Infection à coronavirus (pneumonie atypique): causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'infection par le coronavirus - ARVI, qui est caractérisée par une image de la rhinite et un cours bénin de la maladie.

Le SRAS (pneumonie atypique) est une forme grave d'infection par le coronavirus qui se caractérise par une évolution cyclique, une intoxication prononcée, une atteinte épithéliale alvéolaire prédominante et le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë.

Le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) est causé par un coronavirus qui se propage, peut-être par des gouttelettes en suspension dans l'air, à une période d'incubation de 2 à 10 jours. Des symptômes de type grippal se développent, ce qui entraîne parfois le développement d'une insuffisance respiratoire sévère. La mortalité est d'environ 10%. Le diagnostic est clinique. Pour prévenir la propagation, les patients sont isolés.

Code de la CIM-10

U04.9. SRAS.

Epidémiologie

La source de l'agent pathogène de l'ARVI est un patient et le porteur de coronavirus. La voie de transmission est aéroportée, la susceptibilité au virus est élevée. La plupart des enfants sont malades, après la maladie transmise formes d'immunité humorale, la saisonnalité est l'hiver. 80% des adultes ont des anticorps contre les coronavirus.

Le premier cas du SRAS a été récolté 11 Février 2003 à la Chine (Guangdong), le dernier - 20 Juin, 2003, au cours de cette période, a enregistré 8461 cas de la maladie dans 31 pays, 804 morts (9,5%) patients. La source du virus du SRAS est malade, croire que le virus peut être libéré à la fin de la période d'incubation et éventuellement la convalescence. La principale voie de transmission du virus du SRAS est également aéroportée, elle est le moteur du processus épidémique. Il est possible de contaminer les objets avec le virus dans l'environnement du patient. La possibilité de propagation du virus à partir de la source de l'infection est déterminée par de nombreux facteurs: la gravité des phénomènes catarrhaux (toux, éternuements, nez qui coule), la température, l'humidité et la vitesse de l'air. La combinaison de ces facteurs détermine la situation épidémiologique spécifique. Les éclosions sont décrites dans les immeubles d'habitation où les gens ne se sont pas directement contactés et la propagation du virus a probablement été causée par le système de ventilation. La probabilité d'infection dépend de la dose infectieuse du virus, de sa virulence et de la susceptibilité de l'infection. La dose infectieuse du virus, à son tour, est due à la quantité de virus libérée par la source de l'infection et à la distance qui la sépare. Malgré la virulence élevée, la sensibilité au virus du SRAS est faible, en raison de la présence d'anticorps contre les coronavirus chez la plupart des gens. Ceci est mis en évidence par le petit nombre de cas de la maladie, ainsi que le fait que dans la plupart des situations, l'infection s'est produite avec un contact étroit avec le patient à l'intérieur. Les adultes sont malades, les cas de développement de la maladie chez les enfants ne sont pas enregistrés, ce qui est probablement dû à un niveau plus élevé de protection immunitaire due à l'infection récemment transférée.

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Quelles sont les causes de la pneumonie atypique?

La pneumonie atypique est causée par les coronavirus. Pour la première fois, le virus a été isolé en 1965 chez un patient atteint de rhinite aiguë et, en 1968, la famille Coronaviridae a été organisée . En 1975, le coronavirus a été détecté par E. Caul et S. Clarke dans les fèces d'enfants souffrant de gastro-entérite.

Coronavirus - gros virus à ARN de forme sphérique avec un diamètre de 80 à 160 nm. Surface Virion couverte de processus claviformes de la glycoprotéine, qui lui donnent un aspect facilement reconnaissable par microscopie électronique ressemblant à la couronne solaire lors d' une éclipse solaire, d' où le nom de cette famille de virus. Le virion a une structure compliquée, situé dans le centre d'une spirale, une molécule d'ARN simple brin entouré par une protéine-lipide nucléocapside enveloppé composé de trois protéines structurales (protéine membranaire, une protéine transmembranaire et l' hémagglutinine). La réplication du virus se produit dans le cytoplasme des cellules affectées.

Les coronavirus ont une structure antigénique complexe, ils sont divisés en groupes antigéniques qui ont des croisements antigéniques différents.

• Le premier groupe est le coronavirus humain 229 E et les virus qui infectent les porcs g, les chiens, les chats et les lapins. S
• Le deuxième groupe est le virus humain OS-43 et les virus des souris, des rats, des porcs, des bovins et des dindons.
• Le troisième groupe comprend les coronavirus humains intestinaux et les virus des poulets et des dindons.

