Carrière

Le terme «choroïdite» réunit un grand nombre de maladies inflammatoires, se développant dans la choroïde réelle de l'œil. La choroïdite isolée est rarement observée, car la rétine et le nerf optique sont habituellement impliqués tôt dans le processus pathologique, à la suite de laquelle une choriorétinite, une neuroorétiochoroïdite ou une neuronite se développe.

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Causes refusé

Occurrence des maladies inflammatoires de la choroïde provoquent bactériennes, virales, parasitaires, fongiques, toxiques, les radiations, les agents allergiques. Choroïdite peut être une manifestation d'un certain nombre de maladies systémiques, ainsi que certaines conditions immunopathologiques. Le développement le plus courant horioiditov causent des infections telles que la toxoplasmose, la tuberculose, histoplasmose, toxocariasis, candidose, la syphilis et les infections virales (en particulier du groupe herpès), ce qui peut provoquer un tableau clinique de neyroretinohorioidita aiguë ou grave chorioretinites communes sous immunosuppression (SIDA, transplantation d'organes, etc.). Structure anatomique choroïdienne crée des conditions favorables au développement du processus inflammatoire, comme réseau vasculaire choroïdienne est un lieu de passage et le dépôt d'un grand nombre d'agents infectieux, des produits toxiques et des antigènes.

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Facteurs de risque

Les facteurs de risque de choroïdite comprennent les traumatismes, l'hypothermie, l'affaiblissement du corps, etc.

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Pathogénèse

À ce jour, la valeur d'un facteur infectieux dans la pathogenèse de horioiditov finalement déterminé et fait l'objet de discussions dans la littérature, bien que son rôle dans l'infection virale et chez les patients immunodéprimés évidente. Une grande importance est attachée à des facteurs génétiques, (contrôle génétique de la réponse immunitaire) et une réaction de la cellule locale. L'un des horioidita de la pathogenèse de base sont des réponses auto-immunes à divers antigènes, y compris le propre (l'antigène S rétinien), résultant en raison d'endommager les tissus oculaires, tels que la persistance virale ou le dépôt de complexes immuns.

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Symptômes refusé

Les plaintes concernant le flash, le scintillement et volant « volent » devant les yeux, vision floue et une diminution, corps flottants, la distorsion des objets, réduit la vision crépusculaire se produisent au cours du processus de localisation dans la partie postérieure de l'œil impliqué dans le processus pathologique de la rétine et du vitré. Avec la localisation périphérique de l'inflammation, les plaintes sont souvent absentes, ce qui explique pourquoi la maladie est détectée accidentellement par ophtalmoscopie.

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Formes

Horioidity peut être endogène, par exemple. E. être causée par des virus, des bactéries ou des protozoaires et des parasites dans le sang circulant et exogène survenant dans iridocyclitis traumatiques et maladies de la cornée.

Procédé de localisation de Horioidity est divisé en central (infiltrat situé dans la région maculaire), péripapillaire (mise au point d'inflammation est localisée près ou autour du disque optique), équatoriale (dans la zone équatoriale) et périphérique (sur la périphérie du fond de la ligne pectinée).

Selon la prévalence du processus, la choroïdite peut être focale (focale), multifocale disséminée (multifocale) et diffuse.

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Complications et conséquences

Choroïdite peut être compliquée par la dégénérescence secondaire et décollement de la rétine exsudative, une atrophie secondaire de transition névrite du nerf optique, une vaste hémorragie dans le corps vitré, puis shvartoobrazovaniem. Les hémorragies de la choroïde et de la rétine peuvent entraîner la formation de cicatrices de tissu conjonctif grossier et la formation de membranes néovasculaires, ce qui s'accompagne d'une diminution significative de l'acuité visuelle.

