Néphroptose (prolapsus rénal)

La néphroptose (prolapsus rénal) est une pathologie caractérisée par une mobilité anormale du rein. Ce dernier se déplace de son lit et sa mobilité en position verticale dépasse les limites physiologiques. La mobilité normale du rein en position debout varie de 1 à 2 cm et de 3 à 5 cm lors d'une respiration profonde. Ce dépassement a donné à la maladie un autre nom: mobilité rénale pathologique (renmobile). Chez les patients atteints de néphroptose, le rein prend facilement une position normale ou inhabituelle.

Il y a plus de quatre cents ans, Mesus (1561) et le Père de Pedemontium (1589) ont posé les bases de l'étude de la néphroptose, mais l'intérêt pour cette maladie persiste encore aujourd'hui.

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Épidémiologie

L'incidence de la néphroptose est largement liée aux caractéristiques constitutionnelles de l'organisme, aux conditions de vie, à la nature du travail effectué, etc. La prévalence de cette maladie urologique chez les femmes (1,54 %) est dix fois supérieure ou plus à celle des hommes (0,12 %). Cela s'explique par les particularités structurelles et fonctionnelles du corps féminin: bassin plus large, affaiblissement du tonus de la paroi abdominale après la grossesse et l'accouchement. En moyenne, la néphroptose est détectée chez 1,5 % des femmes et 0,1 % des hommes âgés de 25 à 40 ans, ainsi que chez les enfants âgés de 8 à 15 ans. Une mobilité pathologique du rein droit est beaucoup plus fréquente, liée à sa localisation plus basse et à la faiblesse de son appareil ligamentaire par rapport au rein gauche. Au milieu du siècle, il a été suggéré que le déplacement pathologique du rein pourrait être la conséquence d'un mauvais développement de la circulation sanguine de l'organe, entraînant un allongement du pédicule vasculaire. De plus, le tissu périrénal est moins développé chez ces patients. ce qui contribue à un déplacement supplémentaire du rein.

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Causes néphroptose

Plusieurs facteurs pathogéniques contribuent aux modifications de l'appareil ligamentaire rénal et prédisposent au développement d'une néphroptose. Les principales causes de néphroptose (prolapsus rénal) sont les maladies infectieuses qui réduisent l'activité du mésenchyme, ainsi qu'une perte de poids soudaine et une diminution du tonus musculaire de la paroi abdominale. Dans ce dernier cas, la néphroptose peut faire partie d'une splanchnoptose.

Les ligaments abdominaux, le lit rénal formé par le fascia, le diaphragme et les muscles de la paroi abdominale, ainsi que l'appareil fascial et graisseux proprement dit jouent un rôle dans le maintien du rein en position normale. Le rein droit est fixé par les replis péritonéaux qui le recouvrent antérieurement et forment une série de ligaments: les ligaments hépatorénaux et duodénorénaux. Le rein gauche est fixé par les ligaments pancréato-rénaux et liénorénaux. La capsule fibreuse, étroitement fusionnée au bassinet du rein et fusionnant avec sa membrane lors de son passage dans le pédicule rénal, joue un rôle important dans la fixation de l'organe. Certaines fibres de la capsule rénale proprement dite font partie du fascia recouvrant les piliers diaphragmatiques. Cette section de la capsule, le ligament suspensorium, joue le rôle principal de fixation.

La capsule adipeuse du rein (capsula adiposa renis) joue un rôle important dans le maintien de la position correcte de l'organe. Une diminution de son volume contribue au développement d'une néphroptose et à la rotation du rein autour des vaisseaux du pédicule rénal. De plus, la position correcte de l'organe est maintenue par le fascia rénal et les bandes fibreuses situées au pôle supérieur du rein, ainsi que par le tissu adipeux dense entre celui-ci et la glande surrénale. Ces dernières années, plusieurs auteurs ont émis l'opinion que la néphroptose était due à une lésion généralisée du tissu conjonctif associée à des troubles de l'hémostase.

Malgré des siècles d’études sur la néphroptose, il n’existe toujours pas de consensus sur l’importance des structures anatomiques individuelles pour fixer le rein dans le lit tout en maintenant sa mobilité physiologique, nécessaire à son fonctionnement normal.

