Chorioïdite

Le terme « choroïdite » regroupe un large groupe de maladies d'origine inflammatoire se développant dans la choroïde elle-même. La choroïdite isolée est rare, car la rétine et le nerf optique sont généralement impliqués précocement dans le processus pathologique, entraînant une choriorétinite, une neurorétinochoroïdite ou une neurouvéite.

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Causes choroïdite

Les maladies inflammatoires de la choroïde sont dues à des agents bactériens, viraux, parasitaires, fongiques, toxiques, radioactifs et allergiques. La choroïdite peut être la manifestation de plusieurs maladies systémiques, ainsi que de certaines pathologies immunopathologiques. Les infections les plus fréquentes à l'origine de la choroïdite sont la toxoplasmose, la tuberculose, l'histoplasmose, la toxocarose, la candidose, la syphilis, ainsi que les infections virales (principalement herpétiques), qui peuvent provoquer un tableau clinique de neurorétinochoroïdite aiguë ou une choriorétinite généralisée sévère en cas d'immunosuppression (SIDA, transplantation d'organe, etc.). La structure anatomique de la choroïde crée des conditions favorables au développement du processus inflammatoire, car le réseau vasculaire de la choroïde est le site de passage et de dépôt d'un grand nombre d'agents infectieux, de produits toxiques et d'antigènes.

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Facteurs de risque

Les facteurs de risque de développement de la choroïdite comprennent les traumatismes, l’hypothermie, l’affaiblissement du corps, etc.

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Pathogénèse

À ce jour, l'importance du facteur infectieux dans la pathogenèse de la choroïdite n'a pas été définitivement déterminée et fait l'objet de discussions dans la littérature, bien que son rôle dans les infections virales et chez les patients immunodéprimés soit évident. Une grande importance est accordée aux facteurs génétiques (contrôle génétique de la réponse immunitaire) et aux réactions cellulaires locales. L'un des principaux liens dans la pathogenèse de la choroïdite réside dans les réactions auto-immunes à divers antigènes, y compris leur propre antigène (antigène S rétinien), survenant en lien avec des lésions du tissu oculaire, par exemple, avec la persistance d'un virus ou le dépôt de complexes immuns.

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Symptômes choroïdite

Des plaintes d'éclairs, de scintillements et de « mouches » volantes devant les yeux, de buée et de baisse de la vision, d'opacités flottantes, de distorsion des objets et de baisse de la vision crépusculaire surviennent lorsque le processus est localisé dans la partie postérieure de l'œil, impliquant la rétine et le corps vitré. Lorsque le foyer inflammatoire est périphérique, les plaintes sont souvent absentes et la maladie est donc détectée par hasard lors d'une ophtalmoscopie.

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Formes

La choroïdite peut être endogène, c'est-à-dire causée par des virus, des bactéries ou des protozoaires et des parasites circulant dans le sang, et exogène, survenant avec une iridocyclite traumatique et des maladies cornéennes.

En fonction de la localisation du processus, la choroïdite est divisée en centrale (l'infiltrat est situé dans la région maculaire), péripapillaire (le foyer d'inflammation est localisé près ou autour de la tête du nerf optique), équatoriale (dans la zone équatoriale) et périphérique (à la périphérie du fond près de la ligne dentée).

Selon la prévalence du processus, la choroïdite peut être focale, multifocale disséminée (multifocale) et diffuse.

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Complications et conséquences

La choroïdite peut se compliquer d'une dystrophie secondaire et d'un décollement exsudatif de la rétine, d'une névrite avec transition vers une atrophie secondaire du nerf optique, et d'importantes hémorragies intra-vitréennes suivies d'un ancrage. Les hémorragies intra-choroïdiennes et rétiniennes peuvent entraîner la formation de cicatrices conjonctives grossières et de membranes néovasculaires, s'accompagnant d'une baisse significative de l'acuité visuelle.

