Acétocétose diabétique et coma diabétique acidocétose

L'acidocétose diabétique est une complication aiguë du diabète sucré, caractérisé par une hyperglycémie (plus de 14 mmol / l), une kétonomie et le développement de l'acidose métabolique.

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Épidémiologie

Habituellement, l'acidocétose diabétique se développe dans le diabète sucré de type 1. La fréquence de l'acidocétose diabétique varie de 5 à 20 cas pour 1000 patients atteints de diabète sucré.

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Causes acétocétose diabétique et coma acido-céto-diabétique

Avec la base du développement de l'acidocétose diabétique, il y a une carence en insuline fortement appauvrie.

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Causes de la carence en insuline

• diagnostic tardif du diabète sucré;
• l'annulation ou l'insuffisance de la dose d'insuline;
• violation grossière de l'alimentation;
• les maladies intercurrentes et les interventions (infections, blessures, chirurgies, infarctus du myocarde);
• grossesse
• utilisation de médicaments ayant les propriétés des antagonistes de l'insuline (glucocorticostéroïdes, contraceptifs oraux, saluriques, etc.);
• pancréatectomie chez les personnes qui n'ont jamais eu de diabète.

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Pathogénèse

La carence en insuline entraîne une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, le foie, les muscles et les tissus adipeux. La teneur en glucose dans les cellules diminue, entraînant l'activation de la glycogénolyse, de la gluconéogenèse et de la lipolyse. Leur conséquence est une hyperglycémie incontrôlée. Les acides aminés qui résultent du catabolisme des protéines sont également impliqués dans la néoglucogenèse dans le foie et aggravent l'hyperglycémie.

Avec une carence en insuline d'une grande importance dans la pathogenèse de l'acidocétose diabétique a hormones supersecretion de contrainsular, en particulier glucagon (stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse) et le cortisol, l'adrénaline et l'hormone de croissance ayant une action zhiromobiliziruyuschim, ie. E. Stimulation de la lipolyse et l'augmentation de la concentration d'acides gras libres acides dans le sang. L'augmentation de la formation et l'accumulation de produits de décomposition SLC - corps cétoniques (l'acétone, de l'acide acétoacétique, l'acide b-hydroxybutyrique) conduit à la cétonémie, l'accumulation d'ions hydrogène libres. Dans le plasma, la concentration de bicarbonate est réduite, ce qui est utilisé pour compenser la réaction acide. Après épuisement de la mémoire tampon de réserve est perturbé l'équilibre acide-base, développe l'accumulation de l'acidose métabolique de l'excès de CO2 dans le sang conduit à une irritation du centre respiratoire et hyperventilation.

L'hyperventilation détermine la glucosurie, la diurèse osmotique avec le développement de la déshydratation. Avec l'acidocétose diabétique, les pertes corporelles peuvent aller jusqu'à 12 litres, c'est-à-dire 10-12% du poids corporel. L'hyperventilation augmente la déshydratation due à la perte d'eau dans les poumons (jusqu'à 3 litres par jour).

Pour DKA caractérisé hypokaliémie, en raison de la diurèse osmotique, le catabolisme des protéines, ainsi que de réduire l'activité K ⁺ Na ⁺ dépendant de l' ATPase, ce qui conduit à des changements dans le potentiel de membrane et la sortie de K ⁺ à  partir de cellules par concentration de gradietnu. Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale qui ont violé l'excrétion de K ⁺  dans l'urine peut être normo ou hyperkaliémie.

La pathogenèse du trouble de la conscience n'est pas entièrement comprise. La conscience altérée est associée à:

• action hypoxique sur les corps cétoniques céphaliques;
• lichen d'acidosome;
• la déshydratation des cellules cérébrales; en raison de l'hyperosmolarité;
• l'hypoxie du système nerveux central due à une augmentation du taux d'HbA1c dans le sang, une diminution de la teneur en 2,3-diphosphoglycérate dans les érythrocytes.

Il n'y a pas de réserves d'énergie dans les cellules du cerveau. Les cellules du cortex cérébral et du cervelet sont les plus sensibles à l'absence d'oxygène et de glucose; leur temps d'expérience en l'absence d'O2 et de glucose est de 3-5 minutes. Les diminutions compensatoires du débit sanguin cérébral et le niveau des processus métaboliques diminuent. Les mécanismes compensatoires comprennent les propriétés tampons du liquide céphalo-rachidien.

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Symptômes acétocétose diabétique et coma acido-céto-diabétique

En règle générale, l'acidocétose diabétique se développe progressivement pendant plusieurs jours. Symptômes fréquents de l'acidocétose diabétique - - symptômes du diabète sucré décompensé, y compris:

• la soif;
• peau sèche et muqueuses;
• polyurie;
• diminution du poids corporel;
• faiblesse, adynamie.