Une place particulière dans l'apparition et le développement de la néphroptose est occupée par un traumatisme, dans lequel, en raison d'une rupture des ligaments ou d'un hématome dans la région du segment supérieur du rein, ce dernier est déplacé de son lit.

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Symptômes néphroptose

Le fonctionnement normal du rein repose sur la stabilité de la pression dans l'espace rétropéritonéal et la mobilité de l'organe au niveau de la première vertèbre lombaire. Lorsque ces conditions sont réunies, une bonne circulation sanguine rénale est maintenue et l'évacuation complète de l'urine est possible. Une légère augmentation de l'amplitude des mouvements rénaux, tant orthostatiques que respiratoires, modifie dans une certaine mesure l'hémodynamique de l'organe et crée les conditions nécessaires à l'évacuation de l'urine du bassin sous pression accrue. Ces modifications sont généralement peu prononcées et ne provoquent souvent pas de symptômes de néphroptose.

C’est pourquoi une grande différence a été constatée entre le nombre de personnes atteintes de néphroptose et le nombre de personnes souffrant de cette maladie.

Ce fait témoigne des importantes capacités compensatoires des reins, ce qui permet de parler d'une évolution asymptomatique de la néphroptose. Souvent, le médecin découvre une mobilité rénale accrue par hasard lors de l'examen d'un patient pour une autre maladie. Parfois, cette découverte fortuite marque le début chronologique de la néphroptose, car les patients, et souvent les médecins, commencent à expliquer tous les symptômes de néphroptose que le patient présente ou développe uniquement par la néphroptose découverte et, dans cette illusion, décident d'une intervention chirurgicale injustifiée.

Les symptômes d'un rein mobile, en l'absence de modifications hémodynamiques et urodynamiques, sont rares et à peine perceptibles. Habituellement, les symptômes de la néphroptose se limitent à une douleur sourde modérée dans la région lombaire, qui s'intensifie à l'effort physique et disparaît au repos ou en position horizontale. La douleur est réflexe et est causée par la tension des branches nerveuses du hile rénal et de son lit. On observe également une faiblesse générale, une perte d'appétit, des troubles intestinaux, une perte de poids, une dépression et une neurasthénie.

La progression de la néphroptose entraîne l'apparition de nouveaux symptômes ou une aggravation significative des symptômes préexistants. La douleur peut prendre des allures de colique néphrétique. À ce stade, des complications de la néphroptose apparaissent généralement: pyélonéphrite, hypertension veineuse rénale, hypertension artérielle, transformation hydronéphrotique. Dans plusieurs observations, une crise de pyélonéphrite, une macrohématurie totale et une hypertension artérielle sont les premiers symptômes de la néphroptose.

Étapes

• Stade I: à l'inspiration, le segment inférieur du rein est clairement perceptible à travers la paroi abdominale antérieure, qui, à l'expiration, pénètre à nouveau dans l'hypochondre;
• Stade II: le rein entier émerge de l'hypochondre lorsqu'une personne est en position verticale, mais en position horizontale il revient à sa place habituelle ou la main palpatrice l'y insère facilement et sans douleur;
• Stade III: le rein non seulement sort complètement de l'hypochondre, mais se déplace également facilement dans le grand ou le petit bassin.

En raison des particularités de l'espace rétropéritonéal, de la résistance et de la longueur variables de l'appareil ligamentaire, le rein ne descend pas strictement verticalement. En glissant vers le bas dans l'espace rétropéritonéal, l'organe pivote autour de l'axe transversal (vaisseaux-porte-corps du rein), ce qui rapproche son pôle inférieur de l'axe médian du corps et déplace son pôle supérieur vers le côté, ce qui entraîne une projection du rein vers l'arrière. Si, au stade I de la néphroptose, ces modifications sont insignifiantes, au stade II, la rotation du rein autour de l'axe atteint un degré significatif. Dans ce cas, les vaisseaux rénaux sont fortement étirés et leur diamètre diminue. La projection et la rotation du rein entraînent une torsion des vaisseaux, tandis que le diamètre de l'artère rénale diminue de 1,5 à 2 fois (correspondant à une augmentation de sa longueur). Le débit veineux du rein abaissé est encore plus important, ce qui est associé à la torsion de la veine principale autour de l'artère. Au fur et à mesure que le déplacement pathologique de l'organe augmente, le degré de courbure de l'uretère, qui est normalement long, augmente, de sorte qu'au stade III de la néphroptose, cette courbure peut devenir fixe et conduire à la formation d'une expansion persistante du bassinet et des calices rénaux en raison d'une obstruction chronique de l'écoulement de l'urine du bassinet, c'est-à-dire à la formation d'une pyélectasie.

