Pathologie endocrinienne et modifications oculaires

En cas d'insuffisance d'activité des glandes parathyroïdes due à une hypocalcémie, une cataracte se développe, accompagnée de convulsions, d'une tachycardie et de troubles respiratoires. Une opacification du cristallin accompagnée de tétanie peut survenir en quelques heures. La biomicroscopie permet d'observer des opacités grises ponctuelles et striées dans le cortex du cristallin, sous les capsules antérieure et postérieure, alternant avec des vacuoles et des orifices hydriques. La cataracte progresse ensuite. Elle est retirée chirurgicalement. Le traitement de l'hypocalcémie repose sur la prescription de préparations à base de glandes parathyroïdes et de sels de calcium.

Chez les patients atteints d'acromégalie, une angiopathie rétinienne se développe en raison d'un dysfonctionnement hypophysaire. Un symptôme de congestivité discale apparaît, la vision centrale et la perception des couleurs diminuent, et le champ visuel s'affaiblit de manière bitemporale. La maladie peut entraîner une atrophie des nerfs optiques et une cécité complète. Le plus souvent, la cause de la maladie est un adénome éosinophile de l'hypophyse.

En cas d'hyperfonctionnement du cortex et de la médullosurrénale, l'hypertension artérielle se développe et provoque des modifications de la rétine, typiques de l'hypertension artérielle secondaire. En cas d'hypofonctionnement (maladie d'Addison), le métabolisme des électrolytes et des glucides est perturbé. Le patient perd l'appétit, une faiblesse générale se développe, un poids corporel diminue, une hypothermie, une hypotension artérielle et une pigmentation cutanée sont observées, notamment au niveau des paupières et de la conjonctive. En cas d'évolution prolongée de la maladie, la couleur de l'iris et du fond d'œil s'assombrit. Le traitement est assuré par un endocrinologue.

Le dysfonctionnement de la glande thyroïde provoque des modifications du tissu orbitaire et des muscles oculaires externes, ce qui conduit au développement d'une exophtalmie endocrinienne.

Le diabète sucré touche toutes les races humaines. Selon les statistiques mondiales, il touche 1 à 15 % de la population mondiale et son incidence est en constante augmentation. Les diabétologues modernes se concentrent sur les complications vasculaires du diabète sucré, dont dépendent le pronostic de la maladie, l'aptitude au travail et l'espérance de vie du patient. Le diabète affecte considérablement les vaisseaux de la rétine, des reins, des membres inférieurs, du cerveau et du cœur. Un ophtalmologiste peut être le premier à détecter des modifications du fond d'œil caractéristiques du diabète sucré lorsque les patients se plaignent d'une baisse de la vision, de points noirs et de taches, sans se rendre compte de la présence du diabète sucré. En plus de la rétinopathie, le diabète provoque des cataractes, un glaucome néovasculaire secondaire, des lésions cornéennes sous forme de kératopathies ponctuées, des érosions récurrentes, des ulcères trophiques, une dystrophie endothéliale, une blépharite, une blépharoconjonctivite, des orgelets, une iridocyclite et parfois les nerfs oculomoteurs sont touchés.

Les premiers signes de modifications du fond d'œil sont la dilatation des veines rétiniennes, une stase veineuse et une hyperémie veineuse. À mesure que le processus progresse, les veines rétiniennes prennent une forme fusiforme, deviennent tortueuses et étirées: c'est le stade de l'angiopathie diabétique. Ensuite, les parois des veines s'épaississent et des thrombus pariétaux et des foyers de périphlébite apparaissent. Le signe le plus caractéristique est la dilatation anévrismale sacculaire de petites veines disséminées dans le fond d'œil, localisées en zone paramaculaire. À l'ophtalmoscopie, elles ressemblent à un amas de taches rouges isolées (on les confond avec une hémorragie), puis les anévrismes se transforment en foyers blancs contenant des lipides. Le processus pathologique évolue vers le stade de la rétinopathie diabétique, caractérisée par l'apparition d'hémorragies, de petites à larges, recouvrant l'ensemble du fond d'œil. Elles surviennent le plus souvent dans la région de la macula et autour de la papille optique. Les hémorragies surviennent non seulement dans la rétine, mais aussi dans le corps vitré. Les hémorragies prérétiniennes sont souvent précurseurs de modifications prolifératives.

