection par le virus de l'hépatite B se transmet le plus souvent par voie parentérale, généralement par du sang ou des produits sanguins contaminés. Le dépistage systématique de l'hépatite B (AgHBs) chez les donneurs de sang a pratiquement éliminé la transmission par transfusion sanguine, mais le partage de seringues lors de la consommation de drogues demeure un risque. Le risque d'infection par le VHB est accru chez les patients des services d'hémodialyse et d'oncologie, ainsi que chez le personnel hospitalier en contact avec le sang. La transmission non parentérale se produit par contact sexuel (hétérosexuel et homosexuel) et dans des milieux fermés tels que les hôpitaux psychiatriques et les prisons. Cependant, l'infectiosité de ce virus est bien inférieure à celle du VHA et la voie de transmission est souvent inconnue. Le rôle des piqûres d'insectes dans la transmission est mal connu. Dans de nombreux cas, l'hépatite B aiguë survient de manière sporadique et d'origine inconnue.

Pour des raisons inconnues, le VHB est parfois associé principalement à certaines manifestations extrahépatiques, notamment la périartérite noueuse et d'autres maladies du tissu conjonctif, la glomérulonéphrite membraneuse et la cryoglobulinémie mixte idiopathique. Le rôle pathogène du VHB dans ces maladies n'est pas clair, mais des mécanismes auto-immuns ont été suggérés.

Les porteurs chroniques du VHB constituent un réservoir mondial d'infection. La prévalence varie considérablement et dépend de plusieurs facteurs, notamment géographiques (par exemple, moins de 0,5 % en Amérique du Nord et en Europe du Nord, plus de 10 % dans certaines régions d'Extrême-Orient). La transmission directe du virus de la mère à l'enfant est fréquente.

Hépatite virale C (VHC)

Le virus de l'hépatite C (VHC) est un virus à ARN simple brin appartenant à la famille des flavivirus. Il existe six principaux sous-types de VHC, dont la séquence d'acides aminés (génotypes) diffère selon la localisation géographique, la virulence et la réponse au traitement. La structure des acides aminés du VHC peut également évoluer au fil du temps chez un patient infecté (quasi-espèce).

L'infection se transmet généralement par le sang, principalement par le partage de seringues intraveineuses entre toxicomanes, mais aussi par le tatouage et le piercing. La transmission par contact sexuel et la transmission directe de la mère à l'enfant sont relativement rares. La transmission par transfusion sanguine est devenue très rare depuis l'introduction du dépistage du sang des donneurs. Certains cas sporadiques surviennent chez des patients ne présentant aucun facteur de risque évident. La prévalence du VHC varie selon la géographie et d'autres facteurs de risque.

L'infection par le virus de l'hépatite C est parfois associée à des maladies systémiques spécifiques, notamment la cryoglobulinémie mixte idiopathique, la porphyrie cutanée tardive (environ 60 à 80 % des patients atteints de porphyrie sont infectés par le VHC, mais seuls certains patients infectés par le virus de l'hépatite C développent une porphyrie) et la glomérulonéphrite; les mécanismes en sont mal compris. De plus, l'infection par le virus de l'hépatite C est observée chez 20 % des patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique. Les raisons de cette forte association sont mal connues, car la toxicomanie et l'alcoolisme ne sont présents qu'occasionnellement. Chez ces patients, le virus de l'hépatite C et l'alcool agissent en synergie, aggravant les lésions hépatiques.

Virus de l'hépatite D (VHD)

Le virus de l'hépatite D, ou facteur delta, est un virus à ARN défectueux qui ne peut se répliquer qu'en présence du VHB. Il est rarement observé en cas de co-infection avec l'hépatite B aiguë ou de surinfection en cas d'hépatite B chronique. L'hépatocyte affecté contient des particules delta recouvertes d'AgHBs. La prévalence du VHD varie considérablement selon les régions géographiques, avec des foyers endémiques localisés dans certains pays. Les consommateurs de drogues injectables constituent un groupe à risque relativement élevé, mais contrairement au VHB, le VHD n'est pas répandu chez les homosexuels.

