Hypertension et changements oculaires

Quelle que soit l'origine de l'hypertension, des modifications des vaisseaux du fundus sont observées. L'intensité de ces modifications dépend de la pression artérielle et de la durée de l'hypertension. On distingue trois stades de modifications du fundus, qui se succèdent successivement:

1. stade des changements fonctionnels - angiopathie hypertensive de la rétine;
2. stade de modifications organiques - angiosclérose hypertensive de la rétine;
3. stade de modifications organiques de la rétine et du nerf optique - rétinopathie hypertensive et neurorétinopathie.

Au début, on observe un rétrécissement des artères et une dilatation des veines, et les parois des vaisseaux, principalement les artérioles et les précapillaires, s'épaississent progressivement.

L'ophtalmoscopie permet de déterminer la gravité de l'athérosclérose. Normalement, les parois des vaisseaux sanguins rétiniens ne sont pas visibles à l'examen, seule une colonne de sang, bordée d'une bande lumineuse intense, est visible. Avec l'athérosclérose, les parois vasculaires se densifient, la réflexion de la lumière sur le vaisseau s'atténue et s'élargit. L'artère est déjà brune, et non rouge. La présence de tels vaisseaux est appelée le symptôme du « fil de cuivre ». Lorsque des modifications fibreuses recouvrent entièrement la colonne sanguine, le vaisseau ressemble à un tube blanchâtre. C'est le symptôme du « fil d'argent ».

La gravité de l'athérosclérose est également déterminée par les modifications des points d'intersection des artères et des veines de la rétine. Dans les tissus sains, une colonne sanguine est clairement visible à l'intersection de l'artère et de la veine; l'artère passe devant la veine et les deux se croisent à un angle aigu. À mesure que l'athérosclérose se développe, l'artère s'allonge progressivement et, lorsqu'elle pulse, commence à comprimer et à déplier la veine. Au premier degré, on observe un rétrécissement conique de la veine de chaque côté de l'artère; au deuxième degré, la veine se courbe en S et atteint l'artère, change de direction, puis reprend sa direction normale derrière l'artère. Au troisième degré, la veine au centre de l'intersection devient invisible. L'acuité visuelle reste élevée malgré tous ces changements. Au stade suivant de la maladie, des hémorragies apparaissent dans la rétine, qui peuvent être ponctuelles (provenant de la paroi capillaire) ou striées (provenant de la paroi de l'artériole). En cas d'hémorragie massive, le sang passe de la rétine au corps vitré. Cette complication est appelée hémophtalmie. L'hémophtalmie totale entraîne souvent la cécité, le sang ne pouvant être absorbé par le corps vitré. Les petites hémorragies rétiniennes peuvent être progressivement résorbées. Un signe d'ischémie rétinienne est la présence d'un « exsudat mou »: des taches blanchâtres cotonneuses sur le bord de la rétine. Il s'agit de micro-infarctus de la couche des fibres nerveuses, zones d'œdème ischémique associées à l'obstruction de la lumière des capillaires.

Dans l'hypertension maligne, une nécrose fibrineuse des vaisseaux rétiniens et du nerf optique se développe en raison de l'hypertension artérielle. On observe alors un œdème prononcé du disque optique et de la rétine. Ces personnes présentent une baisse d'acuité visuelle et un défaut du champ visuel.

En cas d'hypertension, les vaisseaux choroïdiens sont également touchés. L'insuffisance vasculaire choroïdienne est à l'origine d'un décollement de rétine exsudatif secondaire en cas de toxicose gravidique. En cas d'éclampsie (augmentation rapide de la pression artérielle), un spasme généralisé des artères se produit. La rétine devient « humide » et un œdème rétinien prononcé apparaît.

Lorsque l'hémodynamique est normalisée, le fond d'œil revient rapidement à la normale. Chez l'enfant et l'adolescent, les modifications des vaisseaux rétiniens se limitent généralement au stade de l'angiospasme.

