Hépatite virale aiguë: causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'hépatite virale aiguë est une inflammation diffuse du foie causée par des virus hépatotropes spécifiques caractérisés par différentes voies de transmission et épidémiologie. La période prodromique non spécifique associée à une infection virale s'accompagne d'une anorexie, de nausées, souvent accompagnées de fièvre et de douleurs dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen. La jaunisse se développe souvent, généralement après que d'autres symptômes commencent à disparaître. Dans la plupart des cas, l'infection est résolue spontanément, mais progresse parfois jusqu'à l'hépatite chronique. Dans de rares cas, l'hépatite virale aiguë progresse avec le développement d'une insuffisance hépatique aiguë (hépatite fulminante). Le respect de l'hygiène peut prévenir l'infection par l'hépatite virale aiguë. Selon la spécificité du virus, la prophylaxie avant et après la maladie peut être réalisée par la vaccination ou l'utilisation de sérum globulines. Traitement de l'hépatite hépatique aiguë, généralement symptomatique.

L'hépatite virale aiguë est une maladie répandue et importante dans le monde entier avec une étiologie différente; chaque type d'hépatite a ses propres caractéristiques cliniques, biochimiques et morphologiques. Les infections hépatiques causées par d'autres virus (p. Ex. Virus d'Epstein-Barr, virus de la fièvre jaune, cytomégalovirus) ne sont généralement pas appelées hépatites virales aiguës.

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Qu'est-ce qui cause l'hépatite virale aiguë?

Au moins cinq virus spécifiques provoquent une hépatite virale aiguë. Les causes de l'hépatite virale aiguë peuvent être d'autres virus inconnus.

Certaines maladies ou agents pathogènes responsables d'une inflammation du foie

Maladies ou pathogènes	Manifestations
Virus
Cytomegalovirus	Chez les nouveau-nés: hépatomégalie, jaunisse, anomalies congénitales. Chez les adultes: maladie de type mononucléose avec hépatite; peut-être après une transfusion sanguine
Epstein-Barr	Mononucléose infectieuse. Hépatite clinique avec jaunisse dans 5-10%; lésions hépatiques subcliniques dans 90-95%. Hépatite aiguë chez les jeunes (important)
Fièvre jaune	Jaunisse avec intoxication générale, saignement. Nécrose du foie avec une légère réaction inflammatoire
Autre	Rarement, l'hépatite causée par les virus de l' herpès simplex, ECHO, Coxsackie, la rougeole, la rubéole ou la varicelle
Bactéries
Actinomycose	Réaction hépatique granulomateuse avec abcès nécrotiques progressifs
Abcès pyogénique	Complication infectieuse sévère de la pyémie et de la cholangite portales; une voie hématogène ou une distribution directe est également possible. Divers micro-organismes, en particulier des bactéries Gram-négatives et anaérobies. Maladie et intoxication, seulement un dysfonctionnement hépatique léger. Différencier de l'amibiase
Tuberculose	Le foie est souvent impliqué. Infiltration granulomateuse. Habituellement, des manifestations subcliniques; rarement jaunisse. Augmentation disproportionnée de la phosphatase alcaline
Autre	Hépatite focale mineure avec diverses infections systémiques (souvent, généralement subcliniques)
Champignons
Histoplasmose (maladie de Darling)	Granulomes dans le foie et la rate (généralement subcliniques), suivis par la calcification
Autre	Infiltration granulomateuse dans la cryptococcose, la coccidiomycose, la blastomycose et d'autres
Protozoaires
Ameybiaz	A une signification épidémiologique importante, souvent sans trouble marqué des selles. Habituellement, un seul gros abcès avec la fusion. Un foie élargi et douloureux avec un dysfonctionnement léger. Différencier de l'abcès pyogène
Le paludisme	Hépatosplénomégalie dans les zones d'endémie (cause principale). La jaunisse est absente ou légère, s'il n'y a pas d'hémolyse prononcée
Toxoplasmose	Infection transplacentaire. Chez les nouveau-nés: jaunisse, lésions du SNC et autres manifestations systémiques
Leishmaniose viscérale	Infiltration du système réticulo-endothélial avec un parasite. Hépatosplénomégalie
Helminthes
Askaridose	Obstruction biliaire par les adultes, granulomes dans le parenchyme causés par les larves
Clonorchose	Invasion du tractus biliaire; Cholangite, concrétions, cholangiocarcinome
Echinococcus	Un ou plusieurs kystes hydatiques, généralement avec une calcification périphérique. Se produit souvent asymptomatiquement; la fonction du foie est préservée. Peut être compliquée par une percée dans la cavité abdominale ou les voies biliaires
Fasciolez	Aiguë: suggère hépatomégalie, fièvre, éosinophilie. Chronique: fibrose biliaire, cholangite
Schistosomiase	Réaction granulomateuse périportale aux oeufs avec hépatosplénomégalie progressive, fibrose de la trompe (fibrose de Simmers), hypertension portale, varices de l'œsophage. Fonction hépatocellulaire préservée; n'est pas une vraie cirrhose du foie
Toxocarias	Syndrome de migration viscérale de la larve. Hépatosplénomégalie avec granulomes, éosinophilie
Spirochètes
Leptospirose	Fièvre aiguë, prostration, jaunisse, saignement, lésions rénales. Nécrose du foie (souvent légère, malgré une jaunisse sévère)
Syphilis	Congénital: hépatosplénomégalie néonatale, fibrose. Acquis: évolution variable de l'hépatite au stade secondaire, gencives à cicatrice inégale au stade tertiaire
Fièvre récurrente	Borréliose Signes fréquents, hépatomégalie, parfois jaunisse
Unknown
Hépatite granulomateuse idiopathique	Inflammation granulomateuse chronique active d'étiologie inconnue (potyparusaridose). Signes communs (peuvent dominer), fièvre, malaise
Sarcoïdose	Infiltration granulomateuse (signes communs, évolution généralement subclinique); rarement jaunisse. Parfois, inflammation progressive avec fibrose, hypertension portale
La colite ulcéreuse, la maladie de Crohn	Il est combiné avec des maladies du foie, en particulier avec la colite ulcéreuse. Comprend une inflammation périportale (péricholangite), une cholangite sclérosante, un cholangiocarcinome, une hépatite auto-immune. Légère corrélation avec l'activité intestinale ou le traitement