Hépatite virale E (VHE)

L'hépatite virale E est un virus à ARN se transmettant par voie entérale. Des épidémies d'hépatite E aiguë ont été signalées en Chine, en Inde, au Mexique, au Pakistan, au Pérou, en Russie, en Afrique centrale et en Afrique du Nord, et sont causées par la contamination de l'eau par les eaux usées. Ces épidémies présentent des caractéristiques épidémiologiques similaires à celles du VHA. Des cas sporadiques sont également observés. Aucune épidémie n'a été signalée aux États-Unis ni en Europe occidentale. Comme l'hépatite A, le VHE ne provoque pas d'hépatite chronique ni de cirrhose du foie; le portage chronique est absent.

Symptômes de l'hépatite virale aiguë

L'infection aiguë présente des phases d'évolution prévisibles. L'hépatite virale aiguë débute par une période d'incubation durant laquelle le virus se multiplie et se propage de manière asymptomatique. La phase prodromique, ou préictérique, présente des symptômes non spécifiques d'hépatite virale aiguë, tels qu'une anorexie sévère, des malaises, des nausées et des vomissements, souvent de la fièvre et des douleurs dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, et parfois de l'urticaire et des arthralgies, notamment en cas d'infection par le VHB. Après 3 à 10 jours, les urines deviennent foncées et un ictère apparaît (phase ictérique). Les symptômes généraux de l'hépatite virale aiguë régressent souvent, l'état du patient s'améliorant malgré un ictère progressif. Pendant la phase ictérique, le foie est généralement hypertrophié et douloureux, mais son bord reste mou et lisse. Une splénomégalie modérée est observée chez 15 à 20 % des patients. L'ictère atteint généralement son pic entre la première et la deuxième semaine, puis disparaît en 2 à 4 semaines (phase de guérison). L'appétit est rétabli dès la première semaine. L'hépatite virale aiguë guérit généralement spontanément après 4 à 8 semaines.

Parfois, l'hépatite virale aiguë se manifeste par une maladie pseudo-grippale sans ictère, seule manifestation de l'infection. Ce phénomène est plus fréquent que l'hépatite avec ictère chez les personnes infectées par le VHC et chez les enfants infectés par le VHA.

Certains patients peuvent présenter une hépatite récurrente, caractérisée par une réapparition des symptômes pendant la phase de guérison. Des manifestations de cholestase peuvent apparaître pendant la phase ictérique (hépatite cholestatique), mais elles disparaissent généralement. En cas d'hépatite persistante, malgré une régression générale de l'inflammation, l'ictère peut persister longtemps, entraînant une augmentation du taux de phosphatases alcalines et l'apparition de démangeaisons cutanées.

Le VHA ne provoque généralement pas d'ictère et est asymptomatique. Il disparaît presque invariablement après une infection aiguë, bien qu'une rechute précoce puisse survenir.

Le VHB provoque un large spectre de maladies hépatiques, allant du portage infraclinique à l'hépatite aiguë sévère ou fulminante, en particulier chez les personnes âgées, chez lesquelles la mortalité peut atteindre 10 à 15 %. L'infection chronique par le VHB peut évoluer vers un carcinome hépatocellulaire, même en l'absence de cirrhose.

L'infection par le virus de l'hépatite C peut être asymptomatique pendant la phase aiguë de l'infection. La gravité de l'infection fluctue souvent, avec des exacerbations de l'hépatite et des augmentations fluctuantes des taux d'aminotransférases sur des années, voire des décennies. Le VHC présente le risque le plus élevé d'évolution vers la chronicité (environ 75 %). L'hépatite chronique est généralement asymptomatique ou ne présente que peu ou pas de symptômes, mais évolue toujours vers une cirrhose chez 20 à 30 % des patients; la cirrhose met souvent des décennies à se manifester. Le carcinome hépatocellulaire peut résulter d'une cirrhose induite par le VHC et est très rare en raison d'une infection chronique sans cirrhose (contrairement à l'infection par le VHB).

L'infection aiguë par le VHD survient généralement sous la forme d'une infection aiguë par le VHB inhabituellement grave (co-infection), d'une exacerbation du portage chronique du VHB (surinfection) ou d'une infection chronique par le VHB relativement agressive.

