Les causes et la pathogenèse de la neuropathie diabétique

Les causes et la pathogenèse de la neuropathie diabétique

La pathogenèse de la neuropathie diabétique n'est pas entièrement comprise. Le principal facteur pathogène initial de la neuropathie diabétique est l'hyperglycémie chronique, qui conduit finalement à un changement dans la structure et la fonction des cellules nerveuses. Probablement, le rôle le plus important est joué par la microangiopathie (changements dans le vasa nervorum avec l'approvisionnement en sang perturbé des fibres nerveuses) et les troubles métaboliques, qui comprennent:

• activation du shunt de polyol (troubles du métabolisme du fructose) - voie alterne du métabolisme du glucose, ce par quoi il est converti en sorbitol par le aldozoreduktaay d'action, puis en fructose, l'accumulation de sorbitol et de fructose conduit à l'hyperosmolarité espace intercellulaire et un œdème de tissu nerveux;
• une diminution de la synthèse des composants des membranes des cellules nerveuses, conduisant à une perturbation de l'influx nerveux. À cet égard, efficace dans la neuropathie diabétique est l'utilisation de cyanocobalamine impliqué dans la synthèse de la gaine de myéline des nerfs réduit la douleur associée à une lésion du système nerveux périphérique stimulatrice échange nucléique par l'activation de l'acide folique;
• aucune glycosylation enzymatique et enzymatique de protéines structurales colonne nerveuse (myéline et la tubuline), conduisant à une perturbation et une démyélinisation de l'influx nerveux; glycosylation des protéines de la membrane basale des capillaires provoque son épaississement et le désordre des processus métaboliques dans les fibres nerveuses. À cet égard, efficace dans la neuropathie diabétique est l'utilisation de cyanocobalamine impliqué dans la synthèse de la gaine de myéline des nerfs, la douleur associée à la réduction d'une lésion du système nerveux périphérique stimulant l'échange nucléique par l'activation de l'acide folique;
• augmentation du stress oxydatif et suppression du système antioxydant suivie de l'accumulation de radicaux libres (action cytotoxique directe). Pour supprimer ce processus, l'acide tioctique, coenzyme, est utilisé dans la décarboxylation oxydative des alpha-cétoacides;
• les processus auto-immuns (selon certaines données, les anticorps contre l'insuline réduisent le facteur de croissance nerveuse, ce qui entraîne une atrophie des fibres nerveuses).

Epidémiologie de la neuropathie diabétique

La fréquence de diverses formes de neuropathie chez les patients atteints de diabète sucré atteint 65-80%. La neuropathie diabétique se développe à tout âge, mais les manifestations cliniques sont plus fréquentes chez les personnes de plus de 50 ans. Pratiquement avec la même fréquence affecte les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2. La forme la plus courante de lésion du système nerveux périphérique est la polyneuropathie périphérique diabétique diffuse (environ 80%). La deuxième plus fréquente est la neuropathie diabétique autonome (retrouvée chez 15% des patients diabétiques au moment du diagnostic et 50% dans 20 ans après le début de la maladie). Le plus souvent, l'innervation végétative du système cardio-vasculaire souffre.

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Classification de la neuropathie diabétique

Pour diffuser la neuropathie, portez:

Neuropathie distale symétrique:

• avec une lésion primaire des nerfs sensoriels (forme sensorielle de la neuropathie diabétique);
• qui affecte principalement les nerfs moteurs (forme du moteur de la neuropathie diabétique), les lésions combinées des nerfs sensoriels et moteurs (forme sensorimotrice de la neuropathie diabétique);

Neuropathie autonome

• Tractus gastro-intestinal: atonie de l'estomac, entéropathie diabétique (diarrhée nocturne et postprandiale),
• système cardiovasculaire: infarctus du myocarde, hypotension orthostatique, troubles du rythme cardiaque;
• la vessie;
• système reproducteur: dysfonction érectile, éjaculation rétrograde;
• autres organes et systèmes: altération du réflexe pupillaire, altération de la transpiration, absence de symptômes d'hypoglycémie.

La neuropathie focale est:

• neuropathie des nerfs crâniens;
• mononeuropathie (membres supérieurs ou inférieurs);
• mononeuropathie multiple;
• polyradiculopathie,
• la plexopathie;
• Les syndromes tunnels (au sens strict ne sont pas des neuropathies, car ils sont causés par la compression, peut-être, d'un nerf inchangé).

Distinguer les étapes suivantes de la polyneuropathie diabétique:

• stade 0 - aucune manifestation de neuropathie;
• Stade 1 (subclinique) - changements dans le système nerveux périphérique, révélés par des tests neurologiques quantitatifs spéciaux, alors qu'il n'y a pas de manifestations cliniques de la neuropathie;
• Le stade 2 est le stade de la manifestation clinique, lorsque, avec les tests neurologiques altérés, des signes et des symptômes de la neuropathie ont lieu;
• Stade 3 - se caractérise par une atteinte sévère de la fonction des nerfs, entraînant des complications graves, y compris le développement du syndrome du pied diabétique

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