Reins et alcool (néphropathie alcoolique)

La néphropathie alcoolique est associée à l'effet chronique de l'alcool sur le système immunitaire, à la fois par son effet toxique membranaire direct, influençant la production de cytokines, et par la perturbation de la régulation immunitaire au niveau du système nerveux central et du foie. La sensibilisation à l'antigène hyalin de l'alcool, aux antigènes bactériens et à l'accélération de la réplication du VHC joue un rôle important. Près de la moitié des patients atteints d'alcoolisme viscéral présentent un ARN du VHC, ainsi qu'une augmentation de la concentration d'endotoxine d'E. coli, qui active le système du complément par la voie alternative.

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Causes néphropathie alcoolique

Parmi les facteurs néphritogènes non inflammatoires, on distingue l'hypertension « alcoolique » et les troubles du métabolisme des purines (voir Néphropathie goutteuse ). Le risque de développer une hypertension augmente avec la quantité d'alcool consommée et atteint 90 % avec une consommation supérieure à 35 g/jour. Morphologiquement, la glomérulonéphrite alcoolique est classée comme un groupe de néphrites à IgA secondaires, caractérisées par un tableau de néphrite mésangioproliférative (le plus souvent focale, moins souvent diffuse).

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Symptômes néphropathie alcoolique

Les symptômes de la néphropathie alcoolique comprennent la manifestation de symptômes de néphrite latente: microhématurie indolore persistante, associée à une protéinurie minime ou modérée (moins de 2 g/jour).

Un syndrome néphritique aigu, souvent accompagné d'une augmentation de la microhématurie, de la protéinurie, de l'oligurie et d'une diminution transitoire de la FC, est observé chez plus d'1/3 des patients le premier jour après un excès alcoolique.

Les formes hypertensives et néphrotiques de glomérulonéphrite alcoolique sont beaucoup moins fréquemment diagnostiquées. La forme néphrotique est typique des variantes fibroplasiques diffuses et à progression rapide de la glomérulonéphrite alcoolique. Dans la forme hypertensive de la glomérulonéphrite alcoolique, des troubles du métabolisme des purines (hyperuricémie, hyperuricosurie) et une obésité sont souvent détectés. Les antihypertenseurs permettent un contrôle satisfaisant de la pression artérielle. Les symptômes suivants sont typiques de toutes les formes de glomérulonéphrite alcoolique:

• dépôts d’IgA mésangiaux;
• gravité de la fibrose interstitielle rénale;
• la présence de symptômes extrarénaux d'alcoolisme.

Dans plus de la moitié des cas, des maladies telles que la maladie alcoolique du foie (hépatite chronique, cirrhose portale du foie), la pancréatite chronique, la cardiomyopathie alcoolique et la polyneuropathie périphérique sont détectées.

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Formes

On distingue les formes cliniques suivantes de glomérulonéphrite:

• latent;
• hypertendu;
• néphrotique.

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Diagnostics néphropathie alcoolique

Inspection et examen physique

Les stigmates de l’alcoolisme sont révélés:

• anémie macrocytaire;
• Contractures de Dupuytren;
• oreillons géants;
• érythème des paumes;
• gynécomastie.

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Diagnostic en laboratoire de la néphropathie alcoolique

• Analyse générale des urines: microhématurie, protéinurie.
• Diminution de la vitesse du CF.
• Test sanguin immunologique: augmentation persistante du taux d'IgA.
• Hyperuricémie, hyperuricosurie.

Diagnostic instrumental de la néphropathie alcoolique

Des méthodes de diagnostic par échographie, rayons X et radionucléides, ainsi que par biopsie du foie sont utilisées.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic de néphropathie alcoolique est souvent difficile en raison du caractère non spécifique de l'hématurie et de la diversité des symptômes de la maladie alcoolique. Afin d'exclure les maladies urologiques associées à une hématurie (lithiase rénale, tumeurs de l'appareil urinaire, tuberculose rénale, papillite nécrotique associée à une pyélonéphrite purulente), un ensemble de méthodes diagnostiques associant radionucléides, échographie et radiographie est utilisé.

L'étape suivante du diagnostic différentiel de la néphropathie alcoolique consiste à différencier la glomérulonéphrite alcoolique de la néphrite aiguë, de la néphrite à IgA primaire et secondaire, de la néphropathie goutteuse et psoriasique. Dans la glomérulonéphrite alcoolique, contrairement à la néphrite aiguë et à la maladie de Berger, la macrohématurie est moins fréquente; l'épisode d'hématurie n'est pas associé à une infection aiguë antérieure des voies respiratoires supérieures (amygdalite, pharyngite), mais à un excès d'alcool. Des symptômes d'hépatopathie alcoolique, de myocarde et de pancréas sont souvent présents.