L’HEV peut être grave, en particulier chez les femmes enceintes.

Diagnostic de l'hépatite virale aiguë

En période prodromique, l'hépatite virale aiguë ressemble à diverses maladies virales non spécifiques, ce qui rend son diagnostic difficile. Chez les patients sans ictère et en cas de suspicion d'hépatite en présence de facteurs de risque, des tests fonctionnels hépatiques non spécifiques sont d'abord effectués, notamment les aminotransférases, la bilirubine et les phosphatases alcalines. Généralement, la suspicion d'hépatite aiguë n'apparaît qu'en période ictérique. Par conséquent, un diagnostic différentiel entre l'hépatite virale aiguë et d'autres maladies responsables d'un ictère est nécessaire.

En règle générale, l'hépatite virale aiguë se distingue des autres causes d'ictère par l'augmentation des taux d'ASAT et d'ALAT (généralement > 400 UI/L). Le taux d'ALAT est généralement supérieur à celui d'ASAT, mais il n'existe pratiquement aucune corrélation absolue entre les taux d'enzymes et la gravité de l'évolution clinique. Les taux d'enzymes augmentent tôt dans la phase prodromique; le pic d'augmentation précède la manifestation maximale de l'ictère, et une diminution progressive survient pendant la période de guérison. La présence de bilirubine dans les urines précède généralement l'ictère. L'hyperbilirubinémie dans l'hépatite virale aiguë peut être plus ou moins prononcée; le dosage des fractions de bilirubine n'a aucune valeur clinique. La phosphatase alcaline est généralement modérément augmentée; une augmentation significative peut indiquer une cholestase extrahépatique et nécessite un examen instrumental (p. ex., échographie). Une biopsie hépatique n'est généralement pas nécessaire, sauf en cas de doute diagnostique. Si les résultats des analyses de laboratoire suggèrent une hépatite aiguë, en particulier si les ALAT et les ASAT sont > 1 000 UI/L, l'INR est mesuré. La manifestation d'une encéphalopathie portosystémique, d'une diathèse hémorragique et d'un allongement de l'INR indique une hépatite fulminante.

En cas de suspicion d'hépatite virale aiguë, son étiologie doit être vérifiée. L'interrogatoire peut être le seul moyen de diagnostiquer une hépatite d'origine médicamenteuse ou toxique. L'anamnèse doit également identifier les facteurs de risque d'hépatite virale. Un mal de gorge prodromique et une adénopathie diffuse peuvent évoquer une mononucléose infectieuse plutôt qu'une hépatite virale. L'hépatite alcoolique nécessite des antécédents d'abus d'alcool, une apparition progressive des symptômes et la présence de varicosités ou de signes d'abus chronique d'alcool ou d'hépatopathie chronique. Les taux d'aminotransférases dépassent rarement 300 UI/L, même dans les cas graves. De plus, contrairement à l'hépatopathie alcoolique, l'ALAT est généralement plus élevée que l'ASAT dans l'hépatite virale, bien que ce ne soit pas un diagnostic différentiel fiable. En cas de doute, une biopsie hépatique permet de différencier l'hépatite alcoolique de l'hépatite virale.

Les patients suspectés d'hépatite virale doivent subir les tests suivants pour identifier le virus de l'hépatite A, B ou C: IgM anti-VHA, AgHBs, IgM anti-HBc et anti-VHC. Si certains de ces tests sont positifs, des tests sérologiques complémentaires peuvent être nécessaires pour différencier une hépatite aiguë d'une infection antérieure ou chronique. Si la sérologie suggère une hépatite B, un test de l'antigène e de l'hépatite B (AgHBe) et des tests anti-HBe sont généralement effectués pour prédire plus précisément l'évolution de la maladie et instaurer un traitement antiviral. Dans les cas graves d'infection par le VHB confirmée sérologiquement, un test anti-HDV est réalisé. Si le patient a récemment séjourné dans un foyer endémique, un test IgM anti-VHE doit être réalisé.

