Néphropathie des femmes enceintes

Néphropathie enceinte - une complication de la seconde moitié de la grossesse, qui se manifeste par l'hypertension, protéinurie, souvent en combinaison avec un œdème, qui peut avoir un caractère progressif au développement des conditions critiques de la mère et le fœtus (éclampsie, HELLP syndrome, syndrome DIC, un retard de croissance intra-utérin et la mort du fœtus) .

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Causes néphropathie des femmes enceintes

La cause de la néphropathie chez la femme enceinte n'est pas encore claire, alors que ses mécanismes physiopathologiques ont été assez bien étudiés. Selon les idées modernes, la néphropathie des femmes enceintes devrait être considérée comme une complication systémique de la grossesse, dans laquelle presque tous les organes vitaux sont affectés, et l'hypertension artérielle n'est qu'un aspect du problème. La principale caractéristique pathogénique de la prééclampsie est l'atteinte et le dysfonctionnement de l'endothélium vasculaire, particulièrement exprimés dans le lit microcirculatoire placentaire et rénal.

En conséquence, la pathologie endothéliale diminue la synthèse vasodilatateur, anti-plaquettaire et les facteurs anticoagulants (prostacycline, l'oxyde nitrique, l'antithrombine III), la fourniture d'un endothélium athrombogenic naturel, et, à l'inverse, l'augmentation de la libération de vasoconstricteurs et procoagulants (endothéline, thromboxane, le facteur de von Willebrand, la fibronectine, un inhibiteur de l'activateur du plasminogène ). Ces modifications entraînent les violations suivantes:

• Sensibilité accrue de la paroi vasculaire aux effets vasoconstricteurs et à la vasoconstriction.
• L'augmentation de la perméabilité de la paroi du vaisseau avec la partie propotovaniya du plasma dans l'espace interstitiel, qui s'accompagne du développement de l'oedème, la réduction du volume du liquide circulant et l'épaississement du sang.
• L'activation des liaisons plaquettaires et plasmatiques de l'hémostase avec le développement de la coagulation intravasculaire du sang.

Combinaison vasoconstriction, ce qui réduit le volume du fluide en circulation et thrombus implique la perfusion de violation des organes et des tissus avec le développement du placenta généralement une ischémie d'organes, les reins, le cerveau et le foie.

Le mécanisme de déclenchement qui initie les processus décrits n'est pas clairement établi. Cependant, selon la plus courante actuellement CJM de Hypothèse du Groot et RN Taylor, considéré comme une violation fondamentale de l'adaptation des artères spiralées de l'utérus à la grossesse en développement qui conduit au développement de l'insuffisance placentaire circulatoire. Le résultat est le développement de facteurs de placenta ischémiques qui ont les propriétés des toxines endothéliales et causent des dommages systémiques à l'endothélium dans la néphropathie des femmes enceintes. Comme d'autres facteurs induisant des dommages endothéliaux dans la prééclampsie, l'activation des neutrophiles médiée par les cytokines, la peroxydation lipidique et le stress oxydatif sont considérés.

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Facteurs de risque

Le principal facteur de risque de néphropathie chez la femme enceinte est la première grossesse, dans laquelle la probabilité de développer une néphropathie est 15 fois plus élevée qu'avec une grossesse répétée. L'hypertension artérielle gestationnelle est également plus fréquente au cours de la première grossesse.

Un autre facteur de risque important pour la néphropathie chez les femmes enceintes est considéré comme une pathologie somatique: les maladies du système cardiovasculaire (principalement l'hypertension artérielle), les reins, les maladies systémiques du tissu conjonctif, le diabète sucré, l'obésité.

Les facteurs de risque supplémentaires de néphropathie chez la femme enceinte sont l'âge de la mère (plus de 35 ans et moins de 19 ans), le tabagisme, les complications héréditaires de la néphropathie chez la femme enceinte, ainsi que les grossesses multiples.

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Pathogénèse

Les principaux changements dans la néphropathie des femmes enceintes se produisent dans le lit vasculaire du placenta et des reins. Ils sont notés constamment, indépendamment de l'implication dans le processus d'autres organes et systèmes.

