Types de bradycardie

Il se peut qu'il n'y ait aucune sensation subjective de ralentissement du rythme cardiaque, et si elle est présente, quel que soit son type, elle se manifeste de la même manière. L'identification des différents types de bradycardie est importante non pas tant pour le patient que pour le médecin, dans le cadre du choix de la stratégie thérapeutique.

Cet écart de la fréquence cardiaque par rapport à la valeur de référence est classé selon différents critères. Ainsi, selon les causes de la bradycardie, on distingue les suivantes:

• physiologique, qui est une variante de la norme;
• pharmacologique ou médicinal, résultant d’un effet secondaire de la prise de médicaments, souvent de manière incorrecte;
• pathologique, se manifestant à la suite d'une maladie cardiaque (intracardiaque) et de lésions d'autres organes (extracardiaques), qui peuvent provoquer indirectement un rythme cardiaque lent (parfois, l'induction médicamenteuse n'est pas distinguée comme un type distinct). [ 1 ]

Les bradyarythmies pathologiques sont également classées selon des causes plus spécifiques: toxiques, endocriniennes, neurogènes, médicamenteuses et myogéniques (basées sur des lésions organiques du muscle cardiaque).

La bradycardie est interprétée comme absolue, c'est-à-dire déterminée en permanence, dans n'importe quelle position du corps et état du patient, la présence ou l'absence de stress physique et mental antérieur, ainsi que relative, causée par certaines circonstances - blessures, maladies, médicaments, stress, effort physique.

Chez certains patients, les causes du ralentissement du rythme cardiaque restent obscures, malgré toutes les recherches disponibles à ce jour. On diagnostique alors une bradycardie idiopathique. Cette bradycardie peut être observée de façon constante ou périodique. Si, outre le ralentissement du pouls, rien d'autre ne gêne le patient, aucun traitement n'est nécessaire. [ 2 ]

Selon la localisation de la source des troubles, on distingue une bradycardie sinusale, associée à une diminution de l'activité des cellules pacemaker du nœud sinusal, qui ne produisent pas le nombre requis d'impulsions par minute tout en maintenant leur rythme et leur coordination. Ce fonctionnement du myocarde est souvent une caractéristique individuelle, une variante normale qui n'entraîne pas de troubles hémodynamiques et ne nécessite pas de mesures thérapeutiques. [ 3 ]

Le nœud sinusal (sino-auriculaire) peut fonctionner normalement. Dans ce cas, le ralentissement du pouls est dû à un blocage des fibres nerveuses qui transmettent les impulsions électriques. La transmission peut être perturbée dans différentes zones, des oreillettes aux ventricules (blocs auriculo-ventriculaires) et dans la zone située entre le nœud sinusal et l'oreillette droite (bloc sino-auriculaire). La transmission des impulsions électriques peut être partiellement bloquée, mais plus lentement, voire totalement, voire totalement, ce qui représente un risque mortel.

La bradycardie (bradyarythmie) peut être compensée, c'est-à-dire que l'organisme est capable de compenser cette anomalie sans conséquences pathologiques. Il s'agit d'une découverte fortuite. Un traitement médicamenteux n'est pas nécessaire dans ce cas; il suffit de connaître cette caractéristique de votre organisme et de surveiller régulièrement votre état. [ 4 ]

Une condition décompensée nécessite une attention médicale car les symptômes d'un rythme cardiaque lent, d'un volume sanguin insuffisant entrant dans la circulation systémique et d'une hypoxie associée gênent le patient et l'autocompensation n'est plus possible.

Bradycardie physiologique

Ce type de ralentissement du rythme cardiaque est considéré comme une variante normale causée par certaines conditions physiologiques. Ces caractéristiques physiologiques sont inhérentes aux personnes entraînées, habituées à une activité physique régulière et importante. La bradycardie fonctionnelle est observée chez cette catégorie de population au repos et se traduit par un ralentissement de la fréquence cardiaque, parfois très important. Un cœur entraîné, habitué à travailler en surcharge, assure une hémodynamique normale, par exemple pendant le sommeil nocturne avec de rares chocs, car il se contracte puissamment et fortement, expulsant un volume important de sang en un seul choc.