Hépatite virale A (HAV)

L'hépatite virale A est un picornavirus contenant de l'ARN simple brin. L'infection par le VHA est la cause la plus fréquente d'hépatite virale aiguë, en particulier chez les enfants et les adolescents. Dans certains pays, plus de 75% des adultes sont exposés au VHA, principalement par transmission fécale-orale, de sorte que ce type d'hépatite survient dans des zones peu hygiéniques. La transmission de l'infection par l'eau et la nourriture et les épidémies sont plus fréquentes dans les pays sous-développés. Parfois, la source de l'infection peut être une palourde crue infectée comestible. Il y a aussi des cas sporadiques, habituellement dus à un contact interhumain. Le virus est excrété du corps avec les fèces avant que les symptômes de l'hépatite A virale aiguë se développent , et généralement ce processus se termine quelques jours après l'apparition des symptômes; Ainsi, lorsque l'hépatite se manifeste cliniquement, le virus n'a plus d'infectiosité. Le transport chronique du VHA n'est pas décrit, l'hépatite ne prend pas un cours chronique et ne progresse pas vers la cirrhose.

Hépatite virale B (VHB)

L'hépatite B virale est un virus de l'hépatite complexe et le plus complètement caractérisé. Une particule infectieuse consiste en un noyau viral et une enveloppe de surface externe. Le noyau contient une double hélice circulaire d'ADN et d'ADN polymérase, la réplication se produit dans le noyau de l'hépatocyte infecté. La coquille superficielle est formée dans le cytoplasme, pour des raisons inconnues dans un large excès.

