Néphrite interstitielle aiguë

La néphrite interstitielle aiguë est une inflammation non spécifique abactérienne dans le tissu interstitiel des reins avec une implication secondaire des tubules, du sang et des vaisseaux lymphatiques du stroma rénal dans le processus.

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Épidémiologie

Néphrite interstitielle peut apparaître dans n'importe quelle période d'âge, y compris néonatale.

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Causes néphrite interstitielle aiguë

La plupart des spécialistes considèrent la néphrite interstitielle comme la réaction rénale la plus sévère dans la chaîne des réactions générales du corps à l'administration de médicaments. Parmi les médicaments pour le développement de la néphrite interstitielle aiguë sont importants: les antibiotiques (pénicilline, ampicilline, gentamicine, céphalosporines); préparations de sulfanilamide; médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens; les barbituriques; analgésiques (analgine, amidopyrine); préparations contenant du lithium, de l'or; les cytostatiques (azathioprine, cyclosporine); sels de métaux lourds - plomb, cadmium, mercure; intoxication au rayonnement; introduction de sérums, de vaccins.

Ce n'est pas tant la dose du médicament qui importe que la durée de son administration et la sensibilité à celle-ci.

Il est établi que dans le tissu interstitiel de la médullaire du rein développe une inflammation immunitaire, un œdème allergique.

La néphrite interstitielle aiguë peut également être observée dans les infections telles que l'hépatite, la leptospirose, la mononucléose infectieuse, dans la diphtérie, ainsi que dans le choc, les brûlures.

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Pathogénèse

Le développement d'une néphrite interstitielle aiguë est associé à l'entrée dans la circulation sanguine d'un produit toxique ou d'une toxine bactérienne qui, réabsorbée par les tubules, endommage la membrane tubulaire basale. Après réabsorption, les substances antigéniques provoquent une réaction immunologique avec fixation des complexes immuns dans le tissu interstitiel et la paroi tubulaire. Inflammation immunitaire développée, œdème allergique dans l'interstitium. Le processus inflammatoire dans l'interstitium conduit à la compression des tubules et des vaisseaux. La pression intracanalaire augmente et, par conséquent, la pression de filtration effective diminue dans le glomérule des reins.

Spasme réflexe des vaisseaux et l'ischémie du tissu rénal se développe, le débit sanguin rénal diminue. L'appareil glomérulaire est initialement relativement intact. À la suite d'une diminution du débit sanguin intra-cérébral, une baisse de la filtration glomérulaire se produit, ce qui provoque une augmentation de la concentration sérique de la créatinine. L'œdème interstitiel et les lésions tubulaires, entraînant une diminution de la réabsorption d'eau, provoquent une polyurie et une hypostenurie, malgré la diminution du filtrat glomérulaire. La violation de la fonction des tubules conduit à des déplacements électrolytiques, au développement de l'acidose tubulaire, à la perturbation de la réabsorption des protéines, qui se manifeste par une protéinurie.

Morphologie de la néphrite interstitielle. La microscopie optique dépend de la gravité du processus. Il existe trois stades de développement - œdème, infiltration cellulaire et tubulo-nécrotique.

Pour le stade oedémateux, l'œdème est interstitiel avec une infiltration cellulaire insignifiante. Au stade cellulaire - l'infiltration exprimée du stroma des reins par les lymphocytes et les macrophages, moins souvent la variante avec la prédominance des carreaux plasmatiques et éosinophiles. Dans la troisième étape les changements nécrotiques dans l'épithélium des tubules sont déterminés.

La partie distale du néphron et les tubes collecteurs sont les plus affectés. Les caractéristiques de l'image morphologique chez les enfants comprennent une fréquence significative de signes d'immaturité des glomérules, leur hyalinose et une différenciation insuffisante des tubules.

Avec la microscopie électronique, des changements non spécifiques dans l'appareil tubulaire sont révélés. L'étude utilisant des sérums monoclonaux permet la détection des lymphocytes T de CD4 et CD8.

Chez un certain nombre de patients, une ischémie sévère de la zone papillaire peut provoquer le développement d'une nécrose papillaire avec hématurie massive.

Les troubles électrolytiques dans la néphrite interstitielle aiguë sont réduits à une excrétion accrue de sodium et de potassium. Les troubles fonctionnels des reins sont caractérisés par une diminution de la fonction sécrétrice et excrétoire des tubules, une diminution de la densité optique de l'urine, une acidité titrée et une excrétion d'ammoniaque dans l'urine.

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Symptômes néphrite interstitielle aiguë

La cyclicité du développement du processus avec néphrite interstitielle aiguë est caractéristique:

• oligurie, si c'est le cas, alors exprimée 2-3 jours;
• la normalisation de la créatinine a lieu aux jours 5 à 10;
• le syndrome urinaire persiste pendant 2 à 4 semaines et la polyurie jusqu'à 2 mois;
• beaucoup plus tard, la fonction de concentration des reins est restaurée - à 4-6 mois.