Pathologie du lit utéro-placentaire

Dans une grossesse normale, le système vasculaire du placenta formation a lieu en faisant réagir le trophoblaste (cellules d'embryons de couche externe) avec artères utérines spirale. Trophoblast a la capacité de croissance invasive profonde dans l'utérus et la formation de villosités. Peu à peu, les siestes se développent, formant leur propre système vasculaire, relié par le cordon ombilical avec le système circulatoire du fœtus. En même temps, l'invasion des trophoblastes dans l'artère utérine en spirale développent des changements structurels de ces navires conduisent à la perte de leurs couches musculaires et endotheliales de membrane élastique interne, moyennant quoi ils sont sensiblement transformées d'artères musculaires de type à béante sinusoïde. Dans le processus d'une telle transformation, les artères en spirale sont raccourcies, élargies et redressées, perdant la capacité de répondre aux effets de pression. Ces changements subis par chaque artère spirale représentent un mécanisme d'adaptation pour l'entrée dans le sang maternel espace intervilleuse en conformité avec les besoins du fœtus. La transformation des artères spirales de l'utérus et la formation du système vasculaire du placenta et du fœtus sont complétées par 18-22 semaines de grossesse. C'est à partir de ce moment que le développement de la pré-éclampsie (éclampsie) est possible.

Dans la néphropathie des femmes enceintes, de la moitié aux deux tiers des artères spiralées subissent des modifications adaptatives, et l'ajustement structurel n'est pas achevé chez elles, puisque la couche musculaire est partiellement ou complètement conservée dans les vaisseaux. Cette infériorité qualitative et quantitative de l'adaptation physiologique entraîne une diminution du flux sanguin placentaire, qui augmente avec le développement de la grossesse. De plus, la couche musculaire restant dans les vaisseaux conserve leur sensibilité aux stimuli vasomoteurs et, par conséquent, la capacité de vasoconstriction.

Un autre typique, bien que des signes non spécifiques du lit placentaire maladie vasculaire dans la néphropathie enceinte est « ateroz aiguë ». Ce terme est appelé nécrosante artériopathie caractérisé par une nécrose fibrinoide des vaisseaux sanguins, l'accumulation de cellules spumeuses (macrophages contenant des lipides) à la paroi vasculaire endommagée, la prolifération des fibroblastes et une infiltration périvasculaire de cellules mononucléaires.

Ces changements contribuent à l'augmentation de l'ischémie placentaire, conduisant dans les cas les plus graves à ses crises cardiaques et à ses lésions fœtales: la probabilité de retard de croissance intra-utérin et de mort fœtale pendant la prééclampsie augmente de 2 à 10 fois.

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Pathomorphologie des reins

Un signe morphologique typique de la néphropathie chez la femme enceinte est l'endothéliose capillaire glomérulaire - changements glomérulaires dus à la pathologie endothéliale. Les glomérules ont une taille agrandie, la lumière des boucles capillaires est fortement rétrécie en raison du gonflement des cellules endothéliales. Dans la plupart des cas a également noté une augmentation de la matrice mésangiale, les processus d'interposition entre mezangiotsitov la membrane basale et de l'endothélium à l'accumulation de la matrice dans cette zone, qui peut être considérée comme l'épaississement de la membrane basale. Parfois, dans les glomérules, on trouve des dépôts de fibrine et d'IgM. La sévérité des changements morphologiques est en corrélation avec la sévérité des manifestations cliniques de la néphropathie chez les femmes enceintes. L'endothéliose glomérulaire-capillaire est complètement réversible et disparaît dans quelques semaines après l'accouchement.

Signe morphologique rare de pré-éclampsie (typique pour les cas de l'apparition précoce et sévère bien sûr) se sentent hyalinosis glomérulaire segmentaire et focale, détectable dans la biopsie rénale dans la période post-partum. Son développement est associé à l'endothéliose glomérulaire et à la coagulation intraglulaire du sang, entraînant une ischémie rénale. Une autre caractéristique morphologique rare de la néphropathie sévère enceinte - nécrose fibrinoide et la sclérose interlobaires artères, qui se développe en raison de l'effet néfaste direct de courte durée et de l'hypertension artérielle. Chez les femmes présentant une hyalinose glomérulaire segmentaire focale et une sclérose des vaisseaux intrarénaux, l'hypertension est ensuite maintenue, parfois avec une évolution maligne.

Les changements anatomiques et fonctionnels dans le système urinaire

Pendant la grossesse normale, l'augmentation de la taille du rein: leur longueur est augmentée de 1,5-2 cm changements anatomiques de base affectent le système pyélocalicielle :. Expansion du bassinet du rein, calices et uretères, en raison giperprogestinemiey, noté dans les premiers stades de la gestation. En règle générale, la dilatation du système calice-bassin est plus prononcée à droite. Dans la seconde moitié de la grossesse, les modifications des voies urinaires sont retenues non seulement en raison de facteurs hormonaux, mais aussi en raison de l'action mécanique de l'utérus élargi. Ces changements conduisent à la violation de l'urodynamique et la stase urinaire, sont un facteur de risque d'infection des voies urinaires (de bactériurie asymptomatique à pyélonéphrite aiguë) chez les femmes enceintes.