La biopsie hépatique joue un rôle important dans l’établissement de l’étiologie alcoolique de la glomérulonéphrite et dans le choix d’un traitement adéquat.

La néphrite alcoolique à évolution rapide doit être différenciée des affections suivantes:

• néphrite diffuse dans l'endocardite infectieuse subaiguë;
• syndrome hépatorénal;
• choc endotoxique (voir Insuffisance rénale aiguë);
• néphrite apostémateuse;
• néphrite à IgA secondaire chez les porteurs du VIH (la néphrite à IgA, qui se développe souvent chez les individus infectés par le VIH de race blanche, est caractérisée par une prolifération extracapillaire diffuse et une évolution rapidement progressive).

Traitement néphropathie alcoolique

Tout d’abord, il est nécessaire d’éliminer complètement les boissons alcoolisées, ce qui conduit au développement rapide d’une rémission de la néphrite dans 50 à 60 % des cas.

Dans la glomérulonéphrite alcoolique avec troubles du métabolisme des purines non corrigés par l'abstinence et un régime pauvre en purines, un traitement par allopurinol est indiqué.

Dans les formes néphrotiques et à progression rapide de glomérulonéphrite, des glucocorticoïdes, des cytostatiques et des médicaments antiviraux (pour la réplication du VHC) sont utilisés, mais l'efficacité du traitement pathogénique de la CGN alcoolique n'a pas été prouvée.

Lors de la prescription d'un traitement antihypertenseur, les médicaments hépatotoxiques (méthyldopa, diurétiques thiazidiques, bloqueurs ganglionnaires) doivent être évités. L'administration systématique de diurétiques de l'anse aggrave l'hyperuricémie, les carences en potassium et en calcium et, en cas de cirrhose portale concomitante, provoque le développement d'un syndrome hépatorénal. Parmi les antihypertenseurs, les inhibiteurs de l'ECA, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, les inhibiteurs calciques et les bêtabloquants sont les plus recommandés.

Traitement de l'insuffisance rénale chronique

L'utilisation de l'hémodialyse intermittente régulière est difficile en raison de l'instabilité hémodynamique (cirrhose du foie avec syndrome d'hypertension portale, hypovolémie, cardiomyopathie alcoolique avec dysfonctionnement systolique), du syndrome hémorragique sévère, des troubles métaboliques (alcalose respiratoire, encéphalopathie hépatique). La DPCA est plus efficace et plus sûre.

Lors d'une transplantation rénale chez les patients atteints de glomérulonéphrite alcoolique, le risque de complications infectieuses et oncologiques, ainsi que d'insuffisance hépatique aiguë, est accru. En cas de glomérulonéphrite associée à une cirrhose alcoolique, une transplantation combinée (rein et foie) est recommandée.

Prévoir

L'évolution et le pronostic de la néphropathie alcoolique sont relativement favorables.

Près de la moitié des patients présentent une évolution récurrente de glomérulonéphrite chronique avec des exacerbations après un nouvel excès d'alcool et une régression rapide (en 3 à 4 semaines) avec l'abstinence. Parallèlement à la diminution de la sévérité de la protéinurie, de la microhématurie, de l'hypertension et à la normalisation de la mucoviscidose, on observe une évolution positive du syndrome de cholestase (diminution de la taille du foie), des troubles du métabolisme des purines et une cardiomyopathie (restauration du rythme sinusal).

L'évolution persistante est caractérisée par une activité constante de glomérulonéphrite chronique, non clairement associée à un excès d'alcool.

Une évolution rapide de la néphropathie alcoolique, avec pour conséquence une insuffisance rénale irréversible au cours de la première ou de la deuxième année de néphrite, est observée dans 3 à 6 % des cas, en cas de maladie alcoolique avancée. La base morphologique de cette variante est une néphrite extracapillaire ou mésangiocapillaire diffuse. Un lien a été établi entre l'évolution rapide de la glomérulonéphrite chronique alcoolique et une infection virale persistante (VHC), ainsi qu'une exacerbation sévère de la pancréatite alcoolique.

En général, 15 à 20 % des patients atteints de glomérulonéphrite chronique développent une insuffisance rénale chronique terminale au cours de la 10e année.

Les critères d'un pronostic défavorable pour la glomérulonéphrite chronique alcoolique comprennent:

• protéinurie persistante supérieure à 1 g/jour;
• formation d'un syndrome néphrotique;
• hypertension persistante;
• consommation d’alcool à long terme (plus de 10 ans);
• Réplication du VHC.

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