Le VHB est la deuxième cause la plus fréquente d'hépatite virale aiguë. Les infections non diagnostiquées se produisent fréquemment, mais sont beaucoup moins fréquentes que les infections à VHA. L'hépatite B virale est le plus souvent transmise par voie parentérale, généralement par le sang ou les produits sanguins infectés. Le dépistage standard a donné du sang pour l'hépatite B (détermination de l'antigène de surface HBsAg) est pratiquement exclu la possibilité de transmission du virus par transfusion sanguine, mais le risque d'infection est à travers l'aiguille commune pendant l'administration du médicament. Le risque d'infection par le VHB est élevé chez les patients des services d'hémodialyse et d'oncologie, ainsi que chez les personnels hospitaliers en contact avec le sang. Voie non parentérale d'infection est caractéristique pour le sexe (hétérosexuels et homosexuels) et dans des institutions fermées telles que les hôpitaux psychiatriques et les prisons, mais infectiosité du virus est beaucoup plus faible que l'infectiosité du VHA et la transmission est souvent inconnue. Le rôle des piqûres d'insectes dans la transmission n'est pas clair. Dans de nombreux cas, l'hépatite B aiguë survient sporadiquement dans une source inexpliquée.

Pour des raisons inconnues, parfois le VHB est principalement associée à des manifestations extra-hépatiques, y compris périartérite noueuse et d'autres maladies du tissu conjonctif, la glomérulonéphrite idiopathique membranoz-tion et cryoglobulinémie mixte. Le rôle pathogénique du VHB dans ces maladies n'est pas clair, mais des mécanismes auto-immuns sont supposés.

Les porteurs chroniques de VHB créent un réservoir global d'infection. La prévalence varie considérablement et dépend d'un certain nombre de facteurs, y compris les zones géographiques (par exemple, moins de 0,5% en Amérique du Nord et en Europe du Nord, plus de 10% dans certaines régions de l'Extrême-Orient). Il y a souvent une transmission directe du virus de la mère à l'enfant.

Hépatite virale C (VHC)

Le virus de l'hépatite C (VHC) contient de l'ARN simple brin et appartient à la famille des flavivirus. Il y a six sous-types principaux de VHC qui diffèrent dans la séquence des acides aminés (génotypes); Ces sous-types diffèrent en fonction de la zone géographique, de leur virulence et de leur réponse à la thérapie. Le VHC peut également modifier la structure des acides aminés au fil du temps dans le corps du patient infecté (quasi-espèces).

L'infection est généralement transmise par le sang, en particulier lorsque l'on utilise des drogues comme une aiguille commune pour l'administration de médicaments par voie intraveineuse, mais aussi avec le tatouage et le perçage corporel. La transmission du virus pendant les rapports sexuels et la transmission directe de la mère à l'enfant sont relativement rares. La transmission du virus par transfusion sanguine est devenue très rare après l'introduction d'un test de dépistage du sang du donneur. Certains cas sporadiques surviennent chez des patients sans facteurs de risque évidents. La prévalence du VHC varie en fonction de la géographie et d'autres facteurs de risque.

L'hépatite virale C est parfois observée en même temps que la maladie systémique spécifique, y compris cryoglobulinémie mixte idiopathique, la porphyrie cutanée tardive (environ 60-80% des patients atteints de porphyrie ont le VHC, mais seulement dans certains patients développent VHC porphyrie) et glomérulonéphrite; les mécanismes ne sont pas clairs. En outre, l'hépatite C virale est détectée chez 20% des patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique. Les raisons d'une telle association ne sont pas claires, car dans un certain nombre de cas, l'abus de drogues est combiné à l'alcoolisme. Chez ces patients, l'hépatite virale C et l'alcool agissent en synergie, ce qui améliore les dommages au foie.

Hépatite virale D (HDV)

L'hépatite D virale, ou facteur delta, est un virus contenant de l'ARN défectueux, dont la réplication ne peut survenir qu'en présence du VHB. Dans de rares cas, il est observé sous la forme d'une co-infection avec l'hépatite B aiguë ou d'une surinfection avec l'hépatite B chronique. L'hépatocyte affecté contient des particules delta recouvertes d'HBsAg. La prévalence du HDV varie dans une large mesure en fonction de la région géographique; dans certains pays, il existe des foyers endémiques localisés. Le groupe à risque relativement élevé comprend ceux qui utilisent des drogues intraveineuses, mais contrairement au VHB, le VHD n'est pas commun chez les homosexuels.