La néphroptose de stade II-III peut entraîner des troubles importants de l'hémodynamique et de l'urodynamique rénale, ainsi que du flux lymphatique. Le rétrécissement de l'artère rénale, dû à sa tension et à sa rotation, provoque une ischémie rénale, et une perturbation du flux lymphatique par la veine rénale, pour les mêmes raisons, entraîne une hypertension veineuse. Ce phénomène, associé à une perturbation du flux lymphatique, contribue au développement d'un processus inflammatoire, la pyélonéphrite, et contribue largement à son évolution chronique. La pyélonéphrite peut entraîner la formation d'adhérences autour du rein (paranéphrite), fixant l'organe dans une position pathologique (néphroptose fixe)! Les modifications constantes de l'amplitude pathologique des mouvements rénaux affectent les plexus nerveux (paraaortiques) de la porte de l'organe et son innervation.

Les modifications hémodynamiques et urodynamiques sont les principaux facteurs favorisant le développement d'une pyélonéphrite ou d'une hypertension vasorénale, qui constitue à son tour le tableau clinique complet de la maladie. De plus, les troubles hémodynamiques liés à la néphroptose sont plus fréquents que les troubles urodynamiques des voies urinaires supérieures. Il convient de noter que l'hypertension veineuse et l'ischémie associées à la néphroptose peuvent conduire à une véritable hypertension néphrogénique. Cette dernière est souvent transitoire et dépend de la position du corps. Elle est souvent non diagnostiquée ou mal diagnostiquée (hypertension végétative-vasculaire, etc.). De plus, l'hypertension artérielle chez ces patients est résistante au traitement médicamenteux.

On pensait auparavant que les modifications morphologiques et fonctionnelles du rein associées à la néphroptose étaient peu prononcées. Cependant, l'examen du matériel de biopsie d'un rein pathologiquement mobile n'a pas confirmé cette hypothèse. Les modifications morphologiques les plus fréquentes de la néphroptose sont la thyroïdisation des tubules et l'atrophie de leur épithélium, ainsi qu'une infiltration par des cellules lymphoïdes-histiocytaires et des neutrophiles. La sclérose interstitielle, périglomérulaire et périvasculaire, ainsi que la glomérulosclérose, sont moins fréquentes. En cas d'association de néphroptose et de pyélonéphrite chronique, les modifications stromales-cellulaires et tubulo-stromales sont plus fréquentes, tandis que les modifications stromales-vasculaires sont plus rares. Elles sont détectées dès le stade I de la maladie et après une courte période de manifestations cliniques, et constituent une indication pour un traitement chirurgical de la néphroptose.

Facteurs déterminant la mobilité maximale du rein et les modifications de son hémodynamique intra-organique:

• variabilité anatomique et topographique de l'origine du pédicule vasculaire et de sa direction (ascendante, horizontale, descendante);
• distensibilité structurelle et physiologique limitée des vaisseaux sanguins (av renalis).

C'est pourquoi le rein se déplace rarement dans le bassin, mais lorsqu'il le fait, il tourne autour du pédicule vasculaire, ce qui est le facteur déterminant dans l'apparition de troubles hémodynamiques. Ces derniers dépendent de l'angle de rotation dans tous les plans, atteignant 70° ou plus. Les troubles hémodynamiques qui surviennent lors de la rotation du rein sont plus prononcés que lors de sa descente.

Les stades I et II de la néphroptose sont plus souvent diagnostiqués chez les enfants âgés de 8 à 10 ans, et le stade III à un âge plus avancé.

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Complications et conséquences

La pyélonéphrite est la complication la plus fréquente de la néphroptose.