Ce type de fonction cardiaque peut être d'origine constitutionnelle et génétique, et peut être observé chez les membres d'une même famille. Ces personnes sont généralement naturellement bien développées physiquement et, par conséquent, mènent une vie active.

La bradycardie des athlètes, caractéristique génétique de l'organisme, reflète le travail puissant d'un cœur bien entraîné au repos et se traduit par une hypotension relative de la partie sympathique du système nerveux autonome sur fond de prédominance de l'activité du nerf vague. Ce déséquilibre autonome est caractérisé par une certaine stabilité. Cependant, la détection d'un pouls lent chez les personnes présentant de telles caractéristiques nécessite un examen afin d'exclure des lésions intracardiaques.

Un rythme cardiaque lent peut être causé par des changements liés à l’âge et des déséquilibres hormonaux: croissance physique rapide pendant l’adolescence, grossesse et vieillissement du corps.

La bradycardie réflexe est également physiologique. Elle survient en réaction à une baisse de la température corporelle ou à une stimulation du nerf vague, induite artificiellement par une pression sur l'artère carotide ou sur les yeux, lors d'un massage thoracique au-dessus du cœur.

Bradycardie d'origine médicamenteuse

Une diminution de l'activité du nœud sinusal peut survenir suite à un traitement médicamenteux. Ce type d'effet cardiotoxique est le plus souvent provoqué par les bêtabloquants, les antagonistes calciques, les glycosides cardiaques et les opiacés. L'apparition d'un effet indésirable survient généralement en cas de dosage incorrect, d'automédication ou de non-respect de la durée recommandée du traitement. Si le médicament ralentit la fonction cardiaque, il est nécessaire de discuter avec le médecin d'un ajustement posologique ou d'un remplacement (arrêt) du médicament.

En plus des médicaments, un effet cardiotoxique sous forme de bradycardie peut se développer chez les gros fumeurs, les alcooliques et en cas de diverses infections et intoxications. [ 5 ]

Bradycardie verticale

Un pouls lent peut être détecté dans une position du corps et normal dans une autre. Généralement, lorsqu'un patient est diagnostiqué avec un rythme cardiaque irrégulier, son pouls est mesuré dans différentes positions: debout, couché, ou lors de changements de position.

La bradycardie verticale est diagnostiquée lorsque le pouls du patient ralentit en position debout ou en marchant. En position allongée, le rythme cardiaque revient à la normale. Ce phénomène est appelé bradyarythmie sinusale. Elle est plus fréquente chez l'enfant. Une bradycardie sévère se manifeste par des symptômes caractéristiques; une bradycardie légère à modérée peut évoluer vers des symptômes imperceptibles et être une variante normale.

La position verticale de l'axe électrique du cœur sur le cardiogramme, comme toute autre, peut être combinée avec n'importe quel rythme cardiaque.

Bradycardie horizontale

Le ralentissement du rythme cardiaque en position allongée est fréquent et, dans la plupart des cas, il s'agit d'une caractéristique individuelle de l'organisme. Une personne présente une bradycardie en position allongée, tandis qu'en position debout, en mouvement ou sous effort, le pouls s'accélère. Si ces changements ne s'accompagnent pas de symptômes pathologiques d'hypoxie cérébrale, il n'y a pas lieu de s'inquiéter.

Un ralentissement du pouls pendant le sommeil est tout à fait acceptable. La bradycardie nocturne est typique chez les personnes entraînées, lorsque le cœur compense le manque d'activité physique en ralentissant le pouls. De rares impulsions puissantes suffisent amplement à assurer une circulation sanguine normale. Cet état est également appelé bradycardie de repos. On l'observe non seulement pendant le sommeil, mais aussi au repos, dans un état de relaxation.

