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Causes et pathogénie de la neuropathie diabétique
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes et pathogenèse de la neuropathie diabétique
La pathogénèse de la neuropathie diabétique n'est pas entièrement comprise. Le principal facteur pathogénique initial de la neuropathie diabétique est l'hyperglycémie chronique, qui entraîne à terme des modifications de la structure et de la fonction des cellules nerveuses. Le rôle le plus important est probablement joué par la microangiopathie (modifications des canaux nerveux avec altération de l'apport sanguin aux fibres nerveuses) et les troubles métaboliques, notamment:
- activation du shunt polyol (trouble du métabolisme du fructose) - une voie alternative du métabolisme du glucose, à la suite de laquelle il est converti en sorbitol sous l'action de l'aldose réductase, puis en fructose, l'accumulation de sorbitol et de fructose conduit à une hyperosmolarité de l'espace intercellulaire et un gonflement du tissu nerveux;
- Réduction de la synthèse des composants des membranes des cellules nerveuses, entraînant une perturbation de la conduction de l'influx nerveux. À cet égard, l'utilisation de cyanocobalamine, impliquée dans la synthèse de la gaine de myéline du nerf, réduit la douleur associée aux lésions du système nerveux périphérique et stimule le métabolisme des acides nucléiques par l'activation de l'acide folique, semble efficace dans la neuropathie diabétique;
- Glycosylation enzymatique et non enzymatique des protéines structurales de la colonne nerveuse (myéline et tubuline), entraînant une démyélinisation et une perturbation de la conduction de l'influx nerveux; la glycosylation des protéines de la membrane basale capillaire provoque son épaississement et une perturbation des processus métaboliques des fibres nerveuses. À cet égard, l'utilisation de cyanocobalamine, impliquée dans la synthèse de la gaine de myéline du nerf, réduit la douleur associée aux lésions du système nerveux périphérique et stimule le métabolisme des acides nucléiques par l'activation de l'acide folique, ce qui semble efficace dans la neuropathie diabétique.
- Augmentation du stress oxydatif et suppression du système antioxydant, entraînant une accumulation de radicaux libres (effet cytotoxique direct). Pour supprimer ce processus, on utilise l'acide thioctique, une coenzyme impliquée dans la décarboxylation oxydative des acides alpha-céto.
- processus auto-immuns (selon certaines données, les anticorps anti-insuline suppriment le facteur de croissance nerveuse, ce qui conduit à l'atrophie des fibres nerveuses).
Épidémiologie de la neuropathie diabétique
La fréquence des diverses formes de neuropathie chez les patients diabétiques atteint 65 à 80 %. La neuropathie diabétique se développe à tout âge, mais les manifestations cliniques sont plus fréquentes chez les personnes de plus de 50 ans. Elle touche les patients atteints de diabète sucré de type 1 et 2 avec une fréquence presque égale. La forme la plus fréquente d'atteinte du système nerveux périphérique est la polyneuropathie périphérique diffuse diabétique (environ 80 %). La deuxième forme la plus fréquente est la neuropathie diabétique autonome (observée chez 15 % des patients diabétiques au moment du diagnostic et chez 50 % d'entre eux 20 ans après le début de la maladie). Le plus souvent, l'innervation autonome du système cardiovasculaire est atteinte.
[ Classification de la neuropathie diabétique
La neuropathie diffuse comprend:
Neuropathie symétrique distale:
- avec atteinte prédominante des nerfs sensoriels (forme sensitive de neuropathie diabétique);
- avec atteinte prédominante des nerfs moteurs (forme motrice de la neuropathie diabétique), avec atteinte combinée des nerfs sensitifs et moteurs (forme sensorimotrice de la neuropathie diabétique);
Neuropathie autonome:
- Appareil digestif: atonie gastrique, entéropathie diabétique (diarrhée nocturne et postprandiale),
- système cardiovasculaire: infarctus non myocardique, hypotension orthostatique, troubles du rythme cardiaque;
- vessie;
- système reproducteur: dysfonction érectile, éjaculation rétrograde;
- autres organes et systèmes: altération du réflexe pupillaire, altération de la transpiration, absence de symptômes d'hypoglycémie.
La neuropathie focale comprend:
- neuropathie des nerfs crâniens;
- mononeuropathie (membres supérieurs ou inférieurs);
- mononeuropathie multiple;
- polyradiculonévrite,
- plexopathie;
- syndromes tunnel (au sens strict, ce ne sont pas des neuropathies, car ils sont causés par la compression d'un nerf éventuellement inchangé).
On distingue les stades suivants de la polyneuropathie diabétique:
- stade 0 - aucune manifestation de neuropathie;
- stade 1 (subclinique) - modifications du système nerveux périphérique, détectées par des tests neurologiques quantitatifs spéciaux, alors qu'il n'y a pas de manifestations cliniques de neuropathie;
- stade 2 - le stade des manifestations cliniques, lorsque, parallèlement à des tests neurologiques altérés, il existe des signes et des symptômes de neuropathie;
- stade 3 - caractérisé par une altération grave de la fonction nerveuse, entraînant de graves complications, notamment le développement du syndrome du pied diabétique