Actuellement, le diagnostic d'hypertension artérielle est posé si l'anamnèse indique une augmentation stable de la pression artérielle systolique (supérieure à 140 mm Hg) et/ou diastolique (supérieure à 90 mm Hg) (normale: 130/85). Même avec une légère augmentation de la pression artérielle, l'hypertension artérielle non traitée entraîne des lésions des organes cibles, à savoir le cœur, le cerveau, les reins, la rétine et les vaisseaux périphériques. L'hypertension artérielle s'accompagne d'une altération de la microcirculation, d'une hypertrophie de la couche musculaire de la paroi vasculaire, d'un spasme local des artères, d'une congestion veineuse et d'une diminution de l'intensité du flux sanguin dans les capillaires.

Les modifications révélées lors de l'examen ophtalmoscopique constituent parfois les premiers symptômes de l'hypertension et peuvent aider à établir un diagnostic. Les modifications des vaisseaux rétiniens à différents stades de la maladie sous-jacente reflètent sa dynamique, aident à déterminer les stades d'évolution de la maladie et à établir un pronostic.

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Stades des modifications des vaisseaux rétiniens dans l'hypertension artérielle

Pour évaluer les changements du fond d'œil causés par l'hypertension artérielle, une classification proposée par ML Krasnov est utilisée, selon laquelle trois stades de changements dans les vaisseaux rétiniens sont distingués.

Le premier stade – l'angiopathie hypertensive – est caractéristique de l'hypertension de stade I, phase de troubles vasculaires fonctionnels. À ce stade, les artères se rétrécissent et les veines de la rétine se dilatent; le rapport du calibre de ces vaisseaux passe de 2 à 3 à 1:4. On observe une irrégularité du calibre et une tortuosité accrue des vaisseaux. Un symptôme de croisement artérioveineux du premier degré (symptôme de Salus-Gunn) peut être observé. Parfois (dans environ 15 % des cas), on observe une tortuosité en tire-bouchon des petites veinules dans les parties centrales de la rétine (symptôme de Guist). Toutes ces modifications sont réversibles; elles régressent avec la normalisation de la pression artérielle.

Le deuxième stade est l'angiosclérose hypertensive de la rétine, stade de modifications organiques. On observe une irrégularité du calibre et de la lumière des artères, et leur tortuosité augmente. En raison de l'hyalinose des parois artérielles, la bande lumineuse centrale (reflet le long du vaisseau) se rétrécit et prend une teinte jaunâtre, donnant au vaisseau l'aspect d'un fil de cuivre clair. Plus tard, elle se rétrécit encore davantage et le vaisseau prend l'aspect d'un fil d'argent. Certains vaisseaux sont complètement oblitérés et apparaissent sous forme de fines lignes blanches. Les veines sont légèrement dilatées et tortueuses. Ce stade d'hypertension artérielle est caractérisé par un symptôme de croisement artérioveineux (symptôme de Salus-Gunn). L'artère élastique sclérotique croisant la veine la comprime, ce qui provoque une légère courbure de la veine (syndrome de Salus-Gunn I). Lors d'un croisement artérioveineux de degré II, la courbure de la veine devient clairement visible, arquée. Elle apparaît amincie en son milieu (syndrome de Salus-Gunn II). Plus tard, l'arche veineuse à l'intersection avec l'artère devient invisible; la veine semble disparaître (Salus Gunn III). Les courbures de la veine peuvent provoquer des thromboses et des hémorragies. Des vaisseaux néoformés et des microanévrismes peuvent être observés au niveau du disque optique. Chez certains patients, le disque peut être pâle, de couleur uniforme avec une teinte cireuse.

Le stade de l'angiosclérose rétinienne hypertensive correspond à la phase d'augmentation stable de la pression artérielle systolique et diastolique dans l'hypertension de stade IIA et IIB.