Hépatite virale E (VHE)

L'hépatite virale E est un virus contenant de l'ARN avec une voie de transmission entérale. Des épidémies d'hépatite E aiguë sont enregistrées en Chine, en Inde, au Mexique, au Pakistan, au Pérou, en Russie, en Afrique centrale et septentrionale et sont causées par l'entrée de l'eau dans l'eau ainsi que par les eaux usées. Ces épidémies ont des caractéristiques épidémiologiques similaires à celles des épidémies de VHA. Des cas sporadiques sont également observés. Il n'y a pas eu de foyers aux USA ou en Europe de l'Ouest. Comme l'hépatite A, le VHE ne provoque pas d'hépatite chronique ou de cirrhose, le porteur chronique est absent.

Les symptômes de l'hépatite virale aiguë

L'infection aiguë a des phases prévisibles de développement. L'hépatite virale aiguë commence par une période d'incubation au cours de laquelle le virus se multiplie et se propage de façon asymptomatique. La phase prodromique ou a des symptômes pré-ictérique non spécifiques de l'hépatite virale aiguë, tels que l'anorexie sévère, un malaise, des nausées et des vomissements, souvent avec la fièvre et la douleur dans le quadrant supérieur droit, éruptions cutanées parfois et arthralgie, en particulier dans les infections par le VHB. Après 3-10 jours, l'urine s'assombrit, un ictère (phase ictérique) se produit. Les symptômes communs de l'hépatite virale aiguë régressent souvent, le bien-être du patient s'améliore malgré la jaunisse progressive. Pendant la phase ictérique, le foie est généralement gonflé et douloureux, mais le bord du foie reste souple et lisse. Une splénomégalie modérée est observée chez 15 à 20% des patients. La jaunisse atteint habituellement un maximum entre la première et la deuxième semaine et disparaît ensuite dans les 2 à 4 semaines (phase de récupération). L'appétit est restauré après la première semaine. En règle générale, l'hépatite virale aiguë est résolue spontanément après 4-8 semaines.

Parfois, l'hépatite virale aiguë se déroule selon le type de maladie pseudogrippale sans jaunisse, qui est la seule manifestation de l'infection. Ceci est plus fréquent que l'hépatite avec jaunisse, avec l'infection par le VHC et chez les enfants infectés par le VHA.

Certains patients peuvent présenter une hépatite récurrente, caractérisée par une rechute des symptômes pendant la phase de récupération. Des manifestations de cholestase peuvent se développer pendant la phase ictérique (hépatite cholestatique), mais elles sont habituellement résolues. En cas de flux persistant, malgré une régression générale de l'inflammation, la jaunisse peut persister longtemps, entraînant une augmentation du taux de phosphatase alcaline et l'apparition de démangeaisons cutanées.

Le VHA ne provoque souvent pas d'ictère et ne montre aucun signe. Il est presque toujours résolu après une infection aiguë, bien qu'il puisse y avoir une rechute précoce.

Le VHB provoque un large éventail de maladies hépatiques, du porteur infraclinique à l'hépatite aiguë sévère ou fulminante, en particulier chez les personnes âgées, dont la mortalité peut atteindre 10 à 15%. Dans l'infection chronique par le VHB, le carcinome hépatocellulaire peut éventuellement se développer, même sans cirrhose antérieure du foie.

L'hépatite virale C peut être asymptomatique durant la phase aiguë de l'infection. Le degré de sévérité change souvent, avec des exacerbations de l'hépatite et des augmentations semblables à des vagues du niveau d'aminotransférases pendant plusieurs années, voire plusieurs décennies. Le VHC présente le risque le plus élevé de développer un processus chronique (environ 75%). L'hépatite chronique est généralement asymptomatique ou avec des manifestations mineures, mais progresse toujours vers la cirrhose chez 20-30% des patients; La cirrhose du foie avant sa manifestation se développe souvent pendant des décennies. Le carcinome hépatocellulaire peut être une conséquence de la cirrhose du foie induite par le VHC et est très rarement le résultat d'une infection chronique sans cirrhose (par opposition à l'infection par le VHB).