L'agent causal du SRAS est une variante inconnue du coronavirus.

Le séquençage du virus du SRAS a montré qu'il diffère de 50 à 60% par les séquences nucléotidiques des groupes de coronavirus précédemment connus. Les résultats du séquençage d'isolats de virus menés par des scientifiques chinois diffèrent considérablement des données obtenues par des chercheurs canadiens et américains, ce qui suggère la capacité du virus à muter rapidement. Les coronavirus sont instables dans l'environnement, meurent instantanément lorsqu'ils sont chauffés à 56 ° C, sous l'influence de désinfectants. Il existe des preuves d'une plus grande résistance du virus du SRAS. Donc Sur une surface en plastique, le virus peut persister jusqu'à 2 jours. Dans les eaux usées jusqu'à 4 jours. Cependant, pendant ces termes, le nombre de particules virales diminue constamment. On pense que le virus du SRAS était le résultat de mutations d'espèces de coronavirus déjà connues.

Les coronavirus 229EI, OC43 sont connus depuis longtemps comme causant des rhumes. À la fin de 2002, une flambée de maladie respiratoire virale, appelée SRAS, a été signalée. Le SRAS était causé par le coronavirus, qui était génétiquement différent des virus humains et animaux connus.

Il est supposé qu'il s'agit d'un agent pathogène humain qui a été enregistré pour la première fois dans la province de Guangdong (Chine) en novembre 2002. Le virus a été trouvé chez des palmivores, des chiens viverrins et des blaireaux. Le SRAS est répandu dans plus de 30 pays. À la mi-juillet 2003, plus de 8 000 cas de la maladie et plus de 800 décès ont été signalés (mortalité d'environ 10%); À la fin de l'année 2003, tous les cas de la maladie ont été identifiés en Chine.

La transmission de l'infection est probablement effectuée par des gouttelettes en suspension dans l'air et nécessite un contact personnel étroit. Néanmoins, la transmission peut être effectuée accidentellement, par aérosol. Les gens sont touchés de 15 à 70 ans.

Éclosion d'infection par le coronavirus en 2013

Le gouvernement du Royaume d'Arabie saoudite, comme les experts de l'OMS, s'inquiète de l'apparition d'une nouvelle maladie, encore inexpliquée, provoquée par le coronavirus de la nCov ou de la nCoV. Le premier cas d'une maladie inconnue a été enregistré en 2012, mais à partir de mai de l'année en cours, 13 patients ont été hospitalisés dans le pays pour la première semaine, sept personnes sont maintenant décédées. Selon les informations mises à jour du site Web de l'Organisation mondiale de la santé, le virus peut être transmis d'une personne à l'autre, c'est-à-dire par contact.

Coronavirus nCoV (nCoV) est une souche qui n'a pas été précédemment trouvé chez les humains, il est génétiquement différent du virus qui cause le SRAS - pneumonie atypique. La nouvelle souche du virus est sans discrimination en termes de limites d'âge, le plus jeune patient avait 24 ans, le plus âgé - 94 ans, la plupart du temps infectés par des hommes. Il y a un mois, les experts de l'OMS estimaient que la principale différence entre le coronavirus et le SRAS était la faible transmissibilité et le développement rapide de l'insuffisance rénale. Cependant, en mai, les médecins français ont rapporté un cas d'infection humaine après avoir été dans la même pièce avec une infection coronavirus malade, la même information a été confirmée par des experts britanniques. Lors d'une récente conférence de presse à Riyad, le Sous-Directeur général de l'Organisation mondiale de la santé, K. Fukuda, a annoncé officiellement la possibilité d'une voie de contact pour le transfert d'un nouveau coronavirus dangereux. Puisque M. Fukuda est responsable de la sécurité dans le domaine de la santé publique et du contrôle épidémiologique, ses paroles ont été prises très au sérieux.

Les symptômes pouvant causer le nCov du coronavirus commencent par des complications respiratoires aiguës. Le tableau clinique est très similaire à l'image du SRAS - SRAS ou SARI (syndrome respiratoire aigu sévère, ou une infection respiratoire aiguë sévère), les symptômes se développent rapidement, accompagnée d'une insuffisance rénale. Le vaccin contre la nCoV (nCoV) n'a pas encore été développé, car le virus lui-même est encore à l'étude.