Ondulé, bien sûr progressive de néphrite interstitielle aiguë se produit habituellement dans les cas où la cause du développement et servent une variété de facteurs héréditaires congénitales (perturbation cytomembranes stabilité, troubles métaboliques, l'état de gipoimmunnoe, dysplasie rénale, etc.).

Les symptômes de la néphrite interstitielle aiguë ont un début clairement définies et, en règle générale, le flux cyclique. 2-3 jours après l'injection de l'administration d'antibiotiques ou de médicaments, désigné sur le SRAS, le mal de gorge ou d'autres maladies infectieuses, il y a les premiers signes de la néphrite interstitielle aiguë non spécifique: douleurs lombaires, des maux de tête, de la somnolence, de la faiblesse, des nausées, diminution de l'appétit . Puis révélé syndrome urinaire modérée: protéinurie (pas plus de 1 g / jour), l'hématurie (10-15 érythrocytes dans le champ de vision, au moins plus) leucocyturie (jusqu'à 10 à 15 dans le champ de vision) cylindrurie. Les changements dans l'urine sont transitoires, maigres. L'œdème, en règle générale, ne se produit pas. La pression artérielle peut parfois être légèrement augmentée. Au début cassé azotovydelitelnoy la fonction rénale (créatininémie, de l'urée, de l'azote résiduel dans le plasma sanguin). Oligurie, généralement, il ne se produit pas, au contraire, le plus souvent depuis le début de la maladie contre hyperasotemia a alloué beaucoup d'urine. Polyurie persiste pendant une longue période (plusieurs mois) et est combiné avec gipostenuriey. Toutefois, dans les cas graves de néphrite interstitielle aiguë en quelques jours oligurie peut se produire. La gravité de l'urémie peut varier considérablement - de mineure à grave, nécessitant une hémodialyse. Cependant, ces phénomènes sont réversibles et les symptômes de l'insuffisance rénale aiguë disparaissent dans la plupart des cas après 2-3 semaines. En règle générale, l'insuffisance rénale n'est pas accompagnée d'hyperkaliémie. Dans 100% de la concentration constaté une violation de la fonction rénale altérée et la réabsorption bêta2-microglobuline, augmentant son niveau dans l'urine et le sérum. Dans le sang, il y a une hypergammaglobulinémie.

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Formes

Selon son origine, les manifestations morphologiques et les résultats, la néphrite interstitielle est divisée en aiguë et chronique.

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Diagnostics néphrite interstitielle aiguë

Pour le diagnostic des néphrites interstitielles aiguës:

1. Le développement aigu de l'insuffisance rénale dans le contexte de la prise de médicaments et en rapport avec l'infection.
2. Le développement précoce de l'hypostenurie, indépendamment de l'ampleur de la diurèse.
3. Absence dans la plupart des cas de la période oligurie.
4. Créatinine dans la période initiale de la maladie (souvent dans le contexte de la polyurie).
5. Azotémie à l'oligurie (si elle est présente) ou contre la polyurie.

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Diagnostic différentiel

Contrairement à la glomérulonéphrite aiguë dans la néphrite interstitielle aiguë, il n'y a pas d'œdème, d'hypertension, d'hématurie sévère; L'azotémie avec néphrite interstitielle aiguë se développe en oligurie, souvent contre la polyurie. Avec la glomérulonéphrite au début de la maladie, la densité optique de l'urine est élevée, et il n'y a pas d'hypostenurie. Pour la néphrite interstitielle aiguë, l'hypostenurie est caractéristique. Dans la néphrite interstitielle aiguë, la pression sanguine augmente dans les 2-3 premiers jours de la maladie, avec une hypertension néphrite interstitielle aiguë, si elle apparaît, elle ne l'est pas immédiatement, et, étant apparue, persiste pendant une longue période.

Contrairement à la pyélonéphrite, il n'y a pas de bactériurie dans la néphrite interstitielle aiguë; la culture de l'urine est stérile; il n'y a pas de données radiographiques typiques de la pyélonéphrite. Contrairement à l'insuffisance rénale aiguë habituelle dans la néphrite interstitielle aiguë, il n'y a pas de périodes d'écoulement habituelles; avec cette dernière, l'azotémie augmente après l'oligurie, tandis que dans la néphrite interstitielle aiguë, l'azotémie apparaît avant le développement de la néphrite interstitielle aiguë, ou plus souvent elle s'exprime dans le contexte de la polyurie.

Traitement néphrite interstitielle aiguë

Le régime est la literie. Arrêtez immédiatement l'effet du facteur étiologique allégué. L'abolition de la drogue conduit rapidement à la disparition de tous les symptômes.

Pour améliorer l'hémodynamique rénale - héparine, euphylline, persantine, trentille, acide nicotinique, rutine. Antioxydant - vitamine E, unitiol, dimephosphon, Essentiale. Afin de réduire l'œdème des grandes doses interstitielles de lasix à 500 mg ou plus, avec la filtration la plus faible possible - prednisolone. Antihistaminiques - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin, etc. Pour améliorer les processus métaboliques de l'ATP, cocarboxylase. Correction de dyserlectrolyte. Dans les cas graves avec une forte azotémie, oligurie et aucun effet de la thérapie - hémodialyse.