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Brucellose de l'œil
Dernière revue: 05.07.2025
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[ Causes et épidémiologie de la brucellose oculaire
L'agent causal de la brucellose est une bactérie du genre Brucella. Pour l'homme, Br. melitensis est la bactérie la plus pathogène. L'infection se produit par contact avec des animaux malades (chèvres, moutons, vaches, porcs), par la consommation de produits laitiers et de viande contaminés. La laine, le cuir, le karakul et les excréments contaminés d'animaux malades sont dangereux. Les personnes atteintes de brucellose ne sont pas porteuses de l'infection. Les points d'entrée de la brucellose peuvent être la peau en cas d'abrasions, de petites plaies, les muqueuses du tube digestif et des voies respiratoires; l'infection se transmet donc par voie alimentaire, par contact et par voie aérienne.
Pathogénèse de la brucellose oculaire
Les Brucella, en pénétrant dans l'organisme, pénètrent d'abord dans les ganglions lymphatiques régionaux, puis dans le sang. De la circulation sanguine, elles se fixent dans les organes du système réticulo-endothélial (foie, rate, moelle osseuse, ganglions lymphatiques), où elles peuvent rester intracellulaires pendant une longue période. Lors des exacerbations, les Brucella se multiplient à nouveau rapidement, pénètrent dans la circulation sanguine, provoquant des vagues répétées de généralisation. Dans la pathogenèse des manifestations de la brucellose, les réactions allergiques jouent un rôle important, observables dès la deuxième ou la troisième semaine de la maladie. Des modifications de l'organe de la vision dans la brucellose surviennent lors de la dissémination des Brucella du foyer primaire aux tissus oculaires déjà sensibilisés, lors d'une surinfection ou d'une réinfection, ainsi que lors de l'infection de personnes vaccinées.
Symptômes de la brucellose oculaire
La période d'incubation dure de 1 à 3 semaines, parfois plusieurs mois. On observe un polymorphisme important des manifestations cliniques de la brucellose. La maladie peut se manifester sous forme aiguë, chronique ou latente.
La brucellose aiguë se caractérise par l'absence de lésions focales. Elle se caractérise par une augmentation de la température corporelle, des frissons et une transpiration abondante, ainsi qu'un état général satisfaisant. Un syndrome hépatosplénique n'apparaît qu'à partir de la deuxième semaine de la maladie.
La brucellose chronique se caractérise par diverses manifestations cliniques causées par des lésions de divers organes et systèmes, dont l'évolution est récurrente sur plusieurs années. Les lésions typiques touchent le système musculo-squelettique (arthralgies, arthrite, bursite, spondylarthrite, etc.), le système nerveux central (troubles fonctionnels, méningomyélite, méningite, encéphalite, méningo-encéphalite), le foie, la rate et d'autres organes. Les atteintes oculaires surviennent principalement dans les cas de brucellose chronique et latente. Si les patients se sentent cliniquement en bonne santé, ils restent porteurs de l'infection, qui, sous l'influence de facteurs défavorables (hypothermie, fatigue, rhumes), peut endommager le tractus uvéal, le nerf optique et la cornée. Le plus souvent, la brucellose est associée à une uvéite, métastatique ou toxique-allergique. Le tableau clinique de l'uvéite brucellique ne présente pas de caractéristiques particulières.
On distingue les formes suivantes d’uvéite brucellique:
- iritis exsudative;
- choroïdite exsudative antérieure;
- ophtalmie métastatique;
- iritis nodulaire;
- choriorétinite disséminée;
- choriorétinite centrale;
- uvéite totale.
La forme la plus courante d'uvéite brucellique est l'iridocyclite exsudative. Elle peut être aiguë ou chronique, avec des rechutes, parfois sur plusieurs années. Le processus est généralement unilatéral. Le tableau clinique, en plus des signes typiques de l'iridocyclite, comprend souvent des plis de la membrane de Descemet. Sur la face postérieure de la cornée, outre les précipités habituels, des dépôts exsudatifs plus grossiers sous forme de nodules, parfois d'hypopion, peuvent apparaître. En cas d'iridocyclite chronique ou de rechute, des vaisseaux néoformés, des synéchies postérieures grossières, voire une fusion et une hypertrophie de la pupille se développent dans l'iris. Dans ces cas, un glaucome secondaire et des cataractes peuvent survenir. Dans les cas graves, une panuvéite peut se développer, aboutissant à une atrophie du globe oculaire.