Entre-temps, le 9 mai 2013, le ministre de la Santé de l'Arabie saoudite a fourni à l'OMS des informations sur deux maladies régulières confirmées en laboratoire. Les deux patients sont vivants, l'un est déjà sorti. L'état du deuxième patient est évalué comme stablement lourd.

En analysant la situation actuelle alarmante, l'OMS demande instamment à tous les pays, en particulier ceux du secteur sud-ouest de l'Asie, de procéder à une surveillance épidémiologique approfondie pour enregistrer et notifier à l'OMS tous les cas d'infection atypiques. À ce jour, la souche détectée n'a pas une transmissibilité élevée, cependant, une forte épidémie de maladies en Arabie Saoudite en mai de cette année provoque une anxiété tout à fait légitime.

Les données statistiques officielles sur le nombre de cas de coronavirus nCoV (nCoV) sont les suivantes: 

• De septembre 2012 à mai 2013, 33 cas d'infection par le coronavirus avec nCoV confirmés par des tests de laboratoire ont été enregistrés.
• Un cas de la maladie en Jordanie soulève encore des doutes dans le sens de l'appartenance de l'agent pathogène au groupe coronavirus. 
• De septembre 2012 au 9 mai 2013, le coronavirus nCov (nCoV) a tué 18 personnes.

Les spécialistes de l'OMS continuent de coordonner les actions des médecins de ces pays, dans lesquels la majorité des maladies sont diagnostiquées. En outre, les experts ont développé un guide de surveillance à travers lequel les cliniciens peuvent différencier les signes d'infection, le manuel de contrôle des infections et les algorithmes des actions des médecins sont déjà distribués. Grâce aux efforts conjoints de microbiologistes, médecins, analystes et experts, des tests de laboratoire modernes ont été créés pour déterminer la souche du virus, tous les grands hôpitaux d'Asie et d'Europe sont équipés de réactifs et d'autres matériels pour tester une nouvelle souche.

Pathogenèse

Les coronavirus affectent l'épithélium des voies respiratoires supérieures. Les cellules cibles principales du virus du SRAS sont les cellules de l'épithélium alvéolaire, dans le cytoplasme duquel le virus se réplique. Après l'assemblage virions ils passent dans des vésicules cytoplasmiques qui migrent vers la membrane cellulaire et sont situés par exocytose dans l'espace extracellulaire, ce ne se produit pas jusqu'à ce que l'expression de l'antigène du virus sur la surface cellulaire, de sorte que la production d'anticorps et la synthèse de l'interféron sont stimulés relativement tard. Sorbant à la surface des cellules, le virus contribue à leur fusion et à la formation de syncytium. De cette façon, le virus se propage rapidement dans les tissus. Effet du virus provoque une augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires et de transport amélioré de liquide, riche en protéines, dans le tissu interstitiel du poumon et de la lumière des alvéoles. Cela détruit agent tensio-actif, ce qui conduit à l'effondrement des alvéoles, conduisant à un échange de gaz altérée de façon spectaculaire. Dans les cas graves, un syndrome de détresse respiratoire aiguë se développe. Accompagné d'un lourd NAM. Les dommages causés par le virus "ouvre la voie" à la flore bactérienne et fongique, la pneumonie virale-bactérienne se développe. Un certain nombre de patients détérioration se produit peu après la sortie, en raison du développement rapide de la fibrose dans le tissu pulmonaire, ce qui suggère l'initiation de l'apoptose par un virus. Peut-être que le coronavirus affecte les macrophages et les lymphocytes, bloquant tous les liens de la réponse immunitaire. Cependant, la lymphopénie observée dans les cas sévères de SRAS peut également être causée par la migration des lymphocytes de la circulation sanguine vers le site de la lésion. Ainsi, à l'heure actuelle, plusieurs liens dans la pathogenèse du SRAS sont isolés.

• Infection primaire avec le virus de l'épithélium alvéolaire.
• Augmenter la perméabilité des membranes cellulaires.
• Épaississement des cloisons interalvéolaires et accumulation de liquide dans les alvéoles.
• Accession d'infection bactérienne secondaire.
• Développement d'une insuffisance respiratoire sévère, qui est la principale cause de décès dans la phase aiguë de la maladie.

Les symptômes du SRAS

La pneumonie atypique a une période d'incubation de 2 à 5 jours, selon certaines données, jusqu'à 10-14 jours.