L'infection aiguë par HDV se produit généralement une infection aiguë particulièrement grave du VHB (co-infection), comme l'aggravation des porteurs chroniques du VHB (surinfection) ou un court relativement agressive une infection chronique du VHB.

HEV peut avoir un cours sévère, en particulier chez les femmes enceintes.

Diagnostic de l'hépatite virale aiguë

Dans la période prodromique, l'hépatite virale aiguë ressemble à diverses maladies virales non spécifiques et, par conséquent, le diagnostic d' hépatite virale aiguë est difficile. Chez les patients sans ictère et suspicion d'hépatite en présence de facteurs de risque, des tests hépatiques fonctionnels non spécifiques, incluant les aminotransférases, la bilirubine et la phosphatase alcaline, sont d'abord examinés. Habituellement, la suspicion d'hépatite aiguë se produit uniquement pendant la période ictérique. Par conséquent, le diagnostic différentiel de l'hépatite virale aiguë d'autres maladies qui causent la jaunisse est nécessaire.

En règle générale, l'hépatite virale aiguë se différencie des autres causes de jaunisse par l'augmentation de l'ACT et de l'ALT (habituellement> 400 UI / L). Le niveau d'ALT est habituellement plus élevé que le niveau d'ACT, mais il n'y a presque pas de corrélation absolue entre les niveaux d'enzymes et la sévérité de l'évolution clinique. Les niveaux enzymatiques augmentent tôt dans la phase prodromique, le pic de l'augmentation précède la manifestation maximale de la jaunisse, et la diminution se produit lentement pendant la période de récupération. La bilirubine dans l'urine précède généralement la jaunisse. L'hyperbilirubinémie dans l'hépatite virale aiguë peut être exprimée à des degrés variables, la détermination des fractions de bilirubine n'a aucune valeur clinique. La phosphatase alcaline augmente habituellement modérément; une augmentation significative peut indiquer une cholestase extrahépatique et nécessiter un examen instrumental (par exemple, échographie). Une biopsie du foie n'est généralement pas nécessaire si le diagnostic ne fait aucun doute. Si les résultats des tests de laboratoire suggèrent une hépatite aiguë, en particulier si ALT et ACT> 1000 UI / L, MHO est étudiée. La manifestation de l'encéphalopathie porto-systémique, de la diathèse hémorragique et de la prolongation de la MHO indique une hépatite fulminante.

En cas de suspicion d'hépatite virale aiguë, il est nécessaire de vérifier son étiologie. L'anamnèse peut être le seul moyen de diagnostiquer un médicament ou une hépatite toxique. L'anamnèse devrait également révéler des facteurs de risque d'hépatite virale. La douleur prodromique dans la gorge et l'adénopathie diffuse peuvent indiquer une mononucléose infectieuse plutôt qu'une hépatite virale. L'hépatite alcoolique présuppose l'abus d'alcool dans l'histoire, le développement progressif des symptômes, la présence d'astérisques vasculaires ou de signes d'abus chronique d'alcool ou de maladie hépatique chronique. Les taux d'aminotransférase dépassent rarement 300 UI / L, même dans les cas graves. De plus, contrairement aux dommages hépatiques alcooliques, avec une hépatite virale, l'ALT est habituellement plus élevée que l'ACT, bien que ce ne soit pas une caractéristique de diagnostic différentiel fiable. Dans les cas douteux, la biopsie du foie aide à distinguer l'hépatite alcoolique de l'hépatite virale.

Les patients présumés atteints d'hépatite virale effectuer les études suivantes pour l'identification du virus de l'hépatite A, B ou C: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM antigène nucléaire du virus de l'hépatite B (IgM anti-HBc) et anti-VHC. Si certains d'entre eux sont positifs, d'autres tests sérologiques peuvent être nécessaires pour le diagnostic différentiel de l'hépatite aiguë d'une infection antérieure ou chronique. Si sérologies nécessite l'hépatite B, analyse habituellement aux antigènes B e-hépatite (NVeAd) et anti-HBe pour une prévision plus précise de la maladie et un traitement antiviral. Dans le VHB grave confirmé par sérologie, un test anti-HDV est effectué. Si le patient a récemment fait l'objet d'un examen endémique, un test d'IgM anti-VHE devrait être effectué.

