Néphrite interstitielle chronique

La néphrite interstitielle chronique est une maladie polyétiologique dont la principale manifestation est une inflammation abactérienne non destructive du tissu interstitiel de la médullaire rénale avec atteinte des tubules, des vaisseaux sanguins et lymphatiques du stroma rénal dans le processus.

Causes du développement de la néphrite interstitielle chronique:

1. Métabolique (tout trouble métabolique accompagné d’une excrétion accrue de métabolites dans l’urine).
2. Infections - tuberculose, leptospirose, yersiniose, hépatite chronique active.
3. Utilisation à long terme de médicaments tels que l’analgine, l’acide acétylsalicylique, la phénacétine, l’indométhacine; médicaments pris pour l’épilepsie, la tuberculose.

La néphrite interstitielle chronique chez l'enfant est plus fréquente que la néphrite aiguë. Il existe souvent une longue période de latence avant la détection de modifications urinaires. Dans la plupart des cas, le diagnostic est posé par hasard lors d'une analyse d'urine de contrôle après une maladie ou lors de l'admission en institution pour enfants. Les facteurs prédisposants suivants contribuent au développement de la néphrite interstitielle chronique:

1. Dysembryogenèse du tissu rénal.
2. Anomalies du système urinaire.
3. Conditions hypoimmunes.
4. Violation de la fonction d'élimination du système macrophage-phagocytaire.
5. Altération de l'hémodynamique et de l'urodynamique rénale (mobilité accrue des reins, anomalies vasculaires rénales).
6. Sels de métaux lourds - plomb, cadmium, mercure, intoxication par radiation.
7. Introduction de sérums, de vaccins.

Ce n'est pas tant la dose du médicament qui importe, mais la durée de son utilisation et la sensibilité accrue à celui-ci. Il a été établi qu'une inflammation immunitaire et un œdème allergique se développent dans le tissu interstitiel de la médullaire rénale.

En fonction de son origine, de ses manifestations morphologiques et de ses résultats, la néphrite interstitielle est divisée en aiguë et chronique.

Pathogénèse de la néphrite interstitielle chronique .Le processus pathologique repose sur une sclérose interstitielle progressive, une compression et une atrophie des tubules, ainsi que des lésions glomérulaires secondaires. Les troubles métaboliques et les effets toxiques jouent un rôle plus important dans la pathogenèse que les effets immunitaires.

La néphrite interstitielle chronique ne peut être établie que morphologiquement.

Symptômes de la néphrite interstitielle chronique .Au début, les symptômes sont légers. À mesure que les processus pathologiques rénaux se développent, des symptômes d'intoxication, une pâleur, des douleurs abdominales et lombaires apparaissent. Des plaintes de faiblesse et de fatigue sont observées. La polyurie est caractéristique. L'analyse d'urine révèle une protéinurie modérée, une microhématurie et une leucocyturie abactérienne. Dans la néphrite interstitielle chronique dysmétabolique, on observe une cristallurie urinaire. La maladie évolue lentement. Une anémie et une hypertension labile modérée apparaissent. On observe une aggravation des fonctions tubulaires rénales. Diminution de la densité optique des urines, altération de la fonction de concentration rénale, augmentation du taux de bêta _-2- microglobuline; diminution des fonctions sécrétoires et excrétoires, diminution de l'acidité titrable et excrétion d'ammoniac dans les urines.

La concentration osmotique est altérée. Un dysfonctionnement tubulaire peut se manifester par une diminution de la réabsorption, entraînant une perte de sel. La filtration glomérulaire est préservée. La maladie persiste pendant de nombreuses années.

Le tableau clinique est également déterminé par des troubles tubulaires progressifs. Une incapacité accrue du rein à concentrer l'urine normalement est observée. Cette affection est parfois appelée diabète néphrogénique, car l'augmentation du débit urinaire entraîne une polydipsie, une acidose tubulaire rénale et une augmentation de la perte calcique associée. Cliniquement, cela entraîne une faiblesse musculaire, une ostéodystrophie et un retard de croissance. Un syndrome de perte de sel rénal peut se développer: déplétion sodée, hypotension et possible collapsus vasculaire, évoquant une insuffisance surrénalienne. La progression de la maladie intensifie le déclin de la fonction rénale et le développement d'une insuffisance rénale chronique.

L'insuffisance rénale chronique chez l'enfant apparaît après des décennies, mais avec un analgésique rénal, elle peut apparaître plus tôt, 5 à 7 ans après les premiers signes de la maladie.

Diagnostic de la néphrite interstitielle chronique .Longue période de latence avant la détection du syndrome urinaire, nature lymphocytaire de la leucocyturie, polyurie, hyposthénurie, augmentation de l'excrétion de bêta ₂ -microglobuline.

Les symptômes cliniques sont parfois peu fréquents. Modifications mineures des urines, anémie, hypertension modérée et instable. L'œdème est généralement absent. Une augmentation du taux d'urée sérique peut parfois être observée.

Des plaintes persistantes de faiblesse, de fatigue et de douleurs sourdes dans la région lombaire sont observées. Une polyurie avec une faible densité urinaire est caractéristique. Le syndrome urinaire est modérément prononcé. La protéinurie ne dépasse pas 1,0 à 3,0 g/jour, on observe une microhématurie et une légère leucocyturie. En règle générale, une leucocyturie prononcée est absente.