La pyélonéphrite chronique complique l'évolution de cette dernière dans 45 % des cas, la pyélonéphrite aiguë purulente dans 3 % des cas et la pyélonéphrite aiguë non obstructive dans 8,7 % des cas. L'obstruction du flux veineux et l'obstruction du passage de l'urine dans les voies urinaires supérieures créent des conditions favorables au développement d'une infection du tissu interstitiel rénal. La pyélonéphrite aggrave fortement l'évolution de la maladie. Des maux de tête, une fatigue accrue, des douleurs abdominales, de la fièvre et une hypertension transitoire peuvent survenir.

La transformation hydronéphrotique n'accompagne pas toujours la néphroptose, car l'obstruction de l'écoulement urinaire dans cette maladie est temporaire. Cette complication est plus fréquente en cas de néphroptose fixe avec pli urétéral fixe. Le développement d'une hydronéphrose est possible en présence d'un vaisseau supplémentaire, d'une sténose urétérale, mais la transformation hydronéphrotique ou le méga-uretère sont rares.

La macro- et la microhématurie associées à la néphroptose sont généralement une conséquence de l'hypertension veineuse rénale. Elles sont provoquées par l'effort physique, surviennent plus souvent en fin de journée de travail et peuvent disparaître complètement une fois le patient au repos ou en position allongée. L'hypertension veineuse rénale, caractéristique de la néphroptose, crée les conditions nécessaires à la dilatation des veines des zones fornicales et à la formation d'un canal fornical veineux.

L'hypertension artérielle, symptôme de néphroptose, est de nature vasorénale, c'est-à-dire provoquée par un rétrécissement de l'artère rénale en réponse à sa tension et à sa torsion. Une hypertension artérielle orthostatique survient en premier. En cas de néphroptose prolongée, une sténose fibromusculaire de l'artère rénale se développe en raison d'un microtraumatisme de sa paroi avec tension et torsion régulières.

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Diagnostics néphroptose

Le diagnostic de néphroptose (prolapsus rénal) repose sur l'interrogatoire du patient. Cet interrogatoire permet d'établir que l'apparition de douleurs sourdes dans la moitié correspondante de l'abdomen ou dans la région lombaire est clairement liée à l'effort physique, s'intensifie en position verticale (généralement en milieu de journée) et s'atténue en position horizontale et au repos. En cas d'hématurie associée à une néphroptose, un schéma similaire peut également être observé. Il est nécessaire de préciser les pathologies dont souffre le patient, s'il a subi des blessures récentes ou s'il a perdu du poids.

Lors de l'examen, une attention particulière est portée à la morphologie asthénique, au faible développement du tissu adipeux et à la diminution du tonus musculaire de la paroi abdominale antérieure. Lors de l'examen et de l'entretien avec le patient, une attention particulière est portée à son état neuropsychiatrique, à la nature des céphalées et à la présence de modifications du transit intestinal. Généralement, chez le patient, surtout en position debout, on peut palper un rein affaissé! Chez chaque patient suspecté de néphroptose, la tension artérielle est mesurée en deux positions: assise et couchée. Par exemple, le matin (au repos), la tension artérielle est mesurée en position horizontale, puis en position debout après un exercice modéré (marche, sauts légers). La méthode la plus précise pour diagnostiquer l'hypertension artérielle chez le patient atteint de néphroptose est la surveillance quotidienne de la tension artérielle.

La chromocystoscopie en cas de néphroptose permet relativement rarement de détecter un retard d'excrétion de carmin d'indigo. Seuls les patients présentant une macrohématurie, chez lesquels il est possible de déterminer avec précision par quel uretère le sang est excrété dans la vessie, nécessitent une cystoscopie en urgence.

Actuellement, le diagnostic de la néphroptose repose principalement sur des techniques non invasives et mini-invasives: échographie, échographie Doppler des vaisseaux rénaux (pour détecter les troubles hémodynamiques), scanner, IRM et angiographie numérique soustractive. Dans la plupart des cas, ces méthodes permettent un diagnostic précis. L'urographie excrétrice, réalisée en position horizontale et verticale, reste importante. Le déplacement du rein est déterminé par rapport aux vertèbres en comparant sa position sur des radiographies prises dans les positions spécifiées. Une mobilité rénale normale correspond à la hauteur d'une à une vertèbre et demie. Une mobilité rénale plus prononcée suggère une néphroptose, confirmée par échographie.