Le troisième stade est l'angiorétinopathie hypertensive et la neurorétinopathie. Outre les modifications vasculaires, des hémorragies rétiniennes, un œdème et des foyers blancs ressemblant à des boules de coton, ainsi que de petits foyers d'exsudation blancs, parfois jaunâtres, et des zones d'ischémie apparaissent au fond d'œil. Suite à une altération de l'hémodynamique neurorétinienne, l'état de la papille optique se modifie, avec un œdème et des limites floues. Dans de rares cas d'hypertension sévère et maligne, on observe une congestion de la papille optique, nécessitant alors un diagnostic différentiel avec une tumeur cérébrale.

L'amas de petits foyers autour de la macula forme une étoile. C'est un signe de mauvais pronostic, non seulement pour la vision, mais aussi pour la vie.

L'état des vaisseaux rétiniens dépend de la pression artérielle, de la résistance périphérique au flux sanguin et, dans une certaine mesure, de la contractilité cardiaque. En cas d'hypertension artérielle, la pression diastolique dans l'artère centrale de la rétine augmente jusqu'à 98-135 mm Hg (avec une norme de 31-48 mm Hg). Chez de nombreux patients, le champ visuel se modifie, l'acuité visuelle et l'adaptation à l'obscurité diminuent, et la sensibilité à la lumière est altérée.

Chez les enfants et les adolescents, les modifications des vaisseaux rétiniens sont généralement limitées au stade de l’angiospasme.

Les modifications des vaisseaux rétiniens identifiées par l’ophtalmologiste indiquent la nécessité d’un traitement actif de l’hypertension.

Les pathologies cardiovasculaires, notamment l’hypertension artérielle, peuvent provoquer des troubles circulatoires aigus au niveau des vaisseaux rétiniens.

Obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine

L'obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine (ACR) et de ses branches peut être causée par un spasme, une embolie ou une thrombose du vaisseau. L'obstruction de l'ACR et de ses branches entraîne une ischémie, provoquant des modifications dégénératives de la rétine et du nerf optique.

Un spasme de l'artère centrale de la rétine et de ses branches chez les jeunes peut être la manifestation de troubles végétatifs-vasculaires, tandis que chez les personnes âgées, des lésions organiques de la paroi vasculaire surviennent souvent en raison d'hypertension artérielle, d'athérosclérose, etc. Plusieurs jours, voire plusieurs semaines avant le spasme, les patients peuvent se plaindre d'une vision temporairement floue, de l'apparition d'étincelles, de vertiges, de maux de tête et d'engourdissements des doigts et des orteils. Les mêmes symptômes peuvent survenir en cas d'endartérite, d'intoxications, d'éclampsie, de maladies infectieuses, d'introduction d'anesthésiques dans la muqueuse de la cloison nasale, d'extraction dentaire ou de sa pulpe. L'ophtalmoscopie révèle un rétrécissement de tout ou partie des branches de l'artère centrale de la rétine, avec ischémie périphérique. L'obstruction du tronc de l'artère centrale de la rétine survient brutalement, le plus souvent le matin, et se manifeste par une baisse significative de la vision, pouvant aller jusqu'à la cécité complète. Si l'une des branches de l'artère centrale de la rétine est affectée, l'acuité visuelle peut être préservée. Des défauts sont détectés dans le champ de vision.

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Embolie de l'artère centrale de la rétine

L'embolie de l'artère centrale de la rétine et de ses branches est plus fréquente chez les jeunes atteints de maladies endocriniennes et septiques, d'infections aiguës, de rhumatismes et de traumatismes. L'ophtalmoscopie du fond d'œil révèle des modifications caractéristiques de la fosse centrale: une tache rouge cerise, ou « noyau de cerise ». La présence de cette tache s'explique par l'amincissement de la rétine à cet endroit, traversé par la membrane vasculaire rouge vif. La papille optique pâlit progressivement et s'atrophie. En présence de l'artère ciliorétinienne, anastomose entre l'artère centrale de la rétine et l'artère ciliaire, un afflux sanguin supplémentaire se produit dans la région de la macula lutea, et le « noyau de cerise » n'apparaît pas. En cas d'ischémie rétinienne générale, la zone papillomaculaire du fond d'œil peut avoir une couleur normale. Dans ces cas, la vision centrale est préservée.