Bradycardie neurogène

Cette forme de ralentissement de la fonction musculaire cardiaque accompagne les maladies extracardiaques qui provoquent une hypertonie du nerf vague. [ 6 ]

L'irritation directe du nerf vague est provoquée par des névroses, des tumeurs du médiastin ou du cerveau, une méningite, une lithiase biliaire, des maladies inflammatoires de l'estomac et des intestins, une otite moyenne, une glomérulonéphrite aiguë généralisée, une hépatite et une hépatose, ainsi que par des maladies infectieuses graves. Ces pathologies extracardiaques peuvent s'accompagner de rares contractions du muscle cardiaque. La bradycardie vagale est fréquente chez les enfants et les adolescents et constitue l'une des manifestations de la dystonie végétative-vasculaire. Elle s'accompagne de troubles du sommeil, d'une fatigue intense, de caprices et d'un manque d'appétit.

L'hypertonie du nerf vague, quelle qu'en soit la cause, provoque une faiblesse du nœud sino-auriculaire et une bradyarythmie sinusale à tout âge. Cliniquement, cette affection se manifeste par des symptômes non spécifiques: hypotension artérielle, faiblesse générale, vertiges, sueurs, essoufflement, troubles temporaires de la conscience. Dans les cas plus graves, une hypoglycémie et un syndrome de Morgagni-Adams-Stokes peuvent se développer.

Une bradycardie neurogène peut se développer lors d’un infarctus aigu du myocarde, affectant les cardiomyocytes situés le long de la paroi inférieure du muscle cardiaque.

La prédominance du tonus du nerf vague se manifeste également par une bradycardie physiologique. Cependant, si elle est d'origine pathologique, elle progressera sans traitement. Par conséquent, lorsqu'un pouls lent est détecté, même chez des personnes entraînées, il est recommandé de procéder à un examen afin d'exclure toute pathologie organique intra- et extracardiaque.

Bradycardie systolique

Toute perturbation de l'activité contractile du cœur affecte un indicateur de son fonctionnement, tel que la quantité de sang artériel éjectée par le muscle cardiaque lors d'une contraction (volume systolique). Par conséquent, l'expression « bradycardie systolique » est incorrecte. Elle pourrait signifier qu'avec une diminution modérée du nombre de contractions cardiaques, l'organisme peut activer un mécanisme compensatoire sous forme d'augmentation du volume systolique. Parallèlement, les organes et les tissus ne subissent pas d'hypoxie, car la quantité de sang artériel éjectée lors d'accidents vasculaires cérébraux puissants mais rares est suffisante pour assurer une hémodynamique normale chez un individu donné.

Cependant, ce mécanisme compensatoire n'est pas activé chez tous les patients. Chez de nombreux patients, le volume systolique ne change pas et, avec la diminution de la fréquence cardiaque, une hypoxie et des symptômes d'insuffisance d'apport sanguin se développent progressivement.

De plus, en cas de tachyarythmie prolongée, la durée de la période diastolique de travail du cœur est raccourcie, ce qui entraîne une diminution du volume sanguin remplissant les ventricules. Avec le temps, cela entraîne une diminution du volume systolique et du volume minute de circulation sanguine, ce qui provoque l'apparition de signes de bradycardie.

Bradycardie respiratoire

Un ralentissement modéré du pouls à l'expiration est typique de l'enfance et de la puberté, chez les personnes présentant une hypertonie du système nerveux autonome. Parallèlement, à l'inspiration, le pouls augmente chez les patients souffrant d'arythmie respiratoire.

La pathogénèse d'une telle anomalie du rythme respiratoire n'est pas associée à des troubles intracardiaques organiques. L'arythmie respiratoire n'entraîne pas de troubles du flux sanguin et ne provoque pas de dyspnée persistante, de choc cardiogénique ni d'œdème. Le rythme cardiaque reste sinusal, normal; seule une augmentation de la longueur de l'intervalle RR correspondant à l'expiration est observée à l'électrocardiogramme. La bradycardie respiratoire n'est pas considérée comme une véritable arythmie. Elle peut être qualifiée d'arythmie sinusale lors du diagnostic, car le cœur maintient un rythme sinusal normal (les impulsions sont émises par le nœud sino-auriculaire).