Le VHA n'est présent dans le sérum que lors d'une infection aiguë et n'est pas détecté par des tests cliniques connus. Les anticorps IgM apparaissent généralement tôt au cours de l'infection, et leur titre atteint un maximum d'environ 1 à 2 semaines après le développement de l'ictère, diminuant graduellement au bout de quelques semaines; cela s'accompagne de l'émergence d'anticorps IgG protecteurs (anti-VHA) qui persistent en général tout au long de la vie. Ainsi, l'IgM est un marqueur d'infection aiguë, alors que l'IgG anti-VHA indique simplement le VHA transféré et la présence d'une immunité à l'infection.

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Diagnostic sérologique de l'hépatite A

	HAV	HAV transféré
IgM anti-HAV	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

Le VHA est le virus de l'hépatite A. Le VHA infectieux reporté.

Diagnostic sérologique de l'hépatite B

	HBV	Chronique	Reporté2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
IgM anti-HBs	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
ADN VHB	+	+	-

VHB - virus de l'hépatite B; HBsAg est l'antigène de surface du virus de l'hépatite B; HBcAg - antigène nucléaire du virus de l'hépatite B; HBeAg est l'e-antigène du virus de l'hépatite B.

Les niveaux d'anticorps anti-VHB doivent être déterminés lors de la confirmation sérologique de la présence du VHB dans une infection sévère.

² Infection à VHB reportée avec convalescence.

Les anti-HBs sont également considérés comme le seul marqueur sérologique après la vaccination contre le VHB.

Diagnostic sérologique de l'hépatite C

	Aiguë	Chronique	VHC reporté
Anti-VHC	+	+	+
ARN HCV	+	+	-

VHC - virus de l'hépatite C. Report de l'infection par le VHC avec un rétablissement spontané ou un traitement efficace.

L'hépatite virale B aiguë a au moins trois systèmes antigène-anticorps différents qui peuvent être testés: HBsAg, HBeAg et HBeAg. L'ADN viral (ADN du VHB) peut également être examiné. Dans le sérum, l'antigène de surface de HBV, c'est-à-dire HBsAg, peut être détecté. HBsAg apparaît habituellement pendant la période d'incubation, généralement 1-6 semaines avant l'apparition des symptômes cliniques ou des changements dans les analyses biochimiques, et indique la présence de la virémie, qui disparaît dans le processus de récupération. Cependant, la présence de HBsAg est parfois transitoire. Les anticorps protecteurs appropriés (anti-HBs) apparaissent des semaines ou des mois après le rétablissement clinique et persistent habituellement pour la vie; ainsi, sa détection indique une infection par le VHB transféré et leur immunité. Chez 5-10% des patients, l'HBsAg persiste et les anticorps ne sont pas produits: ces patients deviennent des porteurs asymptomatiques du virus ou développent une hépatite chronique à l'avenir.

HBcAd est l'antigène nucléaire du virus. Sans l'utilisation de méthodes spéciales est détectée uniquement dans les cellules touchées du foie, mais pas dans le sérum sanguin. Les anticorps dirigés contre HBcAd (anti-HBc) apparaissent habituellement au début de la phase clinique de la maladie; par la suite, les titres d'anticorps diminuent progressivement sur une période de plusieurs années ou tout au long de la vie. Leur présence avec anti-HBs indique une guérison d'une infection antérieure par le VHB. Des anticorps anti-HBc sont également présents dans les porteurs chroniques de HBsAg, qui ne donnent pas de réponse anti-HBs. Dans l'infection aiguë, l'anti-HBc est principalement représenté par les immunoglobulines IgM, alors que pour l'infection chronique, les IgG anti-HBc prédominent. Les IgM anti-HBc sont des marqueurs sensibles de l'infection aiguë par le VHB et, dans certains cas, sont les seuls marqueurs d'une infection récente entre la disparition de l'HBsAg et l'apparition d'anti-HBs.

