Infection à coronavirus (SRAS): causes, symptômes, diagnostic, traitement

Infection à coronavirus - ARVI, qui se caractérise par une image de rhinite et une évolution bénigne de la maladie.

Le SRAS (pneumonie atypique) est une forme grave d’infection à coronavirus, caractérisée par une évolution cyclique, une intoxication sévère, des lésions prédominantes de l’épithélium alvéolaire et le développement d’une insuffisance respiratoire aiguë.

Le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) est causé par un coronavirus qui se propage, possiblement par des gouttelettes en suspension dans l'air, et dont la période d'incubation est de 2 à 10 jours. Des symptômes pseudo-grippaux apparaissent, entraînant parfois une insuffisance respiratoire sévère. La mortalité est d'environ 10 %. Le diagnostic est clinique. Pour prévenir la propagation, les patients sont isolés.

Code CIM-10

U04.9. SRAS.

Épidémiologie

La source de l'agent pathogène ARVI est un patient porteur du coronavirus. La transmission se fait par voie aérienne, et la sensibilité au virus est élevée. La maladie touche principalement les enfants, l'immunité humorale se développe après la maladie, et la saisonnalité est hivernale. 80 % des adultes possèdent des anticorps contre le coronavirus.

Le premier cas de pneumonie atypique a été enregistré le 11 février 2003 en Chine (province du Guangdong), le dernier le 20 juin 2003. Durant cette période, 8 461 cas ont été recensés dans 31 pays, et 804 patients (9,5 %) sont décédés. Le virus du SRAS provient des patients; on pense que le virus peut être excrété dès la fin de la période d'incubation et qu'un portage en convalescence est possible. La principale voie de transmission du virus de la pneumonie atypique est également aérienne, ce qui est le moteur du processus épidémique. La contamination d'objets présents dans l'environnement du patient par le virus est acceptable. La possibilité de propagation du virus à partir de la source d'infection dépend de nombreux facteurs: la gravité des symptômes catarrhaux (toux, éternuements, écoulement nasal), la température, l'humidité et la vitesse de l'air. La combinaison de ces facteurs détermine une situation épidémiologique spécifique. Des épidémies ont été décrites dans des immeubles où les personnes n'étaient pas en contact direct et où la propagation du virus s'est probablement produite par le système de ventilation. La probabilité d'infection dépend de la dose infectieuse du virus, de sa virulence et de la sensibilité de la personne infectée. La dose infectieuse du virus, quant à elle, est déterminée par la quantité de virus libérée par la source d'infection et la distance qui la sépare de celle-ci. Malgré cette forte virulence, la sensibilité au virus du SRAS est faible, ce qui s'explique par la présence d'anticorps anti-coronavirus chez la plupart des personnes. Ceci est démontré par le faible nombre de cas de la maladie, ainsi que par le fait que, dans la plupart des cas, l'infection s'est produite par contact étroit avec une personne malade dans une pièce fermée. Les adultes sont malades; aucun cas de la maladie n'a été enregistré chez les enfants, ce qui est probablement dû à une meilleure protection immunitaire due à une infection récente.

Fin 2019, le monde a été choqué par une infection virale peu étudiée: le « virus chinois », ou coronavirus COVID-19. Il s'agit d'une pathologie virale aiguë caractérisée par des atteintes prédominantes du système respiratoire et, dans une moindre mesure, du tube digestif.

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Quelles sont les causes du SRAS?

La pneumonie atypique est causée par des coronavirus. Le virus a été isolé pour la première fois en 1965 chez un patient atteint de rhinite aiguë, et la famille des Coronaviridae a été organisée en 1968. En 1975, le coronavirus a été découvert par E. Caul et S. Clarke dans les selles d'enfants souffrant de gastro-entérite.