En cas d'embolie de l'artère centrale de la rétine, la vision n'est jamais restaurée. Chez les jeunes, un spasme de courte durée peut entraîner un retour complet de la vision, mais un spasme de longue durée peut entraîner une évolution défavorable. Le pronostic est plus sombre chez les personnes âgées et d'âge moyen que chez les jeunes. Lorsqu'une des branches de l'artère centrale de la rétine est obstruée, un œdème ischémique de la rétine se produit le long du vaisseau affecté, la vision n'est que partiellement réduite et la partie correspondante du champ visuel est perdue.

Le traitement de l'obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine et de ses branches consiste en l'administration immédiate de vasodilatateurs généraux et locaux. Voie sublinguale: comprimé de nitroglycérine, voie sous-cutanée: 1,0 ml d'une solution de caféine à 10 %, inhalation de nitrite d'amyle (2 à 3 gouttes sur un coton-tige), voie rétrobulbaire: 0,5 ml d'une solution de sulfate d'atropine à 0,1 % ou de solution de Priscol (10 mg par injection, quotidiennement pendant plusieurs jours), 0,3 à 0,5 ml d'une solution de complamine à 15 %. Voie intraveineuse: 10 ml d'une solution d'euphylline à 2,4 %, voie intramusculaire: 1 ml d'une solution d'acide nicotinique à 1 % comme activateur de la fibrinolyse, 1 ml d'une solution de dibazol à 1 %, 2 ml d'une solution de chlorhydrate de papavérine à 2 %, 2 ml de complamine à 15 %.

Une solution d'acide nicotinique à 1 % (1 ml) et une solution de glucose à 40 % (10 ml) sont également administrées par voie intraveineuse, en alternance avec une solution d'euphylline à 2,4 % (10 ml). En cas de pathologies générales (accidents vasculaires cérébraux, infarctus du myocarde), un traitement anticoagulant est indiqué. En cas de thrombose de l'artère centrale de la rétine due à une endartérite, la fibrinolysine associée à l'héparine est injectée par voie rétrobulbaire, en complément d'une administration intramusculaire d'héparine à une dose de 5 000 à 10 000 U, 4 à 6 fois par jour, sous contrôle de la coagulation sanguine et de l'indice de prothrombine. Des anticoagulants indirects sont ensuite prescrits par voie orale: du finilinum à raison de 0,03 ml, 3 à 4 fois le premier jour, puis 1 fois par jour.

Prendre par voie orale 0,1 g d'euphylline, 0,02 g de papavérine, 0,02 g de dibazol, 0,04 g de no-shpa, 0,25 g de nigexine 2 à 3 fois par jour et 0,1 g de trental 3 fois par jour.

L'administration intramusculaire d'une solution de sulfate de magnésium à 25 % à raison de 5 à 10 ml par injection est indiquée. Des antisclérotiques (préparations iodées, méthionine à 0,05 g, mysclérone à 0,25 g 3 fois par jour), ainsi que les vitamines A, B6 _, B2 _et C sont prescrits à doses normales.

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Thrombose de la veine centrale de la rétine

La thrombose veineuse centrale de la rétine (TVCR) survient principalement en cas d'hypertension, d'athérosclérose, de diabète sucré et plus souvent chez les personnes âgées. Chez les jeunes, elle peut être causée par une infection générale (grippe, sepsis, pneumonie, etc.) ou focale (généralement des affections des sinus paranasaux et des dents). Contrairement à l'obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine, la thrombose veineuse centrale de la rétine se développe progressivement.