Le VHA est présent dans le sérum uniquement lors d'une infection aiguë et n'est pas détectable par les tests cliniques connus. Les anticorps IgM apparaissent généralement tôt dans l'infection et atteignent leur pic environ 1 à 2 semaines après le début de l'ictère, puis diminuent progressivement sur plusieurs semaines; ils sont suivis par l'apparition d'anticorps IgG protecteurs (anti-VHA), qui persistent généralement à vie. Ainsi, les IgM sont un marqueur d'infection aiguë, tandis que les IgG anti-VHA indiquent simplement une infection antérieure au VHA et une immunité à l'infection.

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Diagnostic sérologique de l'hépatite A

	HAV	HAV transféré
IgM anti-VHA	+	-
IgG anti-VHA	-	+

VHA - virus de l'hépatite A. Antécédents d'infection par le VHA.

Diagnostic sérologique de l'hépatite B

	VHB	Chronique	Transféré2
AgHBs	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
IgM anti-HBc	+	-	-
Anti-NV IgG	-	+	+
AgHBe	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
ADN du VHB	+	+	-

VHB - virus de l'hépatite B; HBsAg - antigène de surface du virus de l'hépatite B; HBcAg - antigène de base du virus de l'hépatite B; HBeAg - antigène e du virus de l'hépatite B.

Les niveaux d’anticorps anti-VHB doivent être déterminés lors de la confirmation sérologique de la présence du VHB dans une infection grave.

² Infection antérieure par le VHB avec guérison.

L'anti-HBs est également considéré comme le seul marqueur sérologique après la vaccination contre le VHB.

Diagnostic sérologique de l'hépatite C

	Épicé	Chronique	Post-VHC
Anti-VHC	+	+	+
ARN du VHC	+	+	-

VHC - virus de l'hépatite C. Infection passée par le VHC avec guérison spontanée ou traitement efficace.

L'hépatite virale B aiguë présente au moins trois systèmes antigène-anticorps différents pouvant être testés: l'AgHBs, l'AgHBe et l'AgHBe. L'ADN viral (ADN du VHB) peut également être testé. L'antigène de surface du VHB, l'AgHBs, peut être détecté dans le sérum. L'AgHBs apparaît généralement pendant la période d'incubation, généralement 1 à 6 semaines avant l'apparition des symptômes cliniques ou des modifications des tests biochimiques, et indique la présence d'une virémie, qui disparaît avec la guérison. Cependant, la présence d'AgHBs est parfois transitoire. Les anticorps protecteurs correspondants (anti-HBs) apparaissent des semaines à des mois après la guérison clinique et persistent généralement toute la vie; leur détection indique donc une infection antérieure par le VHB et une immunité. Chez 5 à 10 % des patients, l'AgHBs persiste et les anticorps ne sont pas produits: ces patients deviennent alors porteurs asymptomatiques du virus ou développent ultérieurement une hépatite chronique.

L'AgHBs est un antigène clé du virus. Sans méthode spécifique, il est détecté uniquement dans les cellules hépatiques atteintes, mais pas dans le sérum sanguin. Les anticorps anti-AgHBs (anti-HBc) apparaissent généralement au début de la phase clinique de la maladie; par la suite, les titres d'anticorps diminuent progressivement sur plusieurs années, voire tout au long de la vie. Leur présence, associée à celle des anti-HBs, indique une guérison d'une infection antérieure par le VHB. Les anticorps anti-HBc sont également présents chez les porteurs chroniques d'AgHBs qui ne présentent pas de réponse anti-HBs. En cas d'infection aiguë, l'anti-HBc est principalement représenté par les immunoglobulines de la classe des IgM, tandis qu'en cas d'infection chronique, ce sont les IgG anti-HBc qui prédominent. Les IgM anti-HBc sont des marqueurs sensibles de l'infection aiguë par le VHB et, dans certains cas, sont les seuls marqueurs d'une infection récente entre la disparition de l'AgHBs et l'apparition des anti-HBs.

L'AgHBe est une protéine du noyau viral (à ne pas confondre avec le virus de l'hépatite E) qui n'apparaît qu'en présence d'AgHBs dans le sérum. L'AgHBe suggère une réplication active et une forte infectiosité du virus. En revanche, la présence de l'anticorps correspondant (anti-HBe) suggère une infectiosité plus faible. Ainsi, l'antigène e est plus révélateur comme marqueur pronostique que diagnostique. L'hépatopathie chronique se développe plus fréquemment chez les patients atteints d'AgHBe et moins fréquemment chez les patients atteints d'anti-HBe.