La bradycardie respiratoire peut être observée de façon constante chez certaines personnes, et périodiquement chez d'autres. Elle se manifeste par un ralentissement du pouls à l'expiration, parfois jusqu'à son arrêt complet, et une accélération à l'inspiration, surtout si celle-ci est profonde.

Elle est asymptomatique; la présence de symptômes indésirables d'hypoxie indiquera très probablement une pathologie cardiaque ou extracardiaque. Elle s'accompagne souvent d'une dystonie neurocirculatoire. On observe généralement des manifestations notables d'accélération du pouls à l'inspiration, ainsi qu'une hyperhidrose, des mains et des pieds froids, une gêne sternale et une sensation de manque d'air.

Chez les enfants et les adolescents, la bradycardie respiratoire est souvent associée à une croissance intense, tandis que chez les femmes enceintes, elle est associée à des variations hormonales et à un stress accru. Dans ces catégories de population, les symptômes de la bradycardie respiratoire disparaissent spontanément après un certain temps.

L'alarme doit être donnée dans les cas où un ralentissement du pouls détecté accidentellement associé au cycle respiratoire s'accompagne d'un inconfort grave - faiblesse sévère, symptômes d'hypoxie, états de pré-évanouissement et d'évanouissement. [ 7 ]

Arythmie et bradycardie (bradyarythmie)

Le cœur humain fonctionne automatiquement, sans interruption, tout au long de la vie. Une bradycardie (rythme cardiaque lent) rare, ainsi qu'une tachycardie (rythme cardiaque qui bat fort, saute hors de la poitrine), des extrasystoles (impulsions non programmées) ou un blocage cardiaque (blocage) sont des anomalies du rythme cardiaque (arythmie).

Parfois, le rythme cardiaque est perturbé chez tout le monde, que ce soit lors de crises émotionnelles ou d'un stress physique. Nombreux sont ceux qui présentent des anomalies du rythme cardiaque, mais ne les ressentent pas. Les troubles du rythme surviennent pour diverses raisons et ont donc des conséquences différentes. Les changements physiologiques ne sont pas dangereux, et le trouble le plus fréquent et le plus visible est l'accélération du rythme cardiaque ou la tachycardie. Un rythme lent et d'autres troubles sont moins perceptibles, surtout à l'état embryonnaire. Si un électrocardiogramme ou un tonomètre à domicile révèle la présence d'une arythmie, il est conseillé de consulter un cardiologue et de suivre ses conseils pour la suite des opérations.

Le terme bradyarythmie est un synonyme complet de bradycardie, donc tout ce qui a déjà été et sera dit sur un rythme cardiaque lent concerne cette formulation du diagnostic.

Extrasystole et bradycardie

Les extrasystoles sont des impulsions anormales qui surviennent en dehors du rythme cardiaque, dans des foyers ectopiques d'hyperactivité situés dans n'importe quelle partie du système de conduction en dehors du nœud sino-auriculaire (oreillettes, ventricules, nœud auriculo-ventriculaire). Ces impulsions sont transmises par le myocarde, provoquant ses contractions au moment de la relaxation des oreillettes et des ventricules, lorsqu'ils sont remplis de sang. Une éjection extrasystolique anormale de sang présente un volume inférieur à la normale, et l'éjection suivante présente également un volume inférieur. Des extrasystoles fréquentes peuvent entraîner une diminution significative des paramètres hémodynamiques.

En cas de bradycardie, lorsque l'activité du nœud sinusal diminue ou que la conduction des impulsions est perturbée, des rythmes ectopiques non sinusaux passifs apparaissent, de nature substitutive, stimulant les contractions cardiaques. Leur fonction protectrice en l'absence d'impulsions du stimulateur cardiaque principal est incontestable. De nouveaux centres d'impulsions commencent à fonctionner indépendamment, échappant au contrôle du nœud sinusal. Les raisons en sont les mêmes que celles qui conduisent au développement de la bradycardie. [ 8 ]