HBeAg est une protéine virale de base (à ne pas confondre avec le virus de l'hépatite E) apparaissant uniquement en présence de l'AgHBs, AgHBe nécessite la réplication active et une grande infectiosité du virus. En revanche, la présence d'un anticorps approprié (anti-HBe) suggère une infectivité plus faible. Ainsi, l'e-antigène est plus informatif en tant que marqueur pronostique que pour le diagnostic. L'hépatopathie chronique se développe plus fréquemment chez les patients atteints d'HBeAg et moins fréquemment chez les patients ayant un anti-HBe.

Chez les patients atteints d'une infection active par le VHB, l'ADN viral (ADN-VHB) peut être détecté dans le sérum dans le cadre d'une étude spéciale, mais ce test n'est pas toujours disponible.

Avec le VHC, les anticorps sériques (anti-VHC) indiquent presque toujours une infection active; ils ne sont pas protecteurs. Les anti-VHC apparaissent habituellement dans les deux semaines suivant une infection aiguë, mais parfois à une date ultérieure. Dans un faible pourcentage de patients, l'anti-VHC reflète simplement l'exposition précédemment transmise du virus avec une clairance spontanée, et non la présence d'une infection active. Les niveaux d'ALT et d'ACT sont dans les limites normales. Dans des cas peu clairs, l'ARN du VHC est quantifié.

Lorsque HDVaHTH-HDV indique une infection active. Ils peuvent ne pas être détectés dans les quelques semaines suivant l'apparition d'une maladie aiguë.

Dans le VHE, l'IgM anti-VHE n'est pas détectée par les méthodes conventionnelles. Chez les patients ayant des antécédents endémiques associés à des données cliniques, la présence d'anti-VHE indique une infection aiguë du VHE.

Si vous effectuez une biopsie, il est généralement vu la même image histopathologique, quelle que soit la spécificité du virus: la nécrose hépatocellulaire acidophiles, infiltrat inflammatoire mononucléaires, de la régénération des signes histologiques. Le VHB peut parfois être diagnostiquée par la présence de symptômes « mate » (provoquée par le remplissage dans le cytoplasme HBsAg) et en utilisant des méthodes spéciales immunocoloration composants de virus. Cependant, ces signes ne sont pas caractéristiques du VHB aigu et sont beaucoup plus typiques de l'infection chronique par le VHB. L'identification du VHC en tant que facteur étiologique est parfois possible sur la base de caractéristiques morphologiques peu exprimées. Une biopsie hépatique contribue au pronostic de l'hépatite aiguë, mais elle est rarement réalisée exclusivement à cette fin. La récupération histologique complète se produit s'il n'y a pas de nécrose étendue qui relie tous les acini (nécrose du bridge). La plupart des patients atteints de nécrose de pont se rétablissent complètement. Cependant, dans certains cas, le processus progresse vers l'hépatite chronique.

Traitement de l'hépatite virale aiguë

Aucun traitement de l'hépatite virale aiguë n'affecte l'évolution de cette maladie, à l'exception des cas individuels d'immunisation efficace après exposition. Évitez l'alcool qui augmente les dommages au foie. Les restrictions dans l'alimentation ou l'activité physique, y compris le repos au lit habituellement prescrit, n'ont aucune justification scientifique. La plupart des patients peuvent retourner au travail en toute sécurité après la disparition de l'ictère, même si les taux d'ACT ou d'ALT sont légèrement élevés. Avec l'hépatite cholestatique, l'administration de cholestyramine 8 g par voie orale 1 ou 2 fois par jour peut réduire les démangeaisons. Le cas d'hépatite virale doit être signalé au service de santé local ou municipal.

Prévention de l'hépatite virale aiguë

Parce que l'efficacité du traitement est limitée, la prévention de l'hépatite virale aiguë est très importante. L'hygiène personnelle peut empêcher la transmission, en particulier fécale, qui est observée avec le VHA et le VHE. Le sang et d'autres liquides physiologiques (p. Ex., La salive, le sperme) chez les patients atteints de VHB aigu et de VHC et chez les patients atteints de selles avec VHA sont considérés comme infectieux. Des mesures de protection contre les infections sont recommandées, mais l'isolement du patient n'est pas important pour prévenir la propagation du VHA et, en général, pour les infections par le VHB ou le VHC. L'incidence des infections post-transfusionnelles est minimisée en éliminant les transfusions inutiles et en examinant tous les donneurs d'HBsAg et d'anti-VHC. Le dépistage des donneurs a réduit l'incidence des infections post-transfusionnelles à 1/100 000 unités transfusées de composants sanguins.