Chez les patients atteints d’une infection active par le VHB, l’ADN viral (ADN du VHB) peut être détecté dans le sérum par des tests spéciaux, mais ce test n’est pas toujours disponible.

En cas d'infection par le VHC, les anticorps sériques (anti-VHC) indiquent presque toujours une infection active; ils n'offrent pas de protection. L'anti-VHC apparaît généralement dans les deux semaines suivant l'infection aiguë, mais parfois plus tard. Chez un faible pourcentage de patients, l'anti-VHC reflète simplement une exposition antérieure au virus avec une élimination spontanée, plutôt que la présence d'une infection active. Les taux d'ALAT et d'ASAT sont normaux. Dans les cas incertains, un test quantitatif d'ARN du VHC est réalisé.

Dans le cas d'une infection active, les hémorragies virales (HTH-HDV) peuvent ne pas être détectées avant plusieurs semaines après le début de la maladie aiguë.

En cas d'infection par le VHE, les IgM anti-VHE ne sont pas détectables par les méthodes conventionnelles. Chez les patients présentant des antécédents d'endémie, la présence d'anticorps anti-VHE, combinée aux données cliniques, indique une infection aiguë par le VHE.

En cas de biopsie, un tableau histopathologique similaire est généralement observé, quelle que soit la spécificité du virus: nécrose hépatocellulaire acidophile, infiltrats inflammatoires mononucléaires, signes histologiques de régénération. Le VHB peut parfois être diagnostiqué par la présence d'une opacité en verre dépoli (due au remplissage du cytoplasme par l'AgHBs) et par des techniques spéciales d'immunomarquage des composants viraux. Cependant, ces signes ne sont pas caractéristiques d'une infection aiguë par le VHB et sont beaucoup plus typiques d'une infection chronique par le VHB. L'identification du VHC comme facteur étiologique est parfois possible sur la base de caractéristiques morphologiques subtiles. La biopsie hépatique contribue au pronostic de l'hépatite aiguë, mais elle est rarement réalisée uniquement à cette fin. La guérison histologique est complète, sauf en cas de nécrose étendue reliant tous les acini (nécrose en pont). La plupart des patients atteints de nécrose en pont guérissent complètement. Cependant, dans certains cas, le processus évolue vers une hépatite chronique.

Traitement de l'hépatite virale aiguë

Aucun traitement de l'hépatite virale aiguë ne modifie l'évolution de la maladie, sauf dans certains cas où une immunoprophylaxie post-exposition efficace est indiquée. L'alcool, qui aggrave les lésions hépatiques, doit être évité. Les restrictions alimentaires ou d'activité physique, y compris l'alitement couramment prescrit, n'ont aucun fondement scientifique. La plupart des patients peuvent reprendre le travail en toute sécurité après la résolution de l'ictère, même si les taux d'ASAT ou d'ALAT sont légèrement élevés. En cas d'hépatite cholestatique, la prise de 8 g de cholestyramine par voie orale une ou deux fois par jour peut réduire le prurit. Tout cas d'hépatite virale doit être signalé aux services de santé locaux ou municipaux.

Prévention de l'hépatite virale aiguë

L'efficacité du traitement étant limitée, la prévention de l'hépatite virale aiguë est essentielle. Une bonne hygiène personnelle peut prévenir la transmission, notamment féco-orale, comme celle observée avec le VHA et le VHE. Le sang et les autres liquides biologiques (p. ex., salive, sperme) des patients atteints d'une infection aiguë par le VHB ou le VHC, ainsi que les selles des patients atteints du VHA, sont considérés comme infectieux. Des mesures barrières contre l'infection sont recommandées, mais l'isolement des patients est peu efficace pour prévenir la propagation du VHA et totalement inefficace pour les infections par le VHB ou le VHC. L'incidence des infections post-transfusionnelles est minimisée en évitant les transfusions inutiles et en testant tous les donneurs pour l'AgHBs et les anti-VHC. Le dépistage des donneurs a permis de réduire l'incidence des infections post-transfusionnelles à 1/100 000 unités de composants sanguins transfusés.