Dans le processus focal, un infiltrat limité composé d'éléments lymphoïdes est observé autour des vaisseaux dilatés dans toutes les couches de la choroïde proprement dite. Dans la choroïdite diffuse, l'infiltrat inflammatoire est constitué de lymphocytes, de cellules épithélioïdes et de cellules géantes comprimant le plexus vasculaire. Lorsque la rétine est atteinte par le processus pathologique, on observe une destruction de la couche d'épithélium pigmentaire, un œdème et une hémorragie. Au fur et à mesure du développement du processus, les éléments cellulaires de l'infiltrat sont remplacés par des fibroblastes et des fibres conjonctives, entraînant la formation de tissu cicatriciel. Les vestiges de gros vaisseaux choroïdiens altérés sont préservés dans la cicatrice nouvellement formée, et une prolifération de l'épithélium pigmentaire rétinien est observée en périphérie de la cicatrice.

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Diagnostics choroïdite

Le diagnostic est établi sur la base des résultats de l'ophtalmoscopie directe et inverse, du FAG, des études immunologiques et biochimiques, de l'enregistrement ERG et EOG, etc. Dans 30 % des cas, l'étiologie ne peut être déterminée.

L'ophtalmoscopie révèle des infiltrats choriorétiniens, des exsudats paravasculaires, correspondant à des scotomes dans le champ visuel. En cas d'inflammation active, des foyers grisâtres ou jaunâtres aux bords flous, faisant saillie dans le corps vitré, sont visibles au fond d'œil; les vaisseaux rétiniens les recouvrent sans interruption. Les foyers d'inflammation peuvent varier en taille et en forme, le plus souvent ronds, et leur taille est égale à 0,5 à 1,5 fois le diamètre de la papille optique. Des foyers plus petits ou plus grands sont rarement observés. Durant cette période, des hémorragies dans la choroïde, la rétine et le corps vitré sont possibles. À mesure que le processus progresse, une opacification rétinienne est observée au-dessus du foyer choroïdien; les petits vaisseaux rétiniens de la zone œdémateuse deviennent invisibles. Dans certains cas, une opacification se développe dans les parties postérieures du corps vitré en raison de son infiltration par des éléments cellulaires et de la formation de membranes. Sous l'effet du traitement, le foyer choriorétinien s'aplatit, devient transparent et acquiert des bords plus nets. Lorsque le processus inflammatoire s'atténue, une pigmentation sous forme de petits points apparaît aux bords de la lésion. Les petits et moyens vaisseaux choroïdiens disparaissent au niveau de la lésion, la choroïde s'amincit et la sclérotique transparaît. L'ophtalmoscopie révèle une lésion blanche ou présentant de gros vaisseaux choroïdiens et des nodules pigmentaires. Des limites nettes et une pigmentation de la lésion indiquent le passage de l'inflammation au stade d'atrophie de la choroïde et de l'épithélium pigmentaire rétinien.

Lorsque l'inflammation est localisée près du disque du nerf optique, le processus inflammatoire peut s'étendre au nerf optique. Dans ce cas, un scotome caractéristique apparaît dans le champ visuel, fusionnant avec le champ physiologique. L'ophtalmoscopie révèle des contours flous du nerf optique. Une choriorétinite péripapillaire se développe, appelée neurorétinite péripapillaire, rétinochoroïdite juxtapapillaire de Jensen ou rétinite circumpapillaire.

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Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé en cas de rétinite exsudative externe, de nævus et de mélanome choroïdien à un stade précoce. Contrairement à la choroïdite, la rétinite exsudative se caractérise par des modifications vasculaires rétiniennes, des micro- et macro-anévrismes, des shunts artériels détectés par ophtalmoscopie et FAG. Le nævus choroïdien est défini par ophtalmoscopie comme une zone plane, ardoisée ou gris-ardoisée, aux limites nettes. La rétine qui la recouvre est inchangée et l'acuité visuelle n'est pas diminuée. Le mélanome choroïdien présente des symptômes cliniques et fonctionnels caractéristiques. Le diagnostic est clarifié par des examens électrophysiologiques (enregistrement ERG, EOG), échographiques et radio-isotopiques.