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Changements dans l'hémodynamique rénale et la fonction rénale

La grossesse physiologique est caractérisée par une vasodilatation systémique significative, qui se développe avec le début de la gestation. Au cours de la grossesse, le débit sanguin rénal et le TFG augmentent: les valeurs maximales de ces indicateurs sont déjà enregistrées au premier trimestre et dépassent en moyenne de 35 à 50% celles des femmes non enceintes. L'augmentation du débit sanguin rénal et du TFG est associée à la dilatation des vaisseaux rénaux et à l'augmentation du plasmocyte glomérulaire, qui a été établie par micropuncture sur des modèles expérimentaux de grossesse chez le rat.

• Pendant la grossesse, il n'y a pas d'augmentation de la production de créatinine, donc une augmentation du DFG conduit à une diminution de la concentration dans le sang de la créatinine, ainsi que d'autres produits du métabolisme de l'azote. Le niveau normal de la créatinine pendant la grossesse ne dépasse pas 1 mg / dL, l'acide urique 4,5 mg / dL, l'azote uréique 12 mg / dl.
• GFR augmenté avec réabsorption tubulaire, qui n'a pas changé pendant la grossesse, est la raison de l'excrétion urinaire accrue du glucose, de l'acide urique, du calcium, des acides aminés, du bicarbonate. Bicarbonaturia est considéré comme une réaction compensatoire en réponse au développement de l'hypocapnie (l'alcalose respiratoire se développe chez les femmes enceintes en raison de l'hyperventilation physiologique). Une réaction urinaire alcaline persistante, caractéristique de la grossesse, est un autre facteur de risque de développer une infection urinaire.
• En raison de l'augmentation du DFG, une protéinurie physiologique des femmes enceintes se développe également. L'excrétion quotidienne de protéines pendant la grossesse est de 150 à 300 mg.

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Changements dans l'équilibre eau-sel

Pendant la grossesse physiologique, des changements significatifs dans l'équilibre eau-sel sont observés. À la suite de l'hyperproduction de minéralocorticoïdes, une rétention significative d'ions sodium et eau se produit. A la fin de la grossesse chez les femmes enceintes accumule environ 900 mEq de sodium, correspondant à 6,8 litres de liquide, ce qui conduit à une augmentation du volume de plasma circulant pendant la gestation de 40-50%, avec une croissance maximale se produit au cours de la seconde moitié de la grossesse. Environ les deux tiers du sodium accumulé (ou son équivalent volumétrique) sont contenus dans les tissus du fœtus, un tiers - dans le corps de la mère, répartis également entre le lit vasculaire et l'interstitium. En conséquence de cela, avec l'augmentation du volume sanguin intravasculaire, l'hydrophilie des tissus augmente et l'œdème physiologique est développé, qui sont détectés à différents termes de la grossesse chez 80% des femmes. Ces oedèmes sont instables, ne se combinent pas avec une protéinurie et / ou une augmentation de la pression artérielle et ne nécessitent pas de traitement à cet égard.

En raison du retard des ions sodium et eau, le phénomène de dilution du sang se développe. Il peut être diagnostiqué sur la base d'une diminution de l'hématocrite à 35-36%, d'une concentration en hémoglobine de 120-100 g / l et d'une diminution de la concentration de protéines totales et d'albumine dans le sang de 10 g / l en moyenne.

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Régulation de la pression artérielle pendant la grossesse

Pendant la grossesse, il y a une diminution de la pression artérielle, qui atteint les valeurs minimales à la fin du premier trimestre. Chez les femmes enceintes, la pression artérielle systolique est en moyenne de 10-15 mm Hg et la tension artérielle diastolique de 5-15 mm Hg. Plus bas qu'avant la grossesse. Depuis le début du deuxième trimestre, la pression artérielle augmente progressivement très lentement et à la fin de la grossesse, elle peut atteindre le niveau observé avant la conception. Réduction de la pression artérielle se produit, malgré l'augmentation du volume de sang circulant et le volume infime de la circulation sanguine, caractéristique de la grossesse. La principale raison de l'abaissement de la tension artérielle est le développement de la vasodilatation qui, à son tour, entraîne l'action des hormones placentaires sur l'endothélium vasculaire. Dans l'évolution physiologique de la grossesse, le placenta produit des quantités significatives de prostacycline 1 ₂ et de facteur relaxant endothélial (oxyde nitrique), qui ont des propriétés vasodilatatrices et antiplaquettaires. Avec l'action de la prostacycline et de l'oxyde nitrique pendant la grossesse, en plus de la vasodilatation, la paroi vasculaire est également réfractaire à l'action des facteurs presseurs, ce qui conduit finalement à une diminution de la pression artérielle. En réponse à la vasodilatation et à la réduction de la pression artérielle pendant la gestation, l'activation du RAAS survient.