La choroïdite exsudative antérieure se caractérise par une opacité du corps vitré d'intensité variable, sans modifications visibles de la partie antérieure de l'œil et du fond d'œil. La choroïdite peut être focale ou diffuse. La choroïdite brucellose se caractérise par la présence de foyers avec un léger œdème périfocal. Les formes ophtalmiques d'uvéite brucellose sont beaucoup plus rares. Des cas isolés de kératite brucellose, superficielle, en forme de pièce de monnaie, profonde ou phlyctène, sont décrits.
La kératite nummulaire se caractérise par l'apparition d'infiltrats jaunâtres répartis sur toute la surface de la cornée. Avec un traitement rapide, ces infiltrats peuvent se résorber complètement ou se désintégrer et s'ulcérer suite à une infection secondaire. La kératite brucelleuse profonde est souvent unilatérale et évolue de façon récurrente avec une localisation du foyer principal au centre, la présence de replis de la membrane de Descemet et de précipités. Initialement avasculaire, le processus se vascularise progressivement. Les modifications cornéennes de la brucellose ne présentent pas de tableau spécifique et le diagnostic est possible grâce à des tests sérologiques.
En cas de brucellose chronique, sur fond de méningite ou de méningo-encéphalite, une névrite rétrobulbaire aiguë bilatérale peut se développer. Le tableau clinique de la névrite rétrobulbaire brucellique ne diffère pas de celui des autres étiologies et se caractérise par une altération des fonctions visuelles. Dans la brucellose, des modifications du nerf optique sont décrites sous forme de papillite, en l'absence d'altérations du système nerveux central. La papillite est parfois associée à une uvéite.
Où est-ce que ça fait mal?
Diagnostic des lésions brucelleuses de l'organe visuel
Le polymorphisme du tableau clinique et l'évolution stéréotypée de nombreuses maladies infectieuses rendent le diagnostic de brucellose difficile. Les modifications oculaires de la brucellose sont également non spécifiques. Tout patient présentant une uvéite, une névrite ou une kératite d'origine cingulaire et ayant consulté un ophtalmologiste doit être examiné pour une brucellose dans le service des infections particulièrement dangereuses des stations sanitaires et épidémiologiques républicaines, régionales ou territoriales. Établir une infection brucelleuse ne signifie pas encore reconnaître l'étiologie brucellique du processus oculaire. Un examen complet du patient et l'exclusion de toute autre étiologie de la maladie oculaire (tuberculose, leptospirose, toxoplasmose, syphilis, etc.) sont nécessaires.
Pour le diagnostic de la brucellose et de ses manifestations oculaires, les méthodes de recherche bactériologiques et sérologiques sont d'une importance cruciale: la réaction d'agglutination de Wright et Huddleson, la réaction d'hémagglutination passive (RPGA) et le test cutané allergologique de Burnet. Pour la brucellose, la méthode bactériologique est fiable: l'isolement des Brucella dans le sang, l'urine, le liquide céphalorachidien, le liquide de la chambre antérieure de l'œil, etc.
Le test d'agglutination de Wright est l'une des principales méthodes diagnostiques des formes aiguës de brucellose. Il devient positif rapidement après l'infection. Un titre d'agglutinines dans le sérum testé d'au moins 1:200 est considéré comme fiable sur le plan diagnostique.
La méthode généralement acceptée pour le diagnostic rapide de la brucellose est le test d'agglutination sur plaque de Huddleson. La réaction est spécifique, positive au début et persistante à long terme.