Le diagnostic radio-isotopique de la néphroptose est essentiel pour évaluer la fonction rénale et ses modifications en position debout, permettant ainsi d'enregistrer et de mesurer la diminution de la sécrétion et le ralentissement de l'évacuation urinaire. Dans ce cas, l'altération détectée de la fonction sécrétoire rénale, qui s'accentue lors de l'observation dynamique, constitue une indication supplémentaire de traitement chirurgical de la néphroptose.

La pyélographie rétrograde pour néphroptose est réalisée extrêmement rarement et avec beaucoup de prudence.

Dans le diagnostic de la néphroptose (prolapsus rénal), particulièrement compliquée par une hypertension artérielle ou une hémorragie fornicale, l'artériographie et la phlébographie des reins en position verticale du patient restent importantes. Ces examens permettent de faire le diagnostic différentiel avec la dystopie rénale (selon le niveau d'origine de l'artère rénale) et de déterminer la présence d'altérations du système artériel et veineux de l'organe.

Pour sélectionner une méthode de traitement, établir des indications chirurgicales et diagnostiquer la splanchnoptose, un examen radiographique du tractus gastro-intestinal (GIT) est effectué.

Les analyses de sang et d'urine sont essentielles pour détecter les complications de la néphroptose, permettant le diagnostic d'une pyélonéphrite latente (bactériurie, leucocyturie) ou d'une hypertension veineuse rénale. Dans ce dernier cas, une hématurie orthostatique et/ou une protéinurie sont observées.

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Diagnostic différentiel

Tout d'abord, un diagnostic différentiel entre néphroptose et dystopie rénale est réalisé. À cet effet, la palpation, l'urographie excrétrice et, plus rarement, l'urétéropyélographie rétrograde sont utilisées. Cependant, un diagnostic précis ne peut être établi que par tomodensitométrie et angiographie. La dystopie rénale se caractérise par l'absence de déplacement d'organe dans l'hypochondre après le passage du patient d'une position verticale à une position horizontale, mais cela peut également être observé en cas de néphroptose fixe.

Sur les urographies excrétrices, un rein dystopique, n'ayant pas encore terminé sa rotation physiologique selon l'axe vertical, présente un uretère raccourci et étiré, s'étendant du bassinet rénal vers l'avant ou vers l'extérieur. Seule l'angiographie permet de déterminer la présence et le type de dystopie, mis en évidence par des artères partant de l'aorte sous le niveau normal. La tomodensitométrie et l'angiographie permettent de détecter une mobilité pathologique d'un rein dystopique (par exemple, en cas de dystopie lombaire) et de déterminer le niveau de fixation rénale nécessaire lors d'une future néphropexie.

La palpation du rein permet souvent de suspecter une tumeur des organes abdominaux, une hydropisie de la vésicule biliaire, une splénomégalie, des kystes et des tumeurs de l'ovaire. En cas d'hématurie, le médecin doit exclure une éventuelle tumeur rénale. Les principales méthodes diagnostiques utilisées pour le diagnostic différentiel de la néphroptose et des maladies mentionnées sont l'échographie, la tomodensitométrie et l'aortographie.

En cas de colique néphrétique, un diagnostic différentiel de la néphroptose avec des maladies aiguës des organes abdominaux et des organes génitaux féminins est effectué.

Traitement néphroptose

Le traitement conservateur et chirurgical de la néphroptose est utilisé. Le traitement conservateur de la néphroptose (prolapsus rénal) comprend l'utilisation d'un bandage élastique personnalisé, que les patients enfilent le matin en position horizontale, en expirant avant de se lever. Le port du bandage est associé à une série d'exercices thérapeutiques spécifiques pour renforcer les muscles de la paroi abdominale antérieure et les muscles lombo-sacrés. La plupart de ces exercices sont effectués en position allongée ou sur un appareil spécial avec repose-pieds surélevé. Les exercices avec charges en position debout, certains sports comme la course, le saut, la musculation et les chutes sont fortement limités, voire temporairement interdits.

La natation constitue une exception, car elle a un effet positif dans le traitement complexe de la néphroptose. Certains patients doivent changer de travail, ce qui implique de longues marches, le port d'objets lourds et des vibrations. Si le patient a perdu beaucoup de poids avant l'apparition des symptômes cliniques de la néphroptose, le traitement de la néphroptose (prolapsus rénal) est associé à une nutrition améliorée afin d'augmenter la couche de tissu adipeux autour du rein. Suivre ces recommandations permet, d'une part, de réduire l'ampleur de la néphroptose et, d'autre part, de prévenir les complications liées au déplacement pathologique du rein.