Subjectivement, l'extrasystole est perçue comme une poussée du cœur contre la paroi thoracique. Ces sensations sont dues à la contraction active des muscles ventriculaires après leur relâchement. Les patients peuvent se plaindre d'une sensation de battements cardiaques irréguliers et percevoir un fonctionnement irrégulier. Certains patients ne ressentent aucune extrasystole, mais peuvent ressentir de la peur, une peur de la mort, des crises de sueur, une faiblesse, une gêne thoracique et une incapacité à inspirer. Les personnes atteintes de dystonie neurocirculatoire ont des difficultés à gérer l'extrasystole. [ 9 ]

L'extrasystole auriculaire est fonctionnelle dans la plupart des cas et n'est pratiquement pas détectée en cas de lésions cardiaques graves. En revanche, l'activation des cardiomyocytes, stimulateurs cardiaques du nœud auriculo-ventriculaire et, surtout, des ventricules cardiaques (rythmes idioventriculaires), est caractéristique des pathologies cardiaques graves et se manifeste par des symptômes de bradycardie correspondant à la gravité de la maladie sous-jacente. Chez les patients présentant un rythme auriculo-ventriculaire enregistré à long terme, une insuffisance cardiaque résistante, des crises fréquentes d'angine de poitrine et des évanouissements au plus fort du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes se développent. [ 10 ]

Extrasystole ventriculaire et bradycardie

Dans plus des deux tiers des épisodes, des foyers ectopiques d'hyperactivité se forment dans la couche musculaire des ventricules. Des impulsions rythmiques idioventriculaires apparaissent. La plus dangereuse est l'extrasystole ventriculaire, qui se développe dans le contexte d'une maladie cardiaque.

En cas de bradycardie prononcée, des troubles circulatoires importants sont observés, nécessitant des mesures de réanimation. Des pathologies potentiellement mortelles se développent:

• tachycardie paroxystique ventriculaire – crises de contraction accrue de ces parties du muscle cardiaque (jusqu'à 200 battements/min), dont la conséquence est une insuffisance ventriculaire aiguë, un choc arythmogène;
• fibrillation ventriculaire ou affection similaire, flutter, dans laquelle les contractions myocardiques sont inefficaces et le sang n'entre pratiquement pas dans la circulation systémique;
• asystolie ventriculaire – arrêt de l’activité cardiaque, coma.

Le rythme idioventriculaire, dont la source est située dans le myocarde ventriculaire, associé à une asystolie auriculaire, indique dans la plupart des cas un état pré-mortem.

La fibrillation auriculaire et la bradycardie constituent une association dangereuse, surtout lorsque le pouls est rare et arythmique. Dans ce cas, il est recommandé aux patients de se faire implanter un stimulateur cardiaque.

En cas de fibrillation auriculaire, le cœur brasse le sang, augmentant ainsi sa viscosité. À ce stade, des caillots sanguins – des emboles – se forment dans l'oreillette gauche. Ils peuvent migrer vers le cerveau et provoquer une thrombose des artères cérébrales, leur obstruction ou leur rupture, puis vers les poumons, obstruant l'artère pulmonaire. Les patients atteints de fibrillation auriculaire se voient prescrire des anticoagulants, tels que la cardio-aspirine ou le cardio-magnyl. [ 11 ]

Bradycardie et asystolie

L'arrêt cardiaque, l'absence totale d'activité électrique et, par conséquent, l'arrêt du flux sanguin dans les vaisseaux, est appelé asystolie. Elle peut être temporaire: après un très bref arrêt, la circulation sanguine reprend. Une asystolie durant jusqu'à trois secondes est ressentie comme des étourdissements, jusqu'à neuf secondes comme une perte de connaissance. Un arrêt de la circulation sanguine pendant un quart de minute peut entraîner le décès. Une ambulance n'a généralement pas le temps d'arriver.

Les causes d'asystolie primaire sont la cardiopathie ischémique et les troubles de la conduction cardiaque. Un pouls lent précède l'arrêt cardiaque.