Au stade préthrombique, une congestion veineuse apparaît au fond de l'œil. Les veines sont foncées, dilatées et tortueuses, et les croisements artérioveineux sont clairement visibles. L'angiographie révèle un ralentissement du flux sanguin. Au début de la thrombose, les veines rétiniennes sont foncées, larges et tendues; un œdème transsudatif tissulaire est présent le long des veines; des hémorragies ponctuelles apparaissent à la périphérie du fond de l'œil, le long des veines terminales. Au stade actif de la thrombose, une détérioration puis une perte totale de la vision surviennent brutalement. À l'ophtalmoscopie, la papille optique est œdémateuse, ses bords sont lavés, les veines sont dilatées, tortueuses et intermittentes, souvent immergées dans la rétine œdémateuse, les artères sont rétrécies et des hémorragies de tailles et de formes variées sont observées.

En cas de thrombose complète, les hémorragies sont localisées sur toute la rétine, tandis qu'en cas de thrombose de branche, elles sont localisées uniquement dans le bassin du vaisseau affecté. La thrombose de branches individuelles survient le plus souvent au niveau des croisements artérioveineux. Après un certain temps, des foyers blancs se forment: accumulations de protéines, dégénérescence. Sous l'effet du traitement, les hémorragies peuvent partiellement se résorber, ce qui améliore la vision centrale et périphérique.

Dans la zone centrale du fundus, après une thrombose complète, apparaissent souvent des vaisseaux néoformés, dont la perméabilité est accrue, comme en témoigne la libération libre de fluorescéine lors de l'examen angiographique. Les complications de la thrombose tardive de la veine centrale de la rétine sont des hémorragies prérétiniennes et rétiniennes récurrentes, ainsi qu'une hémophtalmie associée à des vaisseaux néoformés.

Après une thrombose de la veine centrale de la rétine, un glaucome hémorragique secondaire, une dégénérescence rétinienne, une maculopathie, des modifications prolifératives de la rétine et une atrophie du nerf optique se développent souvent. La thrombose de branches individuelles de la veine centrale de la rétine est rarement compliquée par un glaucome hémorragique secondaire; des modifications dystrophiques de la région centrale de la rétine apparaissent beaucoup plus souvent, en particulier lorsque la branche temporale est atteinte, car elle draine le sang de la partie maculaire de la rétine.

En cas d'obstruction veineuse rétinienne chez les patients hypertendus, il est nécessaire de réduire la tension artérielle et d'augmenter la pression de perfusion dans les vaisseaux oculaires. Pour réduire la tension artérielle, il est nécessaire d'administrer un comprimé de clonidine. Pour augmenter la pression de perfusion dans les vaisseaux oculaires, réduire l'œdème au niveau de la congestion veineuse et diminuer la pression extravasale sur les vaisseaux intraoculaires, il est recommandé de prendre de l'acide éthacrynique (0,05 g) et du diacarbe (0,25 g) 2 fois par jour pendant 5 jours, ainsi que des instillations d'une solution de pilocarpine à 2 %. L'inogène plasmatique a un effet bénéfique. L'héparine et les corticostéroïdes sont administrés par voie parabulbaire, la rhéopolyglucine et le trental par voie intraveineuse, l'héparine par voie intramusculaire, dont la dose est fixée en fonction du temps de coagulation: elle doit être doublée par rapport à la normale. Des anticoagulants indirects sont ensuite utilisés (phényline, néodécoumarine). Les traitements symptomatiques recommandés comprennent les angioprotecteurs (Prodectin, Dicynone), les médicaments améliorant la microcirculation (Complamin, Theonikol, Trental, Cavinton), les antispasmodiques (Papaverine, No-Shpa), les corticoïdes (Dexazone rétrobulbaire et sous-conjonctivale), les vitamines et les antisclérotiques. Aux stades plus avancés (après 2 à 3 mois), une coagulation laser des vaisseaux atteints est réalisée sur la base des résultats de l'angiographie fluorescente.

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