Le principal symptôme de l'IRA est une rhinite séreuse abondante. Température corporelle normale ou subfébrile. Durée de la maladie jusqu'à 7 jours. Chez les enfants de l'âge précoce, la pneumonie et la bronchite sont possibles.

La pneumonie atypique a une apparition aiguë, les premiers symptômes du SRAS sont des frissons, des maux de tête, des douleurs musculaires, une faiblesse générale, des vertiges, une fièvre de 38 ° C ou plus. Cette phase fébrile (fébrile) dure de 3 à 7 jours.

Les symptômes respiratoires de la pneumonie atypique, la transpiration dans la gorge ne sont pas caractéristiques. La plupart des patients ont une forme bénigne de la maladie, et ils se rétablissent après 1-2 semaines. Les patients déprimés après 1 semaine développe une détresse respiratoire aiguë, qui comprend la dyspnée, l'hypoxémie et rarement le SDRA. La mort survient à la suite de la progression de l'insuffisance respiratoire.

En plus des symptômes ci-dessus, une toux, un écoulement nasal et un mal de gorge sont observés chez certains patients, tandis que l'hyperémie du palais et la muqueuse pharyngienne postérieure sont notées. Il peut également y avoir des nausées, des vomissements à un ou deux temps, des douleurs abdominales et des selles molles. Dans 3-7 jours. Et parfois plus tôt la maladie passe dans la phase respiratoire, qui est caractérisée par une augmentation répétée de la température corporelle, l'apparition d'une toux improductive persistante, l'essoufflement, et la difficulté à respirer. À l'examen, on découvre la pâleur de la peau, la cyanose des lèvres et des plaques de l'ongle, la tachycardie, l'étouffement des bruits cardiaques, une tendance à l'hypotension artérielle. Avec la percussion du thorax, les zones d'émoussement du son de percussion sont déterminées, et des râles de petites bulles sont entendus. Dans 80-90% des cas qui se développent au cours de la semaine, la condition s'améliore, les symptômes de l'insuffisance respiratoire régressent et la récupération se produit. Chez 10 à 20% des patients, la maladie s'aggrave progressivement et développe des symptômes similaires au syndrome de détresse respiratoire.

Ainsi, la pneumonie atypique est une infection virale en développement cyclique, au cours de laquelle trois phases peuvent être distinguées.

• Phase fébrile. Si le cours de la maladie est terminé à cette phase, l'évolution légère de la maladie est confirmée.
• Phase respiratoire Si l'insuffisance respiratoire caractéristique de cette phase est rapidement résolue, l'évolution modérée de la maladie est confirmée.
• La phase d'insuffisance respiratoire progressive, qui nécessite une ventilation prolongée, aboutit souvent à une issue fatale. Cette dynamique de l'évolution de la maladie est caractéristique de l'évolution sévère du SRAS.

Diagnostic du SRAS

Puisque les symptômes initiaux du SRAS ne sont pas spécifiques, une suspicion de SRAS peut survenir avec la situation épidémiologique et les symptômes cliniques appropriés. Les cas suspects doivent être signalés aux autorités de santé publique et à toutes les activités, comme dans le cas d'une pneumonie grave acquise dans la communauté. Les données radiographiques des poumons au début de la maladie sont normales; avec la progression des symptômes respiratoires apparaissent infiltrats interstitiels, qui fusionnent parfois avec le développement ultérieur de ARDS.

Cliniquement, l'infection par le coronavirus ne diffère pas de l'infection par le rhinovirus. Le diagnostic de la pneumonie atypique présente également de grandes difficultés, puisqu'il n'y a pas de symptômes pathognomoniques de la pneumonie atypique; une certaine valeur, mais seulement dans les cas typiques graves et modérés, a une dynamique caractéristique de la maladie.

À cet égard, les critères développés par le CDC (USA), selon lequel les maladies respiratoires d'une étiologie inconnue, qui comprennent:

• avec une augmentation de la température corporelle supérieure à 38 ° C;
• avec la présence d'un ou plusieurs signes de maladie respiratoire (toux, respiration rapide ou difficile, hypoxémie);
• pour les personnes qui ont voyagé dans les régions du monde pendant 10 jours avant la maladie, touchées par le SRAS, ou qui ont communiqué avec des patients soupçonnant le SRAS.

De la position clinique est également important l'absence d'éruption cutanée, polyadénopathie, syndrome hépatolienal, amygdalite aiguë, dommages au système nerveux, la présence de lymphopénie et de leucopénie.