Ensuite, ils sont rejoints par les symptômes de l'acidocétose et de la déshydratation. Les symptômes de l'acidocétose comprennent:

• l'odeur de l'acétone de la bouche;
• La respiration de Kussmaul;
• nausées, vomissements.

Les symptômes de la déshydratation incluent:

• diminution de la turgescence cutanée,
• diminution du tonus des globes oculaires,
• diminution de la pression artérielle et de la température corporelle.

De plus, il y a souvent des signes de l'abdomen aiguë causée corps cétoniques irritants sur la muqueuse gastro-intestinale, saignement ponctué dans le péritoine, la déshydratation du péritoine et des troubles électrolytiques.

Avec une acidocétose diabétique sévère et non corrigée, les violations de la conscience se développent jusqu'au sopor et au coma.

Les complications les plus courantes de l'acidocétose diabétique comprennent:

• œdème cérébral (se développe rarement, plus souvent chez les enfants, conduit généralement à la mort des patients);
• œdème pulmonaire (plus souvent dû à une mauvaise perfusion, c'est-à-dire à l'introduction d'un excès de liquide);
• la thrombose artérielle (généralement due à une augmentation de la viscosité du sang due à la déshydratation, la réduction du débit cardiaque, dans les premières heures ou jours après le début du traitement peut se développer un infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral);
• choc (il est basé sur une diminution du volume de sang circulant et de l'acidose, les causes possibles sont un infarctus du myocarde ou une infection par des microorganismes Gram négatif);
• L'infection secondaire se rejoignant.

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Diagnostics acétocétose diabétique et coma acido-céto-diabétique

Le diagnostic de l'acidocétose diabétique est placé sur la base de l'histoire du diabète, de type généralement 1 (mais gardez à l'esprit que l'acidocétose diabétique peut se développer chez les personnes atteintes de diabète précédemment diagnostiqué, 25% du coma ketoatsidoticheskaya est la première manifestation du diabète, avec laquelle le patient manque un médecin), les manifestations cliniques caractéristiques et des données de diagnostic de laboratoire (principalement l'augmentation du niveau de sucre, et le bêta-hydroxybutyrate dans le sang quand il est impossible d'analyser les corps cétoniques dans le sang OPRED Ils mangent des corps cétoniques dans l'urine).

Les manifestations de laboratoire de l'acidocétose diabétique comprennent:

• hyperglycémie et glucosurie (chez les personnes atteintes d'acidocétose diabétique, la glycémie est habituellement> 16,7 mmol / L);
• la présence de corps cétoniques dans le sang (concentration totale de l'acétone, et l'acétoacétate de sérum bêta-hydroxybutyrique dans l'acidocétose diabétique généralement supérieure à 3 mmol / l, mais il peut être aussi élevé que 30 mmol / l à un débit de 0,15 mmol / l. Rapport bêta l'acide hydroxybutyrique et acétoacétique avec acidocétose diabétique doux est de 3: 1, et de graves - 15: 1);
• acidose métabolique (par acidocétose diabétique caractérisé bicarbonate et de la concentration sérique de <15 meq / litre et le pH du sang artériel <7,35 Dans une acidocétose diabétique sévère. - pH <7.
• déséquilibre électrolytique (souvent due à une transition de l'hyponatrémie modérée fluide intracellulaire vers l'espace extracellulaire et l'hypokaliémie osmotique taux de potassium dans le sang diurèse peut être normale ou élevée par suite de la libération de potassium à partir de cellules présentant une acidose.);
• autres changements (la leucocytose est possible jusqu'à 15000-20000 / μl, pas nécessairement associée à l'infection, l'augmentation de l'hémoglobine et de l'hématocrite).

En outre, l'étude de l'état acide-base et des électrolytes dans le sang est d'une grande importance pour évaluer la gravité de la maladie et déterminer la tactique de traitement. L'ECG révèle des signes d'hypokaliémie et des troubles du rythme cardiaque.