Le deuxième signe caractéristique de la rétinopathie diabétique est la présence de foyers exsudatifs blanchâtres, profonds, cireux et cotonneux, aux contours flous. Ils sont plus fréquents lorsque la rétinopathie diabétique est associée à une hypertension ou à une néphropathie. Les exsudats cireux se présentent sous forme de gouttelettes blanchâtres.

L'œdème rétinien et les anomalies focales sont souvent localisés dans la région maculaire, ce qui entraîne une diminution de l'acuité visuelle et l'apparition de scotomes relatifs ou absolus dans le champ visuel. Les lésions de la région maculaire dans le diabète sucré sont appelées maculopathie diabétique. Elles peuvent survenir à n'importe quel stade de la maladie et se manifester par des formes exsudatives, œdémateuses et ischémiques (le pronostic le plus sombre pour la vision).

L'angiographie fluorescente permet d'établir un diagnostic précis et de décider d'une coagulation laser des vaisseaux atteints. C'est la méthode la plus informative, permettant de déterminer les lésions initiales de la paroi vasculaire, leur diamètre, leur perméabilité, les microanévrismes, les thromboses capillaires, les zones ischémiques et le débit sanguin.

Le stade suivant de développement des modifications pathologiques est la rétinopathie diabétique proliférative, dans laquelle des modifications prolifératives de la rétine et du corps vitré s'ajoutent aux modifications apparues au stade de l'angiopathie et de la rétinopathie diabétique simple. À ce stade, on observe une nouvelle formation de capillaires, dont les boucles apparaissent à la surface de la rétine, du disque optique et le long du trajet des vaisseaux.

Au fur et à mesure de la progression du processus, les capillaires se développent dans le corps vitré, entraînant le décollement de la membrane hyaloïde. Parallèlement à la néovascularisation, des excroissances fibreuses apparaissent, localisées au niveau prérétinien et se développant dans le corps vitré et la rétine. À l'ophtalmoscopie, les proliférations apparaissent sous forme de bandes blanc grisâtre, foyers de formes variées recouvrant la rétine.

Le tissu fibrovasculaire pénétrant la membrane hyaloïde postérieure du corps vitré s'épaissit et se contracte progressivement, provoquant un décollement de la rétine. La forme proliférative de la rétinopathie diabétique est particulièrement sévère, progresse rapidement, a un pronostic sombre et survient généralement chez les sujets jeunes.

L'image du fond d'œil change en cas de diabète sucré associé à une hypertension, une athérosclérose ou une néphropathie. Dans ces cas, les modifications pathologiques s'aggravent plus rapidement.

La rétinoangiopathie diabétique est considérée comme bénigne si elle progresse par étapes sur 15 à 20 ans.

Le traitement est pathogénique, c'est-à-dire la régulation du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines, et symptomatique - l'élimination et la prévention des manifestations et des complications du diabète sucré.

Les préparations enzymatiques sont efficaces pour la résorption des hémorragies du corps vitré: lidase, chymotrypsine, iode à faibles doses. L'ATP est prescrite pour améliorer les processus d'oxydoréduction.

La méthode la plus efficace pour traiter la rétinopathie diabétique est la coagulation laser des vaisseaux rétiniens. Elle vise à supprimer la néovascularisation, à fermer et à limiter les vaisseaux à perméabilité accrue et à prévenir le décollement de rétine par traction. Des méthodes de traitement laser spécifiques sont utilisées pour différents types de pathologies diabétiques.

En cas de cataracte diabétique, un traitement chirurgical est indiqué. Après une extraction de la cataracte, des complications surviennent souvent: hémorragies de la chambre antérieure de l'œil, décollement de la membrane vasculaire, etc.

En cas d'hémorragies du corps vitré accompagnées d'une baisse significative de l'acuité visuelle, d'un décollement de rétine tractionnel et d'une prolifération fibrovasculaire, le corps vitré altéré (vitrectomie) est retiré avec coagulation endolaser simultanée de la rétine. Ces dernières années, grâce à de nouveaux équipements techniques, la chirurgie vitréo-rétinienne a connu un grand succès. Il est désormais possible d'exciser les adhérences prérétiniennes recouvrant la macula. Ces opérations permettent de restaurer la vue chez des patients jusque-là considérés comme incurables.

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