La néphroptose, découverte par hasard ou étant une conséquence ou une composante d'une splanchnoptose générale, n'est pas considérée comme une indication obligatoire de chirurgie.

La néphroptose est principalement traitée par des méthodes conservatrices et, dans de rares cas (chez 1 à 5 % des patients), un traitement chirurgical est pratiqué. Il consiste à fixer le rein à son lit normal. L'intervention exige une fixation solide et fiable, tout en préservant la mobilité physiologique du rein. Parallèlement à l'élimination du déplacement pathologique du rein, sa rotation autour de l'axe vertical est également éliminée. De plus, l'intervention ne doit pas modifier la position de l'axe physiologique du rein et favoriser le développement d'une inflammation autour de celui-ci (notamment au niveau du pédicule et du LMS).

Indications de la chirurgie de la néphroptose:

• douleur qui handicape le patient:
• pyélonéphrite résistante au traitement conservateur;
• hypertension vasorénale, généralement hypertension artérielle orthostatique;
• hypertension veineuse rénale avec saignement antérieur;
• hydronéphrose;
• néphrolithiase.

Contre-indications: splénomégalie générale, patients âgés, maladies intercurrentes graves qui augmentent déraisonnablement le risque d'intervention chirurgicale.

La préparation préopératoire dépend des complications de la néphroptose nécessitant une néphropexie. En cas de pyélonéphrite, un traitement antibactérien et anti-inflammatoire est prescrit; en cas d'hémorragie fornicale, un traitement hémostatique; en cas d'hypertension artérielle, des antihypertenseurs, etc. Trois jours avant l'opération, le pied du lit du patient est surélevé de 20 à 25 cm afin d'adapter le patient à sa position postopératoire. L'examen du coagulogramme est particulièrement important, car le patient sera alité pendant une période prolongée après l'opération. De plus, cette position du corps assure la remontée du rein et contribue à réduire, voire à supprimer, la douleur. Parallèlement, les patients doivent apprendre à uriner en position allongée.

Depuis la fin du siècle dernier, plus de 150 méthodes de néphropexie ont été décrites. L'enthousiasme suscité par les différentes méthodes avant les années 1930 a cédé la place à la déception suscitée par le traitement chirurgical de la néphroptose, associé à une fréquence élevée d'échecs. De nouveaux aspects pathogéniques de la néphroptose, éclaircis dans les années 1950, ont ravivé l'intérêt pour le traitement chirurgical de la maladie. À cette époque, nombre des méthodes de fixation rénale précédemment décrites avaient perdu leur pertinence et n'étaient plus utilisées. Certaines conservaient, sinon une valeur pratique, du moins historique.

Tous les traitements chirurgicaux existants pour la néphroptose peuvent être divisés dans les groupes suivants:

• fixation du rein par des sutures insérées dans la capsule fibreuse ou le parenchyme de l'organe;
• fixation à la capsule fibreuse du rein sans la suturer ni utiliser ses lambeaux avec décapsulation partielle de l'organe;
• fixation par des tissus extrarénaux (tissu périnéphrétique, muscles) sans suture ou avec suture de la capsule fibreuse.

Les interventions les plus courantes du premier groupe comprennent:

• opération selon SP Fedorov: fixation du rein avec du catgut n° 5 pour la capsule fibreuse à la 12e côte;
• une technique similaire selon Kelly Dodson (1950) avec fixation non seulement à la 12e côte, mais aussi aux muscles lombaires;
• une modification de la méthode Domingue (1980), dans laquelle la fixation par suspension est complétée par la suture de la graisse paranéphrique aux muscles lombaires, soutenant le rein sous le pôle inférieur.

Le deuxième groupe d'opérations comprend les méthodes d'Alberran-Marion, Vogel et Narath, dont le principe général est la fixation du rein à la 12e côte à l'aide de lambeaux coupés ou dans un tunnel de la capsule fibreuse.

