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Neuropathie diabétique - Aperçu des informations
Dernière revue: 12.07.2025
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La neuropathie diabétique est une combinaison pathogéniquement associée au diabète sucré de syndromes de lésions du système nerveux, classés en fonction de l'atteinte prédominante dans le processus des nerfs spinaux (neuropathie diabétique distale ou périphérique) et (ou) du système nerveux autonome (neuropathie diabétique viscérale ou autonome) à l'exclusion d'autres causes de leurs lésions.
Selon cette définition, seul le type de lésion du système nerveux périphérique peut être considéré comme diabétique dans lequel d'autres facteurs étiologiques pour le développement d'une polyneuropathie sont exclus, par exemple, une étiologie toxique (alcoolique) ou d'autres maladies du système endocrinien (hypothyroïdie).
Causes et pathogenèse de la neuropathie diabétique
La pathogénèse de la neuropathie diabétique n'est pas entièrement comprise. Le principal facteur pathogénique initial de la neuropathie diabétique est l'hyperglycémie chronique, qui entraîne à terme des modifications de la structure et de la fonction des cellules nerveuses. Le rôle le plus important est probablement joué par la microangiopathie (modifications des canaux nerveux avec altération de l'apport sanguin aux fibres nerveuses) et les troubles métaboliques, notamment:
- activation du shunt polyol (trouble du métabolisme du fructose) - une voie alternative du métabolisme du glucose, à la suite de laquelle il est converti en sorbitol sous l'action de l'aldose réductase, puis en fructose, l'accumulation de sorbitol et de fructose conduit à une hyperosmolarité de l'espace intercellulaire et un gonflement du tissu nerveux;
- Réduction de la synthèse des composants des membranes des cellules nerveuses, entraînant une perturbation de la conduction de l'influx nerveux. À cet égard, l'utilisation de cyanocobalamine, impliquée dans la synthèse de la gaine de myéline du nerf, réduit la douleur associée aux lésions du système nerveux périphérique et stimule le métabolisme des acides nucléiques par l'activation de l'acide folique, semble efficace dans la neuropathie diabétique;
Symptômes de la neuropathie diabétique
La neuropathie diabétique ne présente aucune manifestation clinique aux stades initiaux. La neuropathie n'est détectée qu'à l'aide de méthodes de recherche spécifiques. Dans ce cas, il est possible:
- modifications des résultats des tests électrodiagnostiques:
- diminution de la conductivité des impulsions nerveuses dans les nerfs périphériques sensoriels et moteurs;
- diminution de l'amplitude des potentiels neuromusculaires induits,
- modifications des résultats des tests de sensibilité;
- vibration;
- tactile;
- température;
Diagnostic de la neuropathie diabétique
Le diagnostic de neuropathie diabétique est posé sur la base de plaintes pertinentes, d'antécédents de diabète sucré de type 1 ou de type 2, de données issues d'un examen clinique standardisé et de méthodes de recherche instrumentales (y compris des tests sensoriels quantitatifs, électrophysiologiques (électromyographie) et autofonctionnels).
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Plaintes et examen clinique standardisé
Pour évaluer quantitativement l'intensité de la douleur, des échelles spéciales sont utilisées (TSS - General Symptom Scale, VAS - Visual Analogue Scale, McGill scale, HPAL - Hamburg Pain Questionnaire).
Diagnostic de la neuropathie diabétique
Qu'est-ce qu'il faut examiner?
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Quels tests sont nécessaires?
Qui contacter?
Traitement de la neuropathie diabétique
La principale mesure de prévention et de traitement de la neuropathie diabétique consiste à atteindre et à maintenir les valeurs glycémiques cibles.
Des recommandations pour le traitement pathogénique de la neuropathie diabétique (benfotiamine, inhibiteurs de l'aldolase réductase, acide thioctique, facteur de croissance nerveuse, aminoguanidine, inhibiteur de la protéine kinase C) sont en cours d'élaboration. Dans certains cas, ces médicaments soulagent la douleur neuropathique. Le traitement des neuropathies diffuses et focales est principalement symptomatique.
Acide thioctique - par voie intraveineuse en goutte-à-goutte (sur 30 minutes) 600 mg dans 100-250 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% une fois par jour, cure de 10-12 injections, puis par voie orale 600-1800 mg/jour, en 1-3 doses, 2-3 mois.
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