Néphrite interstitielle aiguë

La néphrite interstitielle aiguë est une inflammation non bactérienne non spécifique du tissu interstitiel des reins avec atteinte secondaire des tubules, des vaisseaux sanguins et lymphatiques du stroma rénal.

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Épidémiologie

La néphrite interstitielle peut se manifester à tout âge, y compris à l’âge néonatal.

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Causes néphrite interstitielle aiguë

La plupart des spécialistes considèrent la néphrite interstitielle comme la réaction rénale la plus grave dans la chaîne des réactions générales de l'organisme à l'administration de médicaments. Parmi les médicaments importants pour le développement de la néphrite interstitielle aiguë figurent: les antibiotiques (pénicilline, ampicilline, gentamicine, céphalosporines); les sulfamides; les anti-inflammatoires non stéroïdiens; les barbituriques; les analgésiques (analgine, amidopyrine); les médicaments contenant du lithium et de l'or; les cytostatiques (azathioprine, ciclosporine); les sels de métaux lourds (plomb, cadmium, mercure); l'intoxication par radiation; l'administration de sérums et de vaccins.

Ce qui compte n’est pas tant la dose du médicament que la durée de son utilisation et la sensibilité accrue à celui-ci.

Il a été établi que l’inflammation immunitaire et l’œdème allergique se développent dans le tissu interstitiel de la médullaire rénale.

La néphrite interstitielle aiguë peut également être observée dans des infections telles que l’hépatite, la leptospirose, la mononucléose infectieuse, la diphtérie, ainsi que dans les chocs et les brûlures.

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Pathogénèse

Le développement d'une néphrite interstitielle aiguë est associé à l'entrée dans le sang d'un produit toxique ou d'une toxine bactérienne qui, réabsorbé par les tubules, endommage la membrane basale tubulaire. Après réabsorption, les substances antigéniques provoquent une réaction immunologique avec fixation de complexes immuns dans le tissu interstitiel et la paroi tubulaire. Une inflammation immunitaire et un œdème allergique se développent dans l'interstitium. Le processus inflammatoire dans l'interstitium entraîne une compression des tubules et des vaisseaux. La pression intratubulaire augmente et, par conséquent, la pression de filtration effective dans les glomérules rénaux diminue.

Un spasme vasculaire réflexe et une ischémie du tissu rénal se développent, et le débit sanguin rénal diminue. L'appareil glomérulaire est initialement relativement intact. Suite à la diminution du débit sanguin intraglomérulaire, la filtration glomérulaire diminue, ce qui entraîne une augmentation de la concentration de créatinine sérique. Un œdème interstitiel et des lésions tubulaires, entraînant une diminution de la réabsorption d'eau, provoquent une polyurie et une hyposthénurie, malgré une diminution du filtrat glomérulaire. Une altération de la fonction tubulaire entraîne des déséquilibres électrolytiques, le développement d'une acidose tubulaire et une altération de la réabsorption des protéines, se manifestant par une protéinurie.

Morphologie de la néphrite interstitielle. L'examen au microscope optique dépend de la gravité du processus. On distingue trois stades de développement: œdémateux, avec infiltration cellulaire et tubulonécrotique.

Le stade œdémateux se caractérise par un œdème interstitiel avec une légère infiltration cellulaire. Au stade cellulaire, on observe une infiltration prononcée du stroma rénal par des lymphocytes et des macrophages, plus rarement une variante avec une prédominance de plasmocytes et d'éosinophiles. Au troisième stade, on observe des modifications nécrotiques de l'épithélium tubulaire.

La partie distale du néphron et les canaux collecteurs sont principalement touchés. Les particularités du tableau morphologique chez l'enfant comprennent une fréquence significative de signes d'immaturité glomérulaire, leur hyalinose et une différenciation tubulaire insuffisante.

La microscopie électronique révèle des modifications non spécifiques de l'appareil tubulaire. L'utilisation de sérums monoclonaux permet d'identifier les lymphocytes T CD4 et CD8.

Chez certains patients, une ischémie sévère de la zone papillaire peut provoquer le développement d'une nécrose papillaire avec hématurie massive.

Les troubles électrolytiques de la néphrite interstitielle aiguë se traduisent par une augmentation de l'excrétion de sodium et de potassium. Les troubles fonctionnels rénaux se caractérisent par une diminution de la fonction sécrétoire et excrétoire des tubules, une diminution de la densité optique des urines, de l'acidité titrable et de l'excrétion d'ammoniac dans les urines.

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Symptômes néphrite interstitielle aiguë

Le développement du processus dans la néphrite interstitielle aiguë est caractérisé par un caractère cyclique:

• l'oligurie, si elle survient, s'exprime pendant 2 à 3 jours;
• la normalisation de la créatinine se produit entre le 5e et le 10e jour;
• le syndrome urinaire persiste pendant 2 à 4 semaines et la polyurie jusqu'à 2 mois;
• La fonction de concentration des reins est restaurée beaucoup plus tard – vers 4 à 6 mois.

L'évolution progressive et ondulante de la néphrite interstitielle aiguë est généralement observée dans les cas où la cause de son développement est divers facteurs congénitaux et héréditaires (stabilité altérée des cytomembranes, troubles métaboliques, état hypoimmun, dysplasie rénale, etc.).