Les coronavirus sont de gros virus à ARN, de forme sphérique, d'un diamètre de 80 à 160 nm. La surface du virion est recouverte de protubérances glycoprotéiques en forme de massue, ce qui lui confère un aspect facilement reconnaissable au microscope électronique, rappelant la couronne solaire lors d'une éclipse solaire, d'où le nom de cette famille de virus. Le virion présente une structure complexe: au centre se trouve une molécule d'ARN simple brin en spirale; la nucléocapside est entourée d'une membrane protéo-lipidique composée de trois protéines structurales (protéine membranaire, protéine transmembranaire et hémagglutinine). La réplication virale a lieu dans le cytoplasme des cellules affectées.

Les coronavirus ont une structure antigénique complexe; ils sont divisés en groupes antigéniques qui ont des croisements antigéniques différents.

• Le premier groupe est celui du coronavirus humain 229 E et des virus qui infectent les porcs, les chiens, les chats et les lapins.
• Le deuxième groupe est constitué du virus humain OC-43 et des virus de souris, de rats, de porcs, de bovins et de dindes.
• Le troisième groupe est celui des coronavirus intestinaux humains et des virus des poulets et des dindes.

L’agent causal du SRAS est un type de coronavirus jusqu’alors inconnu.

Le séquençage du virus du SRAS a montré que ses séquences nucléotidiques diffèrent de 50 à 60 % de celles des groupes de coronavirus connus. Les résultats du séquençage d'isolats viraux, réalisé par des scientifiques chinois, diffèrent sensiblement des données obtenues par des chercheurs canadiens et américains, ce qui suggère la capacité du virus à muter rapidement. Les coronavirus sont instables dans l'environnement; ils meurent instantanément lorsqu'ils sont chauffés à 56 °C, sous l'influence de désinfectants. Il existe des preuves d'une résistance accrue du virus du SRAS. Ainsi, sur une surface en plastique, le virus peut survivre jusqu'à 2 jours et dans les eaux usées jusqu'à 4 jours. Cependant, pendant ces périodes, le nombre de particules virales diminue constamment. On suppose que le virus de la pneumonie atypique résulte de mutations de types de coronavirus déjà connus.

Les coronavirus 229EI et OC43 sont connus depuis longtemps pour provoquer le rhume. Fin 2002, une épidémie de SRAS, une maladie virale respiratoire, a été enregistrée. Le SRAS était causé par un coronavirus génétiquement différent des virus humains et animaux connus.

On pense qu'il s'agit d'un agent pathogène humain signalé pour la première fois dans la province du Guangdong, en Chine, en novembre 2002. Le virus a été détecté chez des civettes palmistes, des chiens viverrins et des blaireaux-furets. Le SRAS s'est propagé dans plus de 30 pays. À la mi-juillet 2003, plus de 8 000 cas et plus de 800 décès (taux de mortalité d'environ 10 %) avaient été signalés; depuis 2003, tous les cas ont été signalés en Chine.

La transmission de l'infection se fait probablement par des gouttelettes en suspension dans l'air et nécessite un contact personnel étroit. Cependant, la transmission peut se produire accidentellement, par aérosol. Les personnes âgées de 15 à 70 ans sont touchées.

Épidémie de coronavirus en 2013

Le gouvernement du Royaume d'Arabie saoudite, ainsi que les experts de l'OMS, sont préoccupés par l'apparition d'une nouvelle maladie, encore non étudiée, causée par le coronavirus nCoV. Le premier cas de cette maladie inconnue a été enregistré en 2012, mais depuis mai de cette année, 13 patients ont été hospitalisés dans le pays au cours de la première semaine, et sept personnes sont décédées à ce jour. Selon les informations actualisées publiées sur le site web de l'Organisation mondiale de la Santé, le virus peut se transmettre d'une personne à l'autre, c'est-à-dire par contact.