Dans le processus focal, un infiltrat limité autour des vaisseaux dilatés, constitué d'éléments lymphoïdes, se retrouve dans toutes les couches de l'enveloppe vasculaire elle-même. Dans la choroïdite diffuse, l'infiltrat inflammatoire est constitué de lymphocytes, d'épithélioïdes et de cellules géantes qui compriment le plexus vasculaire. Lorsqu'ils sont impliqués dans le processus pathologique de la rétine, la destruction de la couche d'épithélium pigmentaire, l'œdème et l'hémorragie sont notés. Au fur et à mesure que le processus se développe, les éléments cellulaires de l'infiltrat sont remplacés par des fibroblastes et des fibres de tissu conjonctif, entraînant la formation de tissu cicatriciel. Dans le rumen nouvellement formé, il subsiste les restes des gros vaisseaux altérés de la choroïde et, à la périphérie de la cicatrice, prolifère l'épithélium pigmentaire rétinien.

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Diagnostics refusé

Le diagnostic est établi sur la base des résultats de l'ophtalmoscopie directe et inverse, des PHAG, des études immunologiques et biochimiques, de l'enregistrement de l'ERG et de l'EOG, etc. Dans 30% des cas, l'étiologie ne peut être déterminée.

L'ophtalmoscopie révèle des infiltrats choriorétiniens, des exsudats paravasculaires, correspondant à un scotome dans le champ visuel. Avec une inflammation active du fundus, il existe des foyers grisâtres ou jaunâtres aux contours indistincts, pénétrant dans le corps vitré, les vaisseaux rétiniens y passent sans interruption. Les centres de l'inflammation peuvent être de diverses tailles et la forme, plus souvent ronde, leur taille est égale à 0,5-1,5 diamètre du disque du nerf optique. Des foyers rarement petits ou très grands sont observés. Pendant cette période, des hémorragies dans la choroïde, la rétine et le vitré sont possibles. Lorsque le processus progresse, la rétine s'obscurcit sur le foyer choroïdien, les petits vaisseaux rétiniens dans la zone de l'œdème deviennent invisibles. Dans certains cas, développe l'opacité dans les parties postérieures de l'humeur vitrée en raison de l'infiltration de ses éléments cellulaires et de la formation de membranes. Sous l'influence du traitement, le foyer choriorétinien est aplati. Devient transparent, acquiert des contours plus précis. Lorsque le processus inflammatoire disparaît, une pigmentation sous forme de petits points apparaît sur la bordure du foyer. A la place du foyer, disparaissent les vaisseaux petits et moyens de la choroïde, qui est amincie, et à travers elle la sclère brille. Avec l'ophtalmoscopie, un foyer blanc ou des foyers avec de grands vaisseaux choroïdes et des masses pigmentées sont visibles. Les limites claires et la pigmentation du foyer indiquent la transition de l'inflammation au stade d'atrophie de l'épithélium de la choroïde et du pigment rétinien.

Lorsque le foyer de l'inflammation est situé près du disque du nerf optique, le processus inflammatoire peut se propager au nerf optique. Dans de tels cas, un scotome caractéristique apparaît dans le champ visuel, fusionnant avec le scotome physiologique. Lorsque l'ophtalmoscopie est définie stsenicity des limites du nerf optique. La choriorétinite péripapillaire, appelée neurorétinite péri-papillaire, la rétinochoroïdite juxtapapillaire de Jensen ou la rétinite circumpapillaire se développe.

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Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une rétinite exsudative externe, un naevus et un mélanome de la choroïde au stade initial. Pour la rétinite exsudative, contrairement à la choroïdite, les modifications vasculaires de la rétine, les micro- et macroanévrismes, les shunts artériels détectés en ophtalmoscopie et en FAH sont caractéristiques. Le naevus de la choroïde en ophtalmoscopie est défini comme un segment plat de couleur aspid ou gris-aspid avec des limites claires, la rétine au-dessus de lui n'est pas modifiée, l'acuité visuelle n'est pas réduite. Le mélanome de la choroïde a une symptomatologie clinique et fonctionnelle caractéristique. Le diagnostic est affiné à l'aide d'études électrophysiologiques (enregistrement d'ERG, EOG), d'échographie et de radio-isotopes.