Dans les opérations du troisième groupe, divers matériaux alloplastiques sont utilisés pour fixer le rein à la côte XII ou XI: capron, nylon, perlon, téflon sans perforation et avec perforation sous forme de bandes, filets, hamacs, etc.

Ces opérations ne sont pas largement utilisées, car elles assurent une fixation fiable et solide du rein, mais entraînent souvent des récidives, privent le rein de sa mobilité physiologique et perturbent ainsi son hémodynamique et son urodynamique. Une seconde intervention est souvent nécessaire après leur mise en œuvre. De plus, les matériaux synthétiques provoquent le développement d'un important processus inflammatoire autour du rein, avec formation de cicatrices, ce qui prive également l'organe de mobilité et modifie son axe longitudinal.

Les opérations les plus physiologiques actuellement sont considérées comme appartenant au quatrième groupe, qui permettent de réaliser une néphropexie à l'aide de lambeaux musculaires.

La méthode Rivoir (1954) est considérée comme la plus efficace. Elle consiste à fixer le rein à la 12e côte par un lambeau musculaire, ce qui prive pratiquement l'organe de mobilité. En 1966, une variante de cette intervention a été proposée: l'opération de Pytel-Lopatkin, qui a rencontré la plus large diffusion. Elle est généralement réalisée sous anesthésie endotrachéale avec ventilation contrôlée.

Plusieurs modifications de cette intervention ont été proposées. En présence d'un vaisseau supplémentaire dans le segment inférieur du rein, EB Mazo (1966) a proposé de diviser le lambeau musculaire pour éviter sa compression. Yu. A. Pytel (1978) a recommandé de toujours réaliser une néphropexie avec un lambeau musculaire divisé, non seulement pour une fixation plus sûre de l'organe, mais aussi pour éviter les mouvements oscillatoires du rein vers les côtés latéral et médial. MD Javad-Zade (1976) a proposé de conduire le lambeau musculaire dans un tunnel sous-capsulaire transversal sous le pôle inférieur du rein. Yu. S. Tashiev (1976) a utilisé un lambeau fascio-musculaire du muscle abdominal transverse pour fixer le rein.

Après l'opération, le patient reste généralement alité jusqu'au 14e jour. Durant les sept premiers jours, le pied du lit est surélevé de 10 à 15 cm. Un traitement anti-inflammatoire est poursuivi pendant 10 à 14 jours. Pour éviter les efforts lors de la défécation, un laxatif et des microclysters sont prescrits. Une fois l'écoulement de la plaie arrêté, le drainage est retiré.

Actuellement, plusieurs nouvelles méthodes de traitement chirurgical de la néphroptose sont présentées. L'équipe de l'Académie de médecine d'État d'Omsk a proposé une méthode de mini-néphropexie accessible, qui consiste à utiliser un écarteur annulaire avec illuminateur pour former un champ chirurgical de type « tonneau » afin de réduire le traumatisme lors de la néphropexie et de maintenir un effet fonctionnel suffisant.

Les auteurs d'Ekaterinbourg utilisent dans leur travail une méthode de néphropexie mini-invasive, dont la particularité est l'utilisation d'un rétropéritonéoscope et d'une optique binoculaire avec un grossissement de 4 à 6 fois, ce qui permet de réduire le nombre de complications dans la période intra- et postopératoire, de réduire le temps d'intervention chirurgicale et d'activer plus tôt les patients dans la période postopératoire.

Les partisans de la néphropexie par néphrostomie percutanée affirment son efficacité dans le traitement chirurgical de la néphroptose et ses résultats comparables à ceux de la néphropexie laparoscopique (88,2 % de résultats satisfaisants). L'essence de cette méthode est la réalisation d'une néphrostomie percutanée pour la néphroptose. Le drainage de néphrostomie est retiré quelques jours après l'intervention. Cependant, il convient de garder à l'esprit que cette intervention endommage le parenchyme rénal, ce qui augmente le risque de complications telles que saignements rénaux, hématome sous-capsulaire du rein, fistules persistantes non cicatrisantes, fuites urinaires, processus purulents-inflammatoires dans l'espace rétropéritonéal, etc. Dans le cadre de l'introduction généralisée des méthodes chirurgicales mini-invasives en pratique urologique, la néphropexie laparoscopique est actuellement largement utilisée.