Le syndrome secondaire se développe dans différentes conditions. Les rythmes cardiographiques annonciateurs d'un arrêt cardiaque imminent sont la fibrillation ventriculaire ou l'absence de pouls en cas de tachycardie ventriculaire; l'absence de pouls avec une conductivité électrique préservée. [ 12 ]

Angine et bradycardie

Un ralentissement cardiaque prolongé et prononcé est aggravé par une oxygénation insuffisante des organes et des tissus, notamment du muscle cardiaque, qui doit travailler jour et nuit sans interruption. Le cœur souffre d'hypoxie, les cardiomyocytes meurent et des foyers ischémiques se forment. La bradycardie contribue au développement d'une forme de cardiopathie ischémique appelée angine de poitrine, ou angine de poitrine, comme on l'appelait auparavant, car les crises se manifestent par une douleur soudaine, une pression sur la poitrine, comme si un objet lourd était tombé dessus, empêchant la respiration (gros crapaud). De rares contractions cardiaques entraînent une diminution du volume sanguin pompé par le cœur.

Les symptômes d'angine de poitrine associés à une bradycardie indiquent l'incapacité de l'organisme à réguler la circulation sanguine de manière autonome. En l'absence de soins médicaux, l'état de santé s'aggrave, les zones ischémiques augmentent, le cœur perd sa capacité de fonctionner et l'organisme tout entier en souffre. Si les symptômes d'angine de poitrine apparaissent initialement lors d'activités physiques associées à un certain niveau de stress, les crises deviennent ensuite gênantes au repos. [ 13 ]

Le tableau clinique de l'angine de poitrine se caractérise par des crises soudaines de douleur intense, accompagnées d'une sensation de lourdeur thoracique, d'une incapacité à respirer profondément, d'une distension thoracique. La douleur peut irradier vers le bras gauche, sous l'omoplate, jusqu'à la mâchoire. On observe également une sensation de faiblesse intense, un essoufflement: les jambes ne tiennent tout simplement pas, la peau pâlit, le cœur bat par intermittence. Des nausées et, en cas de crise grave, des vomissements peuvent survenir.

Aux stades initiaux, les symptômes ne sont pas clairement exprimés et peuvent ne pas être tous présents. Le symptôme principal est une crise soudaine de douleur intense, pressante ou fulgurante. [ 14 ] Consulter un médecin dès les premiers signes d'une pathologie en développement permettra de s'en débarrasser au plus vite; aux stades sévères, l'implantation d'un stimulateur cardiaque peut s'avérer nécessaire.

Bradycardie et blocs cardiaques

Le type de rythme cardiaque lent non sinusal est associé à l'apparition d'obstacles au passage des impulsions, au blocage des impulsions électriques dans différentes zones des fibres nerveuses du système de conduction cardiaque.

Les causes des troubles de la conduction cardiaque sont diverses: lésions cardiaques organiques, intoxications par des substances toxiques et médicaments. Des blocages surviennent parfois chez des personnes en parfaite santé. [ 15 ]

La transmission de l'impulsion peut être interrompue à n'importe quel niveau de conduction. Le générateur principal (stimulateur cardiaque) est le nœud sinusal (sino-auriculaire), qui génère les impulsions électriques à la fréquence la plus élevée. Le nœud auriculo-ventriculaire qui le suit peut remplacer le nœud sinusal si nécessaire et générer des impulsions, mais à une fréquence plus faible, de dix à vingt battements. En cas de défaillance des nœuds, les fibres nerveuses du faisceau de His et/ou les fibres de Purkinje sont activées, mais elles génèrent des impulsions rares correspondant à une bradycardie prononcée.

Cependant, même si le nœud sinusal génère des impulsions à la fréquence requise, celles-ci n'atteignent pas leur destination en raison d'obstacles (blocages). La transmission est bloquée à différents niveaux: entre le nœud sinusal et les oreillettes, et d'une oreillette à l'autre. Sous le nœud auriculo-ventriculaire, le défaut de conduction peut se situer à différents endroits, et la conduction peut également être altérée au niveau de n'importe quelle branche du faisceau de His.