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Diagnostic différentiel

Avec l'acidocétose diabétique et en particulier avec le coma acido-céto-diabétique, d'autres causes d'altération de la conscience devraient être exclues, y compris:

• intoxications exogènes (alcool, héroïne, sédatifs et psychotropes);
• intoxications endogènes (coma urémique et hépatique);
• cardiovasculaire:
  • s'effondrer;
  • les attaques d'Edessa-Stokes;
• autres troubles endocriniens:
  • hyperosmolaire à qui;
  • coma hypoglycémique;
  • coma acide lactique,
  • hypokaliémie sévère;
  • insuffisance surrénale;
  • crise thyréotoxique ou coma hypothyroïdie;
  • diabète insipide;
  • crise d'hypercalcémie;
• pathologie cérébrale (souvent dans ce cas, l'hyperglycémie réactive est possible) et les troubles mentaux:
  • AVC hémorragique ou ischémique;
  • hémorragie sous-arachnoïdienne;
  • episindrom;
  • méningite,
  • lésion cranio-cérébrale;
  • encéphalite;
  • thrombose du sinus cérébral;
• l'hystérie;
• hypoxie du cerveau (due à l'empoisonnement au monoxyde de carbone ou à l'hypercapnie chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère).

Le plus souvent il est nécessaire de différencier ketoacidotic diabétique et hyperosmolar au precom et à qui avec le precoma hypoglycemic et le coma.

La tâche la plus importante consiste à distinguer ces affections de l'hypoglycémie grave, en particulier au stade préhospitalier, lorsqu'il est impossible de déterminer le niveau de sucre dans le sang. En présence du moindre doute sur la cause du coma, l'insulinothérapie expérimentale est strictement contre-indiquée, car avec l'hypoglycémie, l'introduction de l'insuline peut entraîner la mort du patient.

Traitement acétocétose diabétique et coma acido-céto-diabétique

Les patients atteints d'acidocétose diabétique et de coma acidocétose diabétique doivent être hospitalisés d'urgence dans l'unité de soins intensifs.

Après avoir établi le diagnostic et initié la thérapie, les patients ont besoin d'une surveillance constante de la maladie, y compris la surveillance des principaux indicateurs de l'hémodynamique, de la température corporelle et des indicateurs de laboratoire.

Si nécessaire, les patients subissent une ventilation artificielle (IVL), cathétérisme de la vessie, cathéter veineux central, sonde naso-gastrique, nutrition parentérale.

Dans l'unité de réanimation / soins intensifs est effectuée.

• analyse rapide de la glycémie 1 fois par heure avec injection intraveineuse de glucose ou une fois toutes les 3 heures lors du passage à l'injection p / c;
• détermination des corps cétoniques dans le sérum sanguin 2 r / jour (si impossible - détermination des corps cétoniques dans l'urine 2 r / jour);
• la détermination du niveau de K, Na dans le sang 3-4 r / jour;
• étude de l'état acido-basique 2-3 r / jour jusqu'à normalisation stable du pH;
• contrôle horaire de la diurèse jusqu'à l'élimination de la déshydratation;
• Surveillance ECG;
• contrôle de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque (fréquence cardiaque), de la température corporelle toutes les 2 heures;
• radiographie thoracique;
• l'analyse générale du sang, l'urine 1 fois dans 2-3 jours.

Les directions principales du traitement de patients sont la thérapie à l'insuline (par inhibition de la lipolyse et la cétogenèse, l'inhibition de la production de glucose hépatique, la stimulation de la synthèse du glycogène), la réhydratation et la correction des troubles des anomalies d'électrolyte de l'équilibre acide-base, ce qui élimine les causes de l'acidocétose diabétique.

Réhydratation à l'étape préhospitalière

Pour éliminer la déshydratation, entrez:

Chlorure de sodium, 0,9% rr, IV goutte à goutte à raison de 1-2 l / h dans la 1ère heure, puis 1 L / h (en présence d'insuffisance cardiaque ou rénale, le débit de perfusion est réduit). La durée et le volume de la solution administrée sont déterminés individuellement.

D'autres activités sont menées dans les unités de soins intensifs / unités de soins intensifs.

Insulinothérapie

Dans l'unité de soins intensifs / unité de soins intensifs est introduit ICD.

• L'insuline soluble (génie génétique humain ou semi-synthétique) dans / jet lentement de 10 à 14 U, puis / goutte à goutte (en 09% de solution de chlorure de sodium) à 8,4 U / heure (pour empêcher l'adsorption de l'insuline sur les matières plastiques pour chaque 50 U d'insuline a été ajouté 2 ml d'albumine à 20% et le volume total a été ajusté à 50 ml de solution à 0,9% de chlorure de sodium. En réduisant la glycémie à 13-14 mmol / l débit de perfusion de l'insuline à 2 fois.
• L'insuline (génie génétique humain ou semi-synthétique) / goutte à goutte à un débit de 0,1 U / kg / heure pour éliminer le DKA (125 U dilué dans 250 ml de chlorure de sodium à 0,9%, à savoir, contenu dans une solution de 2 ml 1 unité d'insuline), avec une diminution de la glycémie à 13-14 mmol / L, le taux de perfusion de l'insuline est réduit d'un facteur 2.
• Insuline (humaine génétiquement ou semi-synthétique) dans la gamme de 10-20 unités, 5-10 unités par heure (seulement si le système de perfusion ne peut pas être installé rapidement). Puisque les états comateux et précomateux sont accompagnés de troubles de la microcirculation, l'absorption de l'insuline injectée dans / m est également altérée. Cette méthode devrait être considérée seulement comme une alternative temporaire à l'administration intraveineuse.