Les symptômes de la néphrite interstitielle aiguë ont un début clairement défini et, en règle générale, une évolution cyclique. Le deuxième ou le troisième jour suivant une injection d'antibiotique ou la prise d'un médicament prescrit pour une infection virale respiratoire aiguë, une amygdalite ou d'autres maladies infectieuses, les premiers signes non spécifiques de néphrite interstitielle aiguë apparaissent: douleurs lombaires, céphalées, somnolence, adynamie, nausées, perte d'appétit. On observe ensuite un syndrome urinaire modéré: protéinurie (ne dépassant pas 1 g/jour), hématurie (jusqu'à 10-15 érythrocytes dans le champ visuel, plus rarement plus), leucocyturie (jusqu'à 10-15 érythrocytes dans le champ visuel), cylindrurie. Les modifications urinaires sont transitoires et peu abondantes. En règle générale, il n'y a pas d'œdème. La tension artérielle peut parfois être légèrement élevée. La fonction rénale d'excrétion d'azote est altérée précocement (augmentation de la concentration de créatinine, d'urée et d'azote résiduel dans le plasma sanguin). En règle générale, l'oligurie n'apparaît pas; au contraire, le plus souvent, dès le début de la maladie, une urine abondante est excrétée sur fond d'hyperazotémie. La polyurie persiste longtemps (jusqu'à plusieurs mois) et s'associe à une hyposthénurie. Cependant, dans les cas graves de néphrite interstitielle aiguë, l'oligurie peut persister plusieurs jours. La gravité de l'urémie peut varier considérablement, de légère à sévère, nécessitant une hémodialyse. Cependant, ces phénomènes sont réversibles et les symptômes d'insuffisance rénale aiguë disparaissent généralement après 2 à 3 semaines. En règle générale, l'insuffisance rénale ne s'accompagne pas d'hyperkaliémie. Dans 100 % des cas, on observe une altération de la concentration rénale et une altération de la réabsorption de la bêta-2-microglobuline, ainsi qu'une augmentation de son taux dans les urines et le sérum sanguin. Dans le sang - hypergammaglobulinémie.

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Formes

En fonction de son origine, de ses manifestations morphologiques et de ses résultats, la néphrite interstitielle est divisée en aiguë et chronique.

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Diagnostics néphrite interstitielle aiguë

Pour le diagnostic de la néphrite interstitielle aiguë, les éléments suivants sont importants:

1. Développement aigu d'une insuffisance rénale dans le contexte de la prise de médicaments et en relation avec une infection.
2. Développement précoce d'une hyposthénurie quelle que soit la quantité de diurèse.
3. Absence de période d'oligurie dans la plupart des cas.
4. Créatininémie dans la période initiale de la maladie (souvent sur fond de polyurie).
5. Azotémie à oligurie (si présente) ou sur fond de polyurie.

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Diagnostic différentiel

Contrairement à la glomérulonéphrite aiguë, la néphrite interstitielle aiguë ne présente ni œdème, ni hypertension, ni hématurie prononcée; l'azotémie dans la néphrite interstitielle aiguë évolue vers une oligurie, souvent sur fond de polyurie. Dans la glomérulonéphrite, au début de la maladie, la densité optique des urines est élevée et il n'y a pas d'hyposthénurie. La néphrite interstitielle aiguë est caractérisée par une hyposthénurie. Dans la néphrite interstitielle aiguë, la pression artérielle augmente dans les 2 à 3 premiers jours de la maladie; dans la néphrite interstitielle aiguë, l'hypertension, si elle apparaît, n'est pas immédiate et, une fois apparue, persiste longtemps.

Contrairement à la pyélonéphrite, la néphrite interstitielle aiguë ne présente pas de bactériurie; l'ECBU est stérile; il n'existe pas de signes radiologiques caractéristiques de la pyélonéphrite. Contrairement à l'insuffisance rénale aiguë classique, la néphrite interstitielle aiguë ne présente pas les périodes d'évolution habituelles; dans cette dernière, l'azotémie augmente après l'installation de l'oligurie, tandis que dans la néphrite interstitielle aiguë, l'azotémie apparaît avant le développement de la néphrite interstitielle aiguë ou, plus souvent, elle s'exprime sur fond de polyurie.

Traitement néphrite interstitielle aiguë

Repos au lit. Arrêt immédiat de l'exposition au facteur étiologique suspecté. L'arrêt du médicament entraîne rapidement la disparition de tous les symptômes.

Pour améliorer l'hémodynamique rénale: héparine, euphylline, persantine, trentil, acide nicotinique, rutine. Antioxydants: vitamine E, unitiol, diméphosphone, essentiale. Pour réduire l'œdème interstitiel, de fortes doses de Lasix jusqu'à 500 mg ou plus, avec une filtration minimale: prednisolone. Antihistaminiques: tavegil, diazoline, diphénhydramine, claritine, etc. Pour améliorer les processus métaboliques: ATP, cocarboxylase. Correction de la dysélectrolytémie. Dans les cas graves avec azotémie élevée, oligurie et absence d'effet du traitement: hémodialyse.