L'immunoprophylaxie peut inclure une immunisation active avec des vaccins et une immunisation passive.

Prévention de l'hépatite virale aiguë A 

Une prophylaxie pré-exposition pour l'infection par le VHA devrait être fournie aux personnes voyageant dans les zones de forte endémie. Il doit également être effectuée dans l'armée, les employés des jardins d'enfants et les employés des laboratoires de diagnostic, ainsi que chez les patients présentant une maladie hépatique chronique due à un risque accru d'hépatite A fulminante développer plusieurs vaccins contre le VHA avec différentes doses et modes de vaccination; ils sont sûrs, offrent une protection pendant environ 4 semaines et offrent une protection prolongée (peut-être plus de 20 ans).

L'immunoglobuline standard, anciennement appelée immunoglobuline sérique, prévient ou réduit la gravité de l'infection par le VHA et est utilisée pour la prophylaxie post-exposition; Il est généralement recommandé d'injecter 0,02 ml / kg par voie intramusculaire, mais certains experts suggèrent d'augmenter la dose à 0,06 ml / kg (de 3 ml à 5 ml pour les adultes).

Prévention de l'hépatite virale aiguë B

La vaccination dans les zones endémiques a considérablement réduit la prévalence de l'infection. Les personnes à risque élevé sont depuis longtemps encouragées à effectuer une vaccination pré-exposition. Cependant, la vaccination sélective des groupes à haut risque aux États-Unis et dans d'autres régions non endémiques n'a pas entraîné de réduction significative de l'incidence de l'hépatite virale B; Ainsi, la vaccination est maintenant recommandée à tous les Américains de moins de 18 ans, dès la naissance. La vaccination universelle est souhaitable dans tous les pays, mais elle est trop coûteuse et donc irréaliste.

Deux vaccins recombinants ont été développés; ils sont sûrs, même pendant la grossesse. Le régime de vaccination prévoit trois injections intramusculaires dans le muscle deltoïde - immunisation primaire et administration répétée à 1 mois et 6 mois. Les enfants reçoivent des doses plus faibles, et les patients recevant un traitement immunosuppresseur ou qui sont sous hémodialyse, des doses plus élevées.

Après vaccination, le taux de protection des anti-HBs persiste à 5 ans chez 80-90% et jusqu'à 10 ans chez 60-80% des vaccinés. Les patients sous hémodialyse ou recevant des médicaments immunosuppresseurs avec un anti-HBs inférieur à 10 mUI / mL sont recommandés pour effectuer des immunisations de rappel.

L'immunoprophylaxie post-contact de l'infection par le VHB associe la vaccination à l'introduction d'immunoglobulines contre l'hépatite B (IHGV), un médicament ayant un titre élevé en anti-HBs. Apparemment, IHGV n'empêche pas le développement de l'infection, mais prévient ou réduit les manifestations cliniques de la maladie. Les nouveau-nés de mères HBsAg-positives reçoivent une dose initiale de vaccin et 0,5 ml de DHI par voie intramusculaire dans la cuisse immédiatement après la naissance. Dans les quelques jours qui suivent un contact sexuel avec le partenaire HBsAg-positif ou le contact d'une peau ou d'une muqueuse endommagée avec du sang HBsAg-positif, il est nécessaire d'administrer par voie intramusculaire 0,06 ml / kg d'IHGV avec le vaccin. Auparavant, un patient vacciné après une exposition percutanée à du sang HBsAg-positif devait subir un test d'anticorps anti-HBs; si les titres sont inférieurs à 10 mUI / ml, une vaccination de rappel est réalisée.

Prévention de l'hépatite virale aiguë C, D, E

Actuellement, il n'y a pas de médicaments pour l'immunisation contre les infections à HDV, HCV ou HEV. Cependant, la prévention de l'hépatite B virale aiguë prévient l'hépatite virale aiguë D. La création d'un vaccin contre l'infection par le VHC est entravée par la variabilité prononcée du génome viral.