Le RPGA est très sensible et spécifique de la brucellose. Il permet de détecter les anticorps non seulement chez les patients, mais aussi dans le sérum des personnes ayant été en contact avec la source de l'infection. Il est considéré comme positif à partir d'une dilution de 1:100. La réaction de Coombs, qui permet la détermination d'anticorps incomplets, est largement utilisée pour diagnostiquer les formes chroniques de brucellose.
Le test cutanéo-allergique repose sur la capacité de l'organisme, sensibilisé par l'allergène de la brucellose, à réagir localement à l'administration intradermique de brucelline. Le test devient positif dans 70 à 85 % des cas dès la fin du premier mois de la maladie (mais il existe des cas d'apparition plus précoce) et le reste très longtemps. Il peut être positif pendant la période de latence de la maladie et chez les personnes vaccinées. Lors de l'examen des patients pour la brucellose, il est nécessaire de prendre en compte le fait que l'allergène est introduit lors du test cutanéo-allergique; par conséquent, pour réaliser la réaction d'agglutination, une prise de sang doit être effectuée avant le test cutanéo-allergique. Les réactions sérologiques et le test cutanéo-allergique n'ont pas la même valeur diagnostique à différents stades de la maladie, ce qui justifie l'utilisation d'une méthode séroallergique complexe pour le diagnostic de la brucellose.
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Traitement de la brucellose oculaire
Le traitement des patients atteints de brucellose oculaire présentant des signes d'activité du processus est effectué dans un hôpital spécialisé dans les maladies infectieuses, sous la supervision d'un ophtalmologiste. Les patients atteints de brucellose chronique peuvent être hospitalisés dans n'importe quel service, selon les manifestations cliniques. En période aiguë, l'utilisation prolongée (jusqu'à 1 mois) de divers antibiotiques (à l'exception de la pénicilline) à doses thérapeutiques est indiquée. Cependant, les antibiotiques n'agissent pas sur les bactéries brucelleuses intracellulaires et ne préviennent pas les rechutes; ils ne peuvent donc être prescrits qu'en cas de bactériémie. Dans le traitement de la brucellose, l'hémodez, les gammaglobulines brucelleuses, la polyglucine, la rhéopolyglucine et les vitamines (en particulier C et B) sont largement utilisés. Dans les formes chroniques, où la maladie oculaire est plus fréquente, le principal traitement est la vaccination. Le vaccin contre la brucellose est administré par voie intradermique, sous-cutanée, intramusculaire ou intraveineuse, de manière strictement individuelle. La première dose du vaccin est administrée en fonction des résultats du test d'allergie cutanée. L'intervalle entre les injections dépend de la réaction post-vaccinale: si la réaction est forte, la dose est répétée, voire réduite; si elle est faible, au contraire, elle est augmentée et l'intervalle est réduit. Le traitement comprend 8 à 12 injections du vaccin. Les contre-indications au traitement par le vaccin sont les maladies chroniques du système nerveux central, du cœur, etc. En cas de rechute de la brucellose chronique, l'utilisation de corticoïdes est justifiée d'un point de vue pathogénique. Le traitement local de l'uvéite se résume à l'administration de mydriatiques, de corticoïdes, d'enzymes et d'agents désensibilisants. En cas de névrite optique d'origine brucellose, en complément d'un traitement spécifique, il est conseillé d'utiliser des déshydratants, des vasodilatateurs et des corticoïdes, selon les indications.
Médicaments
Prévention de la brucellose
La prévention de la brucellose passe par l’élimination des sources d’infection (traitement de la brucellose chez les animaux, désinfection des articles de soins aux animaux, des produits et des matières premières d’origine animale) et vaccination des personnes à risque d’infection.
La prévention de la brucellose oculaire consiste en un diagnostic précoce de la brucellose et un traitement rapide.
La capacité de travail en cas de brucellose de l'organe visuel est déterminée par la forme clinique de la maladie, l'état de la vision et les atteintes d'autres organes et systèmes. En cas d'uvéite, de névrite et de kératite d'origine brucellique, le pronostic visuel reste défavorable en raison de la tendance aux récidives.