Le bloc auriculo-ventriculaire complet (grade III) est le plus dangereux. Ces sections du cœur commencent à fonctionner indépendamment les unes des autres, s'excitant et se relâchant à une fréquence déterminée par les foyers ectopiques qui y sont apparus. Une désorganisation complète de l'activité électrique du myocarde se produit. [ 16 ]

Degrés de blocage plus doux: le premier, lorsque les impulsions atteignent toujours le point final, mais avec un léger retard, et le second, lorsque toutes les impulsions n'atteignent pas le point final.

Les formes plus légères sont caractérisées par une asymptomatisme, une bradycardie de blocage prononcée est caractérisée par des symptômes d'apport sanguin insuffisant, principalement au cerveau, et des crises d'hypertension, d'angine de poitrine et d'insuffisance cardiaque qui ne peuvent être contrôlées par des médicaments peuvent s'ajouter.

Bradycardie et hypertrophie ventriculaire gauche

Le sang riche en oxygène est éjecté du ventricule gauche dans l'aorte. Cette partie du cœur assure l'oxygénation des organes et des tissus de tout le corps. Une hypertrophie (augmentation de la taille, épaississement des parois) se développe souvent chez les personnes en parfaite santé qui entraînent régulièrement le muscle cardiaque, ce qui entraîne une augmentation du poids et du volume de cet organe à forte activité, appelé cœur d'athlète. De ce fait, le volume de sang artériel éjecté dans la circulation sanguine augmente et le pouls ralentit, car les éjections fréquentes ne sont plus nécessaires. Il s'agit d'un processus naturel qui n'entraîne pas de troubles hémodynamiques. [ 17 ]

L'hypertrophie ventriculaire gauche peut se développer pour compenser des processus pathologiques qui entravent l'éjection sanguine dans l'aorte et pour surmonter la résistance vasculaire. Les anomalies aortiques, les anomalies valvulaires, la cardiomyopathie hypertrophique, l'hypertension artérielle, l'athérosclérose et d'autres lésions organiques du myocarde peuvent s'accompagner de modifications hypertrophiques du ventricule gauche.

Ces maladies évoluent souvent de manière asymptomatique pendant une longue période, se manifestant uniquement par un ralentissement du pouls. La bradycardie en elle-même n'entraîne pas de modifications hypertrophiques, mais en est plutôt un symptôme.

Par conséquent, un pouls faible, surtout constant, constitue un motif sérieux d'examen approfondi. Une procédure diagnostique non invasive telle que l'échographie cardiaque permet de détecter des modifications de la structure du myocarde à un stade précoce. [ 18 ]

Migration du stimulateur cardiaque et bradycardie

En cas de troubles de l'automatisme du nœud sino-auriculaire ou de blocage des impulsions électriques, d'autres centres d'automatisme, situés hors de la source principale d'impulsions, initient une activité de substitution pour exciter le myocarde. La bradycardie contribue à l'émergence de rythmes et de complexes ectopiques passifs, dont le rythme de glissement (migration du stimulateur cardiaque). Ce phénomène consiste en un déplacement progressif de la source d'impulsions du nœud sino-auriculaire vers le nœud auriculo-ventriculaire, puis en sens inverse. Chaque cycle débute à un nouvel emplacement: du nœud sino-auriculaire, différents éléments structurels des oreillettes, du nœud auriculo-ventriculaire. Le décalage le plus courant du stimulateur cardiaque est: sinus → auriculo-ventriculaire et inversement. Le générateur d'impulsions se déplace progressivement, ce qui, sur le cardiogramme, se manifeste par diverses modifications de l'onde P, reflétant la contraction des oreillettes. [ 19 ]

Un rythme migratoire peut être observé chez des individus sains présentant un tonus vagal dominant.

Les maladies cardiaques peuvent également entraîner la formation d'un rythme migratoire: maladie du sinus, inflammation du muscle cardiaque, maladie ischémique, affections rhumatismales. Les complications cardiologiques consécutives à des maladies infectieuses peuvent également provoquer l'apparition de ce phénomène.

Bradycardie paroxystique

Un pouls lent est souvent observé dans un contexte de stress chez les enfants sujets aux crises affectives-respiratoires. Les enfants à risque sont ceux qui ont eu des naissances anormales, des maladies infectieuses et des intoxications graves, ainsi que ceux qui souffrent de maladies somatiques. Une grossesse anormale de la mère et une négligence pédagogique de l'enfant augmentent le risque de crises.