Dès le début de la grossesse, il y a une nette augmentation de l'activité plasmatique de la rénine, atteignant un maximum (en moyenne 4 fois plus qu'avant la grossesse) pour la seconde moitié de la gestation.

• Une augmentation du taux de rénine dans le sang s'accompagne d'une augmentation de la sécrétion d'aldostérone.
• L'état de la production d'angiotensine II chez les femmes enceintes n'a pas été suffisamment étudié, mais apparemment son niveau est également élevé, puisque les femmes enceintes avec une pression artérielle normale sont diagnostiquées avec une réponse excessive au blocage aigu de l'ECA.

Ainsi, on peut supposer que l'activation du RAAS pendant la grossesse est un mécanisme important pour prévenir l'hypotension, puisque la tension artérielle reste normale.

Symptômes néphropathie des femmes enceintes

La néphropathie des femmes enceintes se développe toujours dans la seconde moitié de la grossesse. Les symptômes de la néphropathie chez les femmes enceintes sont présentés ci-dessous.

• Le principal symptôme de la néphropathie chez la femme enceinte est la protéinurie, supérieure à 0,3 g / jour, dont la sévérité sert d'indicateur de la gravité de la maladie. Un trait distinctif de la protéinurie dans prééclampsie considèrent son taux d'augmentation parfois à partir du moment de l'apparition de protéines dans l'urine avant de protéinurie massif (5-10 ou 15-30 g / l) ne laisse passer que quelques heures. À cet égard, avec une livraison rapide, le syndrome néphrotique peut ne pas se former. Avec une existence relativement longue (1 semaine ou plus) de protéinurie excédant 3 g / jour, le développement d'un syndrome néphrotique est possible, dont l'index chez les femmes enceintes est la concentration d'albumine de sang inférieure à 25 g / l. En règle générale, la protéinurie est associée à une hypertension artérielle sévère. Cependant, dans un certain nombre de cas, la pression artérielle augmente légèrement, ce qui n'exclut pas le développement de la prééclampsie / éclampsie, qui se manifeste par une protéinurie isolée.
• L'hypertension artérielle est un autre symptôme important de la néphropathie chez les femmes enceintes. Le critère de l'hypertension chez les femmes enceintes est l'augmentation répétée de la pression artérielle à 140/90 mm Hg.
  • Une augmentation constante de la pression artérielle diastolique à 90 mm Hg. Et enregistré au bout de 20 semaines de grossesse, ce qui indique le développement de l'hypertension induite par la grossesse et a une signification pronostique défavorable, comme il a été constaté que le dépassement de ce niveau de la pression artérielle diastolique pendant la grossesse est associée à une augmentation de la mortalité périnatale. La pression artérielle diastolique est de 110 mm Hg. Et plus, sont considérés comme un signe de pré-éclampsie.
  • Lorsque la néphropathie est enceinte, la valeur de la pression artérielle systolique n'a aucune signification diagnostique ou pronostique.
  • L'hypertension artérielle peut avoir un courant progressif ou un courant de crise. Caractéristique de l'augmentation nocturne de la pression artérielle. Lorsque la pression artérielle supérieure à 180/110 mm Hg, l'encéphalopathie hypertensive peut se développer, accident vasculaire cérébral hémorragique, l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë avec œdème pulmonaire, décollement de la rétine.
• Chez la plupart des femmes atteintes de néphropathie, les femmes enceintes sont marquées par un gonflement, qui s'accompagne d'une augmentation rapide du poids corporel; cependant, même en cas de prééclampsie / éclampsie sévère, l'enflure peut être absente. À l'heure actuelle, les œdèmes sont exclus des critères diagnostiques de la néphropathie en raison de leur non-spécificité.
• Un symptôme important de la néphropathie chez les femmes enceintes est l'hyperuricémie (plus de 357 μmol / L), qui, en règle générale, précède l'apparition de la protéinurie. La taille de l'hyperuricémie permet de différencier la prééclampsie au cours de laquelle les taux sanguins d'acide urique peut être jusqu'à 595 mmol / l de l'hypertension transitoire, qui se caractérise par des concentrations plus faibles d'acide urique dans le sang. L'hyperuricémie, apparemment, est due à une perfusion rénale altérée.
• Les femmes enceintes atteintes de néphropathie ont une diminution du débit sanguin rénal et du DFG. Malgré la diminution de la clairance de la créatinine, le taux de créatinine dans le sang, en règle générale, reste normal.
• Les complications de la néphropathie chez les femmes enceintes comprennent une nécrose tubulaire aiguë et, dans de rares cas, une nécrose corticale aiguë, qui se manifeste par un tableau clinique d'insuffisance rénale aiguë.