Avec une diminution de la glycémie à 11-12 mmol / l et un pH> 7,3, ils passent à l'administration sous-cutanée d'insuline.

• Insuline (humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique) - sous-cutanée 4-6 unités toutes les 2-4 heures; la première injection sous-cutanée d'insuline est effectuée 30 à 40 minutes avant la fin de la perfusion intraveineuse de médicaments.

Regidratatsiya

Pour l'utilisation de rehydragacim:

• Chlorure de sodium, 0,9% rr, perfusion IV à raison de 1 L pendant 1 heure, 500 ml pour 2 et 3 heures de perfusion, 250-500 ml pour les heures suivantes.

À un taux de glucose sanguin <14 mmol / l, l'introduction de glucose est ajoutée à l'administration de la solution de chlorure de sodium ou la solution de chlorure de sodium est remplacée par une solution de glucose:

• Dextrose, 5% rr, IV goutte à goutte à un taux de 0,5-1 L / h (en fonction du volume de sang circulant, la pression artérielle et la diurèse)
• Insuline (humain génétiquement modifié ou semi-synthétique) dans / dans struyno 3-4 unités pour chaque 20 g de dextrose.

Correction des perturbations électrolytiques

Les patients atteints d'hypokaliémie reçoivent une solution de chlorure de potassium. Son taux d'administration pour l'acidocétose diabétique dépend de la concentration de potassium dans le sang:

Chlorure de potassium IV goutte à goutte 1-3 g / h, la durée du traitement est déterminée individuellement.

Lorsque l'hypomagnésémie est administrée:

• Sulfate de magnésium - 50% pp, in / m 2 p / jour, avant correction de l'hypomagnésémie.

Seulement chez les personnes souffrant d'hypophosphatémie (à un taux de phosphate dans le sang <0,5 mmol / l) est administré:

• Phosphate de potassium monobasique iv goutte à goutte 50 mmol phosphore / jour (enfants 1 mmol / kg / jour) jusqu'à ce que l'hypophosphatémie soit corrigée ou
• Phosphate de potassium dibasique IV goutte à goutte 50 mmol phosphore / jour (enfants 1 mmol / kg / jour) jusqu'à la correction de l'hypophosphatémie.

Dans ce cas, il est nécessaire de prendre en compte la quantité de potassium introduite dans la composition du phosphate

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Correction de l'acidose

Il n'a pas été prouvé que l'utilisation du bicarbonate accélère la normalisation des indicateurs métaboliques et rend le traitement plus efficace.

Seulement avec une acidose sévère (pH <6,9), une acidose lactique exprimée ou une hyperkaliémie menaçant le pronostic vital, est administré:

• Bicarbonate de sodium dans / dans le struino 44-50 méq / h jusqu'à un pH de 7,1-7,15.

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Évaluation de l'efficacité du traitement

Les signes de traitement efficace de l'acidocétose diabétique sont l'élimination des manifestations cliniques de l'acidocétose diabétique, la réalisation de taux de glucose sanguin cible, la disparition acidocétose et les troubles de l'électrolyte.

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Erreurs et rendez-vous déraisonnables

L'introduction d'une solution hypotonique aux stades initiaux du traitement de l'acidocétose diabétique peut entraîner une diminution rapide de l'osmolalité plasmatique et le développement d'un œdème cérébral (surtout chez les enfants).

L'utilisation de potassium même avec une hypokaliémie modérée chez les personnes atteintes d'oligo- ou d'anurie peut entraîner une hyperkaliémie potentiellement mortelle.

Le rendez-vous du phosphate dans l'insuffisance rénale est contre-indiqué.

Inutiles bicarbonates l'administration (en l'absence de danger pour la vie hyperkaliémie, acidose lactique sévère ou à un pH> 6,9) peut provoquer des effets secondaires (alcalose, l'hypokaliémie, les troubles neurologiques, les tissus hypoxiques, y compris le cerveau).

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Prévoir

Le pronostic de l'acidocétose diabétique dépend de l'efficacité du traitement. La mortalité dans l'acidocétose diabétique est relativement élevée et est de 5-15%, chez les individus de plus de 60 ans, elle atteint 20%.