La technique de sa mise en œuvre diffère de l'opération traditionnelle selon NA Lopatkin.

Au cours de la dernière décennie, la néphropexie a été de plus en plus pratiquée par voie laparoscopique. Cependant, le rein n'étant pas suffisamment isolé, il est impossible d'éliminer la rotation de l'organe en le suspendant par son segment supérieur. À cet égard, plusieurs auteurs proposent une fixation modifiée du rein avec des matériaux artificiels, notamment un lambeau fendu en prolène, qui permet de pallier l'inconvénient mentionné précédemment de la néphropexie laparoscopique. Parallèlement, cette dernière permet d'obtenir des résultats à distance satisfaisants dans 98,3 % des cas.

Technique de néphropexie laparoscopique

L'intervention chirurgicale est réalisée à partir de quatre laparoports, le patient étant allongé sur le côté sain, la tête de la table d'opération abaissée.

Contrairement à l'opération traditionnelle selon N. A. Lopatkin, le pont fibreux sectionné le long de la face antérieure du rein est croisé en son milieu. Le lambeau musculaire du muscle ilio-psoas, dont l'extrémité distale est nouée par un fil Polysorb, est placé sur la face antérieure du rein, entre les lambeaux de la capsule fibreuse exfoliée, puis fixé solidement à la capsule adipeuse par un fil. Les feuillets exfoliés de la capsule fibreuse sont placés sur le faisceau musculaire et fixés par 4 à 6 clips en titane.

Une fois le rein fixé, le feuillet postérieur du péritoine pariétal est fermé par plusieurs clips en titane ou suturé avec un fil atraumatique à l'aide du dispositif Endostich ou d'une suture manuelle intra-abdominale. L'espace rétropéritonéal est drainé à l'aide d'une sonde fine pendant 12 à 24 heures.

En période postopératoire, les patients observent un repos strict au lit pendant six jours (tête de lit abaissée). L'inconvénient de cette variante de néphropexie laparoscopique (comme de la néphropexie ouverte) est la longue hospitalisation du patient.

La fixation du rein par une maille en polypropylène permet d'activer précocement le patient: il peut marcher dès le lendemain.

La technique de fixation rénale en cas de néphroptose par une prothèse en polypropylène est la suivante. L'accès se fait par trois laparoports situés du côté atteint. Des trocarts de 10 et 11 mm de diamètre sont placés sur la paroi abdominale antérieure: un trocart de 10 mm de diamètre le long de la ligne médioclaviculaire au niveau du nombril, un trocart de 11 mm le long de la ligne axillaire antérieure (sous l'arc costal) et un trocart de 5 mm de diamètre le long de la ligne axillaire antérieure au-dessus de l'aile iliaque.

Il est conseillé d'insérer un trocart pour laparoscope à optique oblique le long de la ligne axillaire antérieure au niveau de l'ombilic.

Une bande de treillis en polypropylène de 2 cm de large et 7 à 8 cm de long est fixée aux muscles de la région lombaire à l'aide d'une aiguille de fourreur, à l'aide de deux ligatures en U, par une incision cutanée de 1 cm de long sous la 12e côte, le long de la ligne scapulaire antérieure. Les nœuds des sutures en U sont plongés profondément dans le tissu sous-cutané, et un point interrompu est appliqué sur la plaie cutanée. L'autre extrémité du treillis en polypropylène est coupée longitudinalement sur 3 à 4 cm et fixée à l'aide d'une agrafeuse herniaire en forme de « V » sur la face antérieure du rein, déplacée vers le haut par l'écarteur.

La néphropexie laparoscopique réalisée en postopératoire précoce permet de rétablir les paramètres physiologiques de mobilité rénale beaucoup plus rapidement (par rapport à la méthode ouverte). Ce résultat s'explique par la technique laparoscopique plus douce. Le patient est stimulé rapidement après l'intervention, ce qui améliore significativement son état psycho-émotionnel et préfigure une période postopératoire sereine.

Prévoir

Le pronostic de la néphroptose est favorable. Les rechutes sont rares. Le choix de la technique chirurgicale et le pronostic global dépendent de la présence de maladies rénales concomitantes (hydronéphrose, lithiase urinaire, pyélonéphrite), l'intervention chirurgicale s'accompagnant du traitement de la néphroptose détectée.