La défaite du système nerveux central (éclampsie)

CNS (éclampsie) dans la plupart des cas est causée par la progression de la néphropathie enceinte, mais dans 15-20% des cas d'éclampsie peut se produire sans protéinurie avant et l'hypertension. Éclampsie considéré comme un signe d'une lésion ischémique du système nerveux central est apparemment causée par un vasospasme cérébral et microangiopathie thrombotique en raison de l'hypercoagulabilité intravasculaire. Éclampsie se développe dans la seconde moitié de la grossesse, le plus souvent avant la naissance ou au cours de la semaine après eux (chez certains patients directement à l'accouchement), manifestent des convulsions, ressemblant à une crise d'épilepsie, et est généralement accompagnée d'une hypertension, mais pas nécessairement difficile. Le développement du syndrome convulsif peut être précédé par une courte période de prodromas sous la forme de maux de tête, de troubles visuels, de douleurs épigastriques, de nausées ou de vomissements. Il peut y avoir une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques dans le sang, une hyperuricémie, une thrombocytopénie et des troubles de la coagulation du sang. Compte tenu de la possibilité d'éclampsie en l'absence de protéinurie et l'hypertension est recommandé pour les femmes dans la seconde moitié de la grossesse est considérée comme prodromes décrit comme enceinte Néphropathie manifestation précoce de la pré-éclampsie est pas encore installé les une autre raison.

Lésion du foie

La défaite du foie se développe avec la progression la plus sévère de la néphropathie chez les femmes enceintes et est causée par une microangiopathie thrombotique des vaisseaux intra-hépatiques conduisant à des lésions des organes ischémiques.

Morphologiquement, ce type de lésions est marqué par des hémorragies intrahépatiques, des dépôts de fibrine périportale, des foyers de nécrose du tissu hépatique.

La combinaison de lésions du foie avec une anémie hémolytique microangiopathique chez les patients avec une prééclampsie (éclampsie) est appelé le HELLP syndrome (hémolyse, enzymes hépatiques élevées, faible Platelet - hémolyse, élévation des enzymes hépatiques, et la thrombocytopénie), qui se développe dans de 0,2 à 0,9% des femmes enceintes . Ce syndrome se produit 2 fois plus souvent des grossesses répétées, en particulier à un échec de la première, et est suivie d'une périnatale élevée (30-60%) et maternelle (24-30%) de la mortalité, et près de 50% des nouveau-nés noter des signes de retard de croissance intra-utérin. Dans 70% des cas HELLP syndrome se développe immédiatement avant la naissance, bien qu'il puisse émergence et 24-48 heures par la suite. Le tableau clinique HELLP syndrome comprend les symptômes de la maladie du foie (augmentation de l'activité de transaminase et de la transférase y-glutamyl dans le sang), l'anémie hémolytique (l'existence de l'hémolyse est évaluée par l'augmentation du pourcentage d'érythrocytes fragmentés en frottis de sang périphérique et de l'activité de la lactate déshydrogénase de plus de 600 U / L), la thrombocytopénie ( moins de 100 000 par 1 l), suivie par l'addition d'une insuffisance rénale aiguë ou, moins souvent, la défaillance de plusieurs organes. Dans 25% des patients dans cette pathologie est compliquée par le développement du syndrome DIC. Dans de rares cas, HELLP syndrome développent des complications mettant en danger la vie: hématome sous-capsulaire, des saignements dans le parenchyme hépatique et des pauses. Le seul moyen de traitement efficace du syndrome HELLP est l'accouchement d'urgence.

Pathologie du système coagulant du sang

Les patients présentant une néphropathie de la femme enceinte sont marqués par l'activation de la coagulation intravasculaire, provoquée par une lésion de l'endothélium vasculaire. Cela se traduit par l' activation des plaquettes, comme le montre une réduction de leur nombre ( en raison de leur « consommation » dans les foyers de lésion endothéliale), le sang en augmentant la concentration des substances contenues dans les plaquettes thromboglobuline, thromboxane A1, cepotonina), une diminution des propriétés d'agrégation de ces cellules dans les échantillons in vitro. En plus de l'activation des plaquettes est activé unité de coagulation et de la fibrinolyse plasma, qui sert de signes de laboratoire d'augmentation de la concentration des produits de dégradation du fibrinogène et des complexes monomères de fibrine solubles. Dans les cas les plus graves, la progression de la néphropathie, la grossesse compliquée par le développement du syndrome aigu DIC, qui se manifeste des symptômes de saignement généralisé et une défaillance multiviscérale. Chez les patients atteints du syndrome aigu DIC noté thrombocytopénie lourd (moins de 50 000 par 1 L) et exprimé hypofibrinogénémie, un pourcentage élevé des érythrocytes fragmentés.