L’immunoprophylaxie peut inclure une immunisation active à l’aide de vaccins et une immunisation passive.

Prévention de l'hépatite virale aiguë A

Une prophylaxie pré-exposition contre l'infection par le VHA doit être proposée aux personnes se rendant dans des zones de forte endémie. Elle doit également être administrée au personnel militaire, au personnel des crèches et des laboratoires de diagnostic, ainsi qu'aux patients atteints d'une maladie hépatique chronique en raison du risque accru d'hépatite A fulminante. Plusieurs vaccins contre le VHA, avec des doses et des calendriers d'administration différents, ont été développés; ils sont sûrs, offrent une protection d'environ quatre semaines et une protection prolongée (possiblement plus de 20 ans).

L'immunoglobuline standard, anciennement appelée immunoglobuline sérique, prévient ou réduit la gravité de l'infection par le VHA et est utilisée pour la prophylaxie post-exposition; 0,02 ml/kg par voie intramusculaire est généralement recommandé, mais certaines autorités suggèrent d'augmenter la dose à 0,06 ml/kg (3 ml à 5 ml pour les adultes).

Prévention de l'hépatite virale B aiguë

La vaccination dans les zones d'endémie a considérablement réduit la prévalence de l'infection. La vaccination pré-exposition est recommandée depuis longtemps pour les personnes à haut risque. Cependant, la vaccination sélective des groupes à haut risque aux États-Unis et dans d'autres zones non endémiques n'a pas réduit significativement l'incidence de l'infection par le virus de l'hépatite B; par conséquent, la vaccination est désormais recommandée pour tous les Américains de moins de 18 ans, dès la naissance. La vaccination universelle dans tous les pays est souhaitable, mais elle est trop coûteuse et donc irréaliste.

Deux vaccins recombinants ont été développés; ils sont sûrs, même pendant la grossesse. Le schéma vaccinal comprend trois injections intramusculaires dans le muscle deltoïde: une primovaccination et une dose de rappel à 1 et 6 mois. Les enfants reçoivent des doses plus faibles, tandis que les patients sous traitement immunosuppresseur ou hémodialysés reçoivent des doses plus élevées.

Après la vaccination, le niveau protecteur d'anti-HBs persiste jusqu'à 5 ans chez 80 à 90 % des personnes vaccinées et jusqu'à 10 ans chez 60 à 80 % d'entre elles. Des rappels sont recommandés pour les patients sous hémodialyse ou recevant des immunosuppresseurs dont le taux d'anti-HBs est inférieur à 10 mUI/ml.

L'immunoprophylaxie post-exposition de l'infection par le VHB associe la vaccination à l'administration d'immunoglobulines anti-hépatite B (HBIG), une préparation à forte concentration d'anti-HBs. Apparemment, les HBIG ne préviennent pas le développement de l'infection, mais préviennent ou réduisent les manifestations cliniques de la maladie. Les nouveau-nés de mères HBsAg-positives reçoivent une dose initiale de vaccin et 0,5 ml d'HBIG par voie intramusculaire dans la cuisse immédiatement après la naissance. Quelques jours après un contact sexuel avec un partenaire HBsAg-positif ou un contact de la peau ou des muqueuses lésées avec du sang HBsAg-positif, 0,06 ml/kg d'HBIG doit être administré par voie intramusculaire en même temps que le vaccin. Un patient déjà vacciné doit être testé pour la présence d'anti-HBs après exposition percutanée à du sang HBsAg-positif; si les titres sont inférieurs à 10 mUI/ml, un rappel est effectué.

Prévention des hépatites virales aiguës C, D, E

Il n'existe actuellement aucun médicament pour l'immunoprophylaxie des infections par le VHD, le VHC ou le VHE. Cependant, la prophylaxie de l'hépatite virale aiguë B prévient l'hépatite virale aiguë D. Le développement d'un vaccin contre l'infection par le VHC est difficile en raison de la forte variabilité du génome viral.