Pour le diagnostic de la néphrite interstitielle chronique d'origine métabolique, la présence d'une diathèse allergique, souvent un excès de poids corporel, des troubles dysuriques non initialement accompagnés de modifications du sédiment urinaire, une densité optique élevée de l'urine, une cristallurie oxalate-calcique et une excrétion accrue d'oxalates ou d'urates sont importants.

La néphrite interstitielle chronique sur fond de dysplasie rénale se caractérise par un développement précoce de l'hypertension et une altération de la fonction rénale.

La néphrite interstitielle chronique due à une infection tuberculeuse se développe dans le contexte d'une intoxication tuberculeuse. Une réaction de Mantoux positive est observée. L'indice de lésion des neutrophiles lors de l'incubation avec la tuberculine augmente jusqu'à 0,15; il n'y a pas de manifestations extrarénales. L'examen urinaire révèle une protéinurie et une microhématurie plus importantes. Le nombre total de lymphocytes et de monocytes dans les frottis urinaires est supérieur à 75 %. L'absence de mycobactéries dans les urines est observée lors de la bactérioscopie et de l'ensemencement pour la phase de Löwenstein-Jensen. Les enfants atteints de tuberculose, en particulier ceux âgés de trois ans ou plus, doivent être examinés pour détecter une éventuelle néphrite interstitielle chronique.

La néphrite interstitielle chronique sur fond de glomérulo- ou de pyélonéphrite chronique est la plus difficile à diagnostiquer, car les modifications qui apparaissent sont considérées comme une aggravation de la maladie sous-jacente. Parallèlement, la détection précoce d'une néphrite interstitielle dans les néphropathies est extrêmement importante; sa survenue témoigne d'une atteinte rénale iatrogène, nécessitant l'arrêt du traitement plutôt que son intensification. La confirmation morphologique est essentielle au diagnostic. Dans la pyélonéphrite, la néphrite tubulo-interstitielle se développe le plus souvent sur fond d'infection respiratoire aiguë et de prise d'antibiotiques. L'évolution se traduit par une insuffisance rénale non oligurique. L'inflammation interstitielle persiste avec une diminution de la créatinémie.

Chez les patients atteints de glomérulonéphrite chronique, la néphrite tubulo-interstitielle survient également souvent dans le contexte d'infections virales respiratoires aiguës et de l'utilisation d'antibiotiques.

Les particularités sont la réversibilité de l'insuffisance rénale non oligurique, cependant, avec la préservation d'une certaine diminution de la fonction de concentration des reins et après l'élimination de l'acuité du processus; l'absence de réversibilité complète, un test fiable pour détecter les manifestations initiales de la néphrite interstitielle est la détermination de la bêta ₂ -microglobuline, dont l'excrétion avec l'urine augmente déjà dans les premiers jours de la maladie et diminue avec le développement inverse du processus.

Traitement de la néphrite interstitielle chronique.

Il est important de réduire ou d’arrêter complètement l’influence des facteurs qui provoquent et maintiennent l’inflammation du stroma rénal.

Le régime alimentaire doit tenir compte des troubles métaboliques. Pour corriger le métabolisme oxalate-calcium, un régime à base de pommes de terre et de chou est prescrit. En cas d'antécédents d'allergies alimentaires, un régime hypoallergénique est prescrit.

Quelle que soit l'étiologie de la néphrite interstitielle chronique, les produits irritants pour l'appareil tubulaire rénal sont à proscrire: allergènes obligatoires, épices, marinades, aliments fumés; herbes aromatiques au goût piquant (ail, oignon, coriandre). Liquide: au moins 1 l/m² ^de surface corporelle. Pour une urine alcaline, utiliser de la garance (1 à 2 comprimés par jour avant les repas pendant un mois). Amélioration de la microcirculation: trental, curantil, theonikol.

PrévisionEn cas de néphrite interstitielle aiguë, l'état clinique est favorable. En cas de néphrite interstitielle chronique, l'évolution dépend de la cause sous-jacente. Une surveillance ambulatoire est réalisée pendant un an, avec des analyses d'urine mensuelles, une dispense de vaccinations préventives et des injections de gammaglobulines. Les médicaments néphrotoxiques sont exclus. En cas de néphrite interstitielle chronique, la surveillance ambulatoire par un pédiatre et un néphrologue est assurée jusqu'à l'âge de 18 ans, puis le patient est transféré dans un réseau pour adultes.

Prévention de la néphrite interstitielle. Analyse du pedigree lors de la première visite du nouveau-né. En cas de prédisposition héréditaire à la néphropathie dysmétabolique, élaboration d'un plan de mesures préventives. Prescription d'une alimentation équilibrée et d'un régime alimentaire suffisant. Analyse d'urine pour chaque maladie intercurrente, avant et après les vaccinations préventives. Traitements par agents stabilisateurs de membrane et activateurs du métabolisme intracellulaire, assainissement des foyers d'infection chroniques, élimination de l'hypothermie et de l'activité physique excessive.

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