Le cours de la néphropathie chez les femmes enceintes

La néphropathie des femmes enceintes se développe toujours dans la seconde moitié de la grossesse. Dans la plupart des cas, il survient après 34 semaines de gestation. Le développement précoce (avant 34 semaines) et bien sûr nephropathy inhérente graves chez les femmes enceintes avec le syndrome des antiphospholipides. La prééclampsie se caractérise par évolution progressive qui se traduit par une augmentation constante de la protéinurie et l'hypertension ou l'apparition de nouveaux signes cliniques, ce qui entraîne dans le développement possible de ces états critiques éclampsie, la coagulation intravasculaire disséminée aiguë, hépatique ou insuffisance rénale, hématome rétroplacentaire, la mort du fœtus. La période des premières manifestations cliniques de néphropathies avant le développement de ces conditions varie de 2 jours à 3 semaines sans dépasser la majorité des patients âgés de 12 jours. Durée Néphropathie enceinte est généralement 4-5 subcritique semaines, mais peut fulminante prééclampsie qui passe à seulement quelques heures après l'apparition des symptômes Néphropathie femme enceinte à la mort.

Formes

Terme domestique « nephropathy enceintes » critères cliniques proche terme international « prééclampsie » ou « l'hypertension protéinurie. » Cependant, en Russie et à l'étranger ont adopté une classification différente de ce syndrome. En nephropathy russes femmes enceintes - une des étapes de pré-éclampsie (abréviation du terme allemand Gestationstoxicose - toxémie gravidique) qui est divisé en hydropisie (œdème isolé), néphropathies enceinte (combinaison de protéinurie et hypertension), prééclampsie (Néphropathie combinaison avec SNC légère) et éclampsie (néphropathie et des convulsions et le coma du système nerveux central lourd souvent). A l'étranger, selon la classification de l'OMS (1996), prééclampsie est traitée comme une forme d'hypertension de la grossesse.

Il existe 4 formes d'hypertension chez les femmes enceintes.

1. Prééclampsie / éclampsie.
2. L'hypertension artérielle chronique.
3. Hypertension artérielle chronique associée à une prééclampsie / éclampsie.
4. L'hypertension artérielle gestationnelle.

• La pré-éclampsie (hypertension protéinurique, néphropathie des femmes enceintes) est un syndrome spécifique qui se développe dans la seconde moitié de la grossesse et qui est caractérisé par une hypertension et une protéinurie. L'œdème n'est actuellement pas considéré comme un signe diagnostique de la prééclampsie en raison de leur non-spécificité. L'éclampsie est une lésion du SNC qui se développe à la suite de la progression de la prééclampsie.
• L'hypertension artérielle chronique est une hypertension artérielle qui existait avant la grossesse (hypertension, hypertension artérielle secondaire, y compris l'étiologie rénale). Ses critères sont énumérés ci-dessous.
  • Enregistrement de la pression artérielle égale à 140/90 mm Hg. Et plus, au moins 2 fois avant le début de la grossesse.
  • Détection de l'hypertension artérielle dans la première moitié de la grossesse.
  • Préservation de l'hypertension artérielle pendant plus de 12 semaines après l'accouchement si elle a été enregistrée pour la première fois dans la seconde moitié de la grossesse.
• L'hypertension artérielle gestationnelle est une augmentation non compliquée (sans protéinurie) non compliquée de la pression artérielle, détectée dans la seconde moitié de la grossesse. Les femmes présentant une hypertension artérielle gestationnelle doivent être observées au moins 12 semaines après la naissance avant de clarifier le diagnostic, qui peut avoir les formulations suivantes.
  • Hypertension artérielle transitoire (en cas de normalisation de la pression artérielle).
  • Hypertension artérielle chronique (avec une augmentation persistante de la pression artérielle).

À l'étranger, le terme «hypertension artérielle induite par la grossesse» est souvent utilisé, qui combine la prééclampsie et l'hypertension artérielle transitoire. Ainsi l'hypertension transitoire appelée hypertension artérielle modérée induite par la grossesse et la pré-éclampsie - hypertension artérielle sévère, induite par la grossesse, la réalisation de cette séparation sur la base de la gravité de l'hypertension et protéinurie.