Le diagnostic de bradycardie paroxystique n’est pas correct; les pédiatres l’utilisent pour différencier ces crises d’autres formes de ralentissement de la fonction cardiaque.

Chez certains enfants, la moindre excitation peut entraîner une crise affective-respiratoire. Le développement du paroxysme se déroule selon le schéma suivant: la première phase de la crise dite blanche (la peau de l'enfant devient très pâle) commence par un murmure discret, la division parasympathique du système nerveux autonome est activée. Ensuite, l'automatisme du nœud sinusal est perturbé, le pouls diminue significativement et la tension artérielle peut chuter. L'enfant devient calme, devient mou et perd connaissance. Des convulsions peuvent survenir. Tout cela se produit très rapidement, en quelques secondes seulement. La bradycardie peut entraîner une crise d'asystolie.

Les enfants atteints de pathologies cardiaques peuvent développer un bloc de conduction cardiaque à divers degrés. Les crises sont généralement précédées de situations stressantes – peur, colère, forte excitation –, mais il arrive que le facteur déclenchant ne puisse être déterminé.

Même après une telle attaque, l'enfant doit être présenté à un cardiologue et examiné en profondeur pour diverses pathologies.

Bradycardie matinale

Le ralentissement matinal du pouls peut être physiologique. La nuit, le cœur ralentit, il n'y a pas de charge et les besoins en oxygène sont accrus. Par conséquent, la bradycardie matinale, tant que le corps n'a pas encore retrouvé son rythme diurne, ne devrait pas être gênante si elle ne s'accompagne pas de symptômes d'hypoxie ou d'arythmie prononcée (accélération du rythme cardiaque pouvant aller jusqu'à des saccades, ou ralentissement et arrêt notables du pouls). Certains patients peuvent ressentir des crises de peur de mourir, des étourdissements, des convulsions, une respiration sifflante et un essoufflement.

Des symptômes ressentis le matin après une nuit de repos, non provoqués par des inquiétudes, même si l'état se normalise au cours de la journée, doivent inciter à consulter un médecin. L'automédication est alors dangereuse. [ 20 ]

Bradycardie transitoire

Un trouble aigu et transitoire du rythme cardiaque, allant jusqu'à un ralentissement, peut être causé par des facteurs externes temporaires (peur, forte excitation). Ce trouble survient souvent chez les enfants et résulte d'une apnée.

Dans la petite enfance (jusqu'à trois ans), des crises de bradycardie sont observées chez les enfants avant le coucher, notamment après une journée riche en émotions et en expériences (participer à une pièce de théâtre, à une fête d'enfants, à un complexe de loisirs). Avant le coucher, les émotions s'estompent, ce qui entraîne un ralentissement de l'activité cardiaque.

Ces crises transitoires ne s'accompagnent pas de symptômes prononcés, d'une faiblesse maximale, d'une somnolence, parfois d'évanouissements [ 21 ] et, en règle générale, leurs causes sont évidentes. Elles sont plus fréquentes chez les enfants, mais peuvent également apparaître chez les adultes hyperémotifs.

Si la bradycardie transitoire s'accompagne de symptômes indiquant un trouble hémodynamique et n'est pas causée par des facteurs externes, vous devez alors consulter un médecin.

Bradycardie cérébrovasculaire

Dans le contexte d'une bradycardie prononcée, le cerveau se trouve en manque d'oxygène et consomme beaucoup d'oxygène, ce qui entraîne des étourdissements, des évanouissements et des convulsions. Ce sont des manifestations classiques d'une bradycardie prononcée, dont les complications peuvent être des accidents vasculaires cérébraux aigus. [ 22 ]

Il existe également une rétroaction. Le ralentissement du rythme cardiaque peut faire partie du complexe symptomatique des catastrophes cérébrales: accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique, thrombose des artères cérébrales. La bradycardie cérébrovasculaire est l'un des symptômes de la stupeur ou du coma post-AVC.