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Diagnostic de laboratoire spécifique et non spécifique de la pneumonie atypique

Les données de laboratoire sont non spécifiques, mais le nombre de globules blancs est normal ou diminué, parfois le nombre absolu de lymphocytes est réduit. L'activité des transaminases, la créatine phosphokinase, la lactate déshydrogénase peut être augmentée, mais la fonction rénale est normale. Au cours de la TDM, les ombres mattes subpleurales périphériques peuvent être identifiées. Il peut y avoir des virus respiratoires connus dans les écouvillons de la bouche et du nasopharynx, et le laboratoire devrait être averti du SRAS. Bien que le SRAS développe activement des méthodes sérologiques et génétiques de diagnostic, leur utilité pour la clinique est faible. D'un point de vue épidémiologique, il est nécessaire d'examiner des sérums appariés (à des intervalles de 3 semaines). Les échantillons de sérums doivent être soumis à des établissements médicaux publics.

Peinture sang périphérique SRAS est caractérisé par une thrombocytopénie modérée, une leucopénie et une lymphopénie, l'anémie: hypoalbuminémie souvent observé, gipoglobulinemiyu moins, en raison du rendement de la protéine dans l'espace extravasculaire dû à une perméabilité accrue. Il peut y avoir une augmentation de l'activité ALT. ACT et CK. Ce qui indique la probabilité de lésions organiques (foie, coeur) ou le développement du syndrome cytolytique généralisé.

Le diagnostic immunologique du SRAS peut détecter de manière fiable des anticorps dirigés contre le virus du SRAS après 21 jours après l'apparition de la maladie, ELISA 10 jours après l'apparition de la maladie, ainsi, ils conviennent pour le diagnostic rétrospectif ou pour les études de la population pour identifier SMPS.

Le diagnostic virologique de pneumonie atypique permet d'identifier le virus dans des prélèvements sanguins, des excréments, des sécrétions respiratoires sur des cultures cellulaires, puis de l'identifier par des tests complémentaires. Cette méthode est coûteuse, longue et utilisée à des fins scientifiques. La méthode la plus efficace de diagnostic - PCR, qui permet de détecter les fragments spécifiques de l'ARN viral dans les liquides biologiques (sang, selles, urine) et les sécrétions (écouvillons du nasopharynx, des bronches, des crachats) à partir des premiers stades de la maladie. Au moins 7 amorces, fragments de nucléotides spécifiques du virus du SRAS, ont été identifiés.

Diagnostic instrumental de la pneumonie atypique

Radiologiquement, dans certains cas au 3-4ème jour de la maladie, des infiltrats interstitiels unilatéraux sont révélés, qui sont ensuite généralisés. Une partie des patients dans la phase respiratoire révèle un schéma de pneumonie bilatérale de drainage. Dans une minorité de patients tout au long de la maladie, il n'y a pas de changements de rayons X dans les poumons. Lors de la confirmation radiographique d'une pneumonie ou de la détection d'adultes décédés à l'autopsie de RDS sans facteur étiologique explicite, les cas suspects sont transférés dans la catégorie «probable».

Diagnostic différentiel du SRAS

Le diagnostic différentiel de la pneumonie atypique au premier stade de la maladie doit être effectué avec la grippe, d'autres infections respiratoires et les infections à entérovirus du groupe Coxsackie-ECHO. Dans la phase respiratoire, tout d'abord, il faut exclure la pneumonie atypique (l'ornithose, la mycoplasmose, la chlamydiose respiratoire et la légionellose).