L'hypertension artérielle chez les femmes enceintes est l'une des complications les plus importantes et les plus répandues de la grossesse de nature thérapeutique. Dans différents pays du monde, il est détecté chez 8-15% des femmes enceintes. La prévalence de la prééclampsie (néphropathie des femmes enceintes) est d'environ 3% et l'éclampsie de 0,1%. En Russie, selon une étude épidémiologique menée en 1998, l'hypertension était enregistrée chez 20% des femmes enceintes. Le diagnostic de «gestose» a été établi chez 13,5% de toutes les femmes enceintes. Cette variabilité des données épidémiologiques est due à la différence dans les classifications et les critères de diagnostic adoptés en Russie et à l'étranger.

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Traitement néphropathie des femmes enceintes

Le traitement conservateur de la néphropathie chez les femmes enceintes est inefficace. Tenter de sauver la grossesse, abaisser la tension artérielle, peut être dangereux pour la mère et le fœtus, car la correction de l'hypertension n'affecte pas la progression de la gestose et n'exclut pas le développement de l'éclampsie et de l'insuffisance placentaire sévère. À cet égard, le diagnostic établi de la néphropathie chez les femmes enceintes est une indication pour l'accouchement, qui est considérée comme la seule méthode efficace de traitement. Après l'accouchement, un développement rapide inverse de toutes les manifestations cliniques se produit.

Le patient présentant une néphropathie chez la femme enceinte doit être immédiatement hospitalisé dans l'unité de soins intensifs. Afficher le repos au lit (ce qui améliore le débit sanguin utéro), surveiller l'état de la mère et le foetus, la prévention de l'éclampsie, sédatif et un traitement antihypertenseur, la correction de l'hypovolémie, des troubles hémodynamiques et de coagulation. Une évaluation dynamique de la gravité de l'état de santé d'une femme et d'un fœtus est nécessaire pour prendre une décision en temps opportun à l'accouchement. A cet effet, un contrôle approfondi de la pression artérielle, une détermination journalière (parfois horaire) de la protéinurie et de la diurèse est réalisée. Daily a effectué une analyse biochimique du sang, y compris la détermination de la concentration totale en protéines, la créatinine, l'acide urique, l'activité de transaminase hépatique, le contrôle de la teneur en hémoglobine, hématocrite, numération des plaquettes dans les paramètres de la coagulation sanguine. L'examen fœtal comprend des méthodes ultrasoniques et biophysiques.

• Le médicament de choix pour la prévention de l'éclampsie est le sulfate de magnésium, qui réduit davantage l'excitabilité du système nerveux central que les médicaments neuroleptiques et les tranquillisants, et dépasse leur sécurité pour la mère et le fœtus. Bien que le sulfate de magnésium ne soit pas actuellement considéré comme un médicament antihypertenseur, chez la plupart des patients, son utilisation entraîne une réduction de la pression artérielle. Il est recommandé d'administrer le sulfate de magnésium immédiatement après l'accouchement, car les convulsions ont tendance à se développer au début du post-partum. L'utilisation de médicaments avant la naissance est indésirable, car elle peut aggraver les activités du travail ou entraîner des complications de l'anesthésie lors de l'accouchement par césarienne.
• Le but de la thérapie par perfusion est de corriger l'état rhéologique du sang et l'hypovolémie pour assurer une perfusion adéquate des organes, principalement le complexe utéro-placentaire et les reins. Pour éviter l'hyperhydratation et l'œdème pulmonaire, une surveillance attentive de la diurèse, de la pression artérielle et de l'hématocrite est nécessaire. Appliqué comme solutions de substances à faible poids moléculaire (glucose, dextran) et produits sanguins (albumine, plasma frais congelé).
• Avec le développement du syndrome DIC, un plasma fraîchement congelé est prescrit, qui sert de source naturelle d'antithrombine III, qui a la propriété de bloquer la coagulation intravasculaire du sang. La dose de plasma frais congelé est de 6-12 ml / kg de poids corporel par jour. Avec le développement du syndrome HELLP, l'injection de plasma frais congelé est conseillé de combiner avec la conduite de la plasmaphérèse. L'utilisation de plasma fraîchement congelé dans les troubles hypercoagulables sévères est associée à la prise d'héparine à la dose de 10 000 à 20 000 unités / jour. Lorsque le saignement qui a développé la dose d'héparine ne doit pas dépasser 5000 UI / jour, avec des médicaments doivent être administrés directement dans le plasma frais congelé pour une activation plus rapide de l'antithrombine III, qui est un cofacteur pour l'héparine.
• Correction de la néphropathie hypertension est nécessaire pour les femmes enceintes pour prévenir les complications aiguës - des saignements dans le cerveau, un œdème pulmonaire, décollement de la rétine. Néphropathie traitement antihypertenseur enceinte doit être administré à une pression artérielle plus élevée 160/100 mm Hg, diminution néanmoins rapide de la pression artérielle peut provoquer une détérioration drastique du placenta perfusé, le cerveau et les reins, conduisant à une détérioration de la mère et le fœtus jusqu'à ce que le développement de éclampsie et mort fœtale intra-utérine. Pour cette raison, le traitement antihypertenseur chez les femmes atteintes de prééclampsie doit se faire avec prudence, car les niveaux cibles de la pression artérielle pendant la grossesse doivent être considérés comme Néphropathie 130-140 / 85-90 mmHg
  • Si la livraison est prévue dans les prochaines 24 heures, les médicaments antihypertenseurs doivent être administrés par voie parentérale. Dans ce cas, le rendez-vous de bêta-adrénobloquant labetalol (intraveineuse) ou hydralazine (intraveineuse ou implantaire) est indiqué. L'administration sublinguale de bloqueurs de canaux calciques lents est également possible. Si le contrôle de la pression artérielle avec ces médicaments n'a pas été atteint, le nitroprussiate de sodium par voie intraveineuse est justifié, malgré sa toxicité pour le fœtus.
  • Dans les cas où la livraison peut être retardée, les médicaments sont prescrits à l'intérieur.
    • antihypertenseur sûr et efficace pendant la grossesse est bien méthyldopa, qui doit être administré à des doses plus élevées que les 2-3 fois en raison des particularités du métabolisme hépatique du médicament généralement admis chez les femmes enceintes. Il est bêtabloquants d'affectation montré aussi: aténolol 50-100 mg / jour en 2 heures, la dose de métoprolol de 100-200 mg / jour en 2 heures, bétaxolol 5-20 mg / jour dans une technique. En plus de ces médicaments, il est possible d'utiliser des bloqueurs de canaux calciques lents, généralement des séries de nifédipine.
    • Ne pas montrer la nomination de thiazidiques enceintes et d'autres diurétiques comme médicaments antihypertenseurs, car ils peuvent réduire le volume de sang circulant, ce qui peut contribuer au développement de troubles de la perfusion dans les organes. Le rendez-vous des diurétiques peut être montré seulement en présence de la résistance aux autres préparations de l'hypertension et le risque des complications hypertoniques.
    • La grossesse est une contre-indication absolue à la nomination des inhibiteurs de l'ECA, qui peuvent causer la mort du fœtus, l'insuffisance rénale aiguë et le non-infarctus du canal artériel chez un nouveau-né.

La prévention

Le maintien préventif de la néphropathie des femmes enceintes jusqu'à présent n'est pas définitivement résolu. Les femmes ayant des facteurs de risque Néphropathie compte tenu de la valeur pathogéniques troubles plaquettaires endothéliales recommandés pour affecter une petite dose d'aspirine (60-125 mg / jour), l'inhibition de la synthèse de thromboxane dans les plaquettes et n'influence pas la production de l'endothélium vasculaire prostacycline. Cependant, dans les grandes études contrôlées versus placebo chez les femmes enceintes à haut risque, l'efficacité de ce médicament dans la prévention nephropathy les femmes enceintes n'a pas été prouvé. L'exception était une femme avec antifosfolipvdnym syndrome, dans lequel la nomination de l'acide acétylsalicylique a empêché le développement précoce de la néphropathie enceinte. Il a également été démontré que le risque de pré-éclampsie est réduite chez les patients atteints du syndrome antifosfolipvdnym lorsqu'il est utilisé médicament anticoagulant (héparine).

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Prévoir

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Exode pour la mère

Jusqu'à présent, la néphropathie des femmes enceintes reste l'une des principales causes de mortalité maternelle dans les pays développés. Sa part dans la structure de la mortalité maternelle est de 20 à 33%. Annuellement de cette complication difficile de la grossesse dans le monde 50 000 femmes meurent. Les principales causes de décès dans la prééclampsie (éclampsie) sont CNS (accident vasculaire cérébral hémorragique et ischémique, l'oedème cérébral), l'oedème pulmonaire, la nécrose hépatique, le syndrome aigu DIC. Chez les femmes qui subissent nephropathy les femmes enceintes, l'incidence de l'hypertension dans l'avenir ne dépasse pas celle de la population générale. Cependant, avec l'apparition précoce de la néphropathie (avant 34 semaines de gestation) ou sa récidive au cours de la prochaine grossesse dans le risque futur de développer l'hypertension augmente.

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Résultat pour le fœtus

La prééclampsie est associée à un taux de mortalité périnatale élevé de 33,7 cas pour 1000 nouveau-nés (chez les femmes ayant une tension artérielle normale, ce chiffre est de 19,2 cas pour 1000 nouveau-nés). En outre, avec la pré-éclampsie, une forte incidence de naissance prématurée et de morbidité périnatale due au retard de croissance intra-utérin et à l'asphyxie est notée.