• L'ornithose est caractérisée par une fièvre sévère et le développement d'une pneumonie interstitielle, le plus souvent des personnes ayant un contact professionnel ou domestique avec des oiseaux sont malades. Contrairement au SRAS, l'ornithose n'est pas rare pour les douleurs pleurales, l'hypertrophie du foie et de la rate, le méningisme est possible, mais aucune insuffisance respiratoire significative n'est observée. L'examen radiographique révèle les lésions primaires des parties inférieures des poumons. Probable interstitielle, petite focale, grande focale et pneumonie lobaire, caractérisée par l'expansion des racines des poumons et une augmentation des ganglions lymphatiques médiastinaux, dans le sang - une forte augmentation de la VS.
• La pneumonie mycoplasmique est observée principalement chez les enfants âgés de plus de 5 ans et les adultes jusqu'à 30 ans. La maladie se développe progressivement, en commençant par des phénomènes catarrhales, des affections subfébriles, rarement aiguës, caractérisées par une toux éreintante et improductive dès les premiers jours de la maladie, qui en 10-12 jours devient productive. La fièvre est modérée, l'intoxication est mal exprimée, il n'y a aucun signe d'insuffisance respiratoire. La radiographie révèle une pneumonie segmentaire, focale ou interstitielle, un épanchement pleural, l'interlobit est possible. Régression de la pneumonie lente dans la période de 3-4 semaines à 2-3 mois, les lésions extrapulmonaires ne sont pas rares: l'arthrite, la méningite, l'hépatite.
• pneumonie Legionelloznaya est caractérisée par une intoxication grave, une fièvre élevée (39-40 ° C) pendant jusqu'à 2 semaines et la douleur pleurale. Suivi toux avec expectoration clairsemée, souvent striées de sang et des dommages extrapulmonaire (syndrome de la diarrhée, l'hépatite, l'insuffisance rénale, l'encéphalopathie). Les signes physiques (raccourcissement du son de percussion, une respiration sifflante finement) tout à fait clair, péripneumonie radiologiquement détectée, généralement unilatérale étendue, rarement bilatérale, à un test sanguin déterminé leucocytose, une augmentation significative ESR. Possible développement d'une insuffisance respiratoire sévère, nécessitant l'utilisation de la ventilation.

En ce qui concerne le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, un diagnostic différentiel est effectué sur la base de l'identification des facteurs étiologiques du syndrome énumérés ci-dessus. Dans tous les cas suspects, il est conseillé d'utiliser des tests de laboratoire pour exclure les infections ci-dessus.

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Traitement du SRAS

Régime et régime

Les patients atteints d'une infection à coronavirus sont traités de façon symptomatique en ambulatoire, les patients suspects de SRAS sont hospitalisés et isolés dans des hôpitaux spécialement équipés. Le régime dans la période aiguë de la maladie est le lit, un régime spécifique n'est pas nécessaire.

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Traitement médicamenteux de la pneumonie atypique

Le traitement spécifique de la pneumonie atypique, dont l'efficacité est confirmée par les méthodes de la médecine factuelle, est absent.

Le traitement de la pneumonie atypique est symptomatique, si nécessaire - la ventilation mécanique des poumons. L'oseltamivir, la ribavirine et les glucocorticoïdes peuvent être utilisés, mais il n'y a aucune preuve de leur efficacité.

Pendant l'épidémie, la ribavirine a été utilisée à une dose de 8-12 mg / kg toutes les 8 heures pendant 7-10 jours. Le médicament a été administré avec les contre-indications de compte, tel qu'il est utilisé alpha-2b interféron alpha et l'interféron inducteurs. Il est conseillé de procéder à un traitement à l'oxygène par inhalation d'un mélange oxygène-air en mode ventilateur auxiliaire ou la respiration de maintien de désintoxication selon les règles générales. Il est nécessaire, compte tenu de la autoflora d'activation, l'utilisation d'antibiotiques à large spectre, tels que la lévofloxacine, la ceftriaxone et al., L'utilisation prometteuse médicaments par inhalation contenant un tensioactif (Curosurf, l'agent tensio-actif-BL), et l'oxyde d'azote.

Conditions approximatives d'incapacité de travail

La sortie des patients est réalisée après la régression complète des changements inflammatoires dans les poumons, la restauration de leur fonction et la normalisation stable de la température du corps pendant 7 jours.

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Prévention de la pneumonie atypique

La prévention de la pneumonie atypique implique l'isolement des patients, la mise en place de mesures de quarantaine aux frontières, la désinfection des véhicules. La prévention individuelle implique le port de masques de gaze et de respirateurs. Pour la chimioprévention, la ribavirine, ainsi que les préparations d'interféron et de ses inducteurs, sont recommandées.

Quel est le pronostic de la pneumonie atypique?

Le résultat létal de l'infection par le coronavirus est extrêmement rare. La pneumonie atypique a un pronostic favorable pour un écoulement léger et modéré (80-90% des patients), dans les cas graves nécessitant l'utilisation d'une ventilation mécanique, la létalité est élevée. Selon les dernières données, la mortalité chez les patients stationnaires est de 9,5%, les décès sont possibles dans les derniers termes de la maladie. La plupart des personnes décédées ont plus de 40 ans et sont atteintes de maladies concomitantes. Les patients qui ont souffert de la maladie peuvent avoir des effets nocifs en raison de changements cicatriciels dans les poumons.