Le coronavirus nCoV est une souche inédite chez l'homme. Il est génétiquement différent du virus responsable du SRAS (pneumonie atypique). La nouvelle souche du virus n'est pas sélective en termes de limite d'âge: le plus jeune patient avait 24 ans et le plus âgé 94 ans. La plupart des patients infectés sont des hommes. Il y a un mois à peine, les experts de l'OMS estimaient que la principale différence entre le coronavirus et le SRAS résidait dans sa faible transmissibilité et le développement rapide d'une insuffisance rénale. Cependant, en mai, des médecins français ont signalé un cas d'infection humaine après avoir séjourné dans le même service qu'un patient infecté par le coronavirus; cette information a été confirmée par des experts britanniques. Lors d'une récente conférence de presse à Riyad, le sous-directeur général de l'Organisation mondiale de la Santé, K. Fukuda, a officiellement annoncé la possibilité d'une transmission par contact du nouveau coronavirus dangereux. M. Fukuda étant responsable de la sécurité sanitaire et de la lutte contre l'épidémie, ses propos ont été pris très au sérieux.

Les symptômes du coronavirus nCoV peuvent commencer par des complications respiratoires aiguës. Le tableau clinique est très similaire à celui du SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère ou infection respiratoire aiguë sévère); les symptômes se développent rapidement et s'accompagnent d'une insuffisance rénale. Aucun vaccin contre le nCoV n'a encore été développé, le virus étant encore à l'étude.

Entre-temps, le 9 mai 2013, le ministre saoudien de la Santé a fourni à l'OMS des informations sur deux nouveaux cas confirmés en laboratoire. Les deux patients sont en vie, l'un d'eux a déjà pu quitter l'hôpital. L'état du second patient est jugé stable mais grave.

Compte tenu de la situation alarmante actuelle, l'OMS recommande vivement à tous les pays, en particulier ceux de la région de l'Asie du Sud-Ouest, de mener une surveillance épidémiologique rigoureuse, d'enregistrer et de signaler à l'OMS tous les cas atypiques d'infection. À ce jour, la souche identifiée n'est pas hautement transmissible; toutefois, la forte épidémie survenue en Arabie saoudite en mai dernier suscite de vives inquiétudes.

Les statistiques officielles sur le nombre de personnes infectées par le coronavirus nCoV sont les suivantes:

• De septembre 2012 à mai 2013, 33 cas confirmés en laboratoire d’infection au coronavirus nCoV ont été enregistrés.
• Un cas de la maladie en Jordanie soulève encore des doutes quant à l’appartenance de l’agent pathogène au groupe des coronavirus.
• Entre septembre 2012 et le 9 mai 2013, 18 personnes sont décédées du coronavirus nCoV.

Les spécialistes de l'OMS continuent de coordonner l'action des médecins dans les pays où la majorité des maladies sont diagnostiquées. De plus, les experts ont élaboré des lignes directrices pour la surveillance épidémiologique, grâce auxquelles les cliniciens peuvent différencier les signes d'infection; des lignes directrices pour la lutte contre l'infection et des algorithmes d'intervention médicale sont déjà en cours de diffusion. Grâce aux efforts conjoints de microbiologistes, de médecins, d'analystes et d'experts, des tests de laboratoire modernes permettant de déterminer la souche virale ont été créés; tous les grands hôpitaux d'Asie et d'Europe sont approvisionnés en réactifs et autres matériels pour réaliser des analyses permettant d'identifier la nouvelle souche.

Pathogénèse

Les coronavirus affectent l'épithélium des voies respiratoires supérieures. Les principales cellules cibles du virus du SRAS sont les cellules épithéliales alvéolaires, dans le cytoplasme desquelles le virus se réplique. Après l'assemblage des virions, ceux-ci passent dans des vésicules cytoplasmiques qui migrent vers la membrane cellulaire et pénètrent dans l'espace extracellulaire par exocytose. Avant cela, l'expression des antigènes viraux à la surface cellulaire est absente, ce qui stimule la formation d'anticorps et la synthèse d'interféron relativement tardivement. En s'adsorbant à la surface cellulaire, le virus favorise leur fusion et la formation d'un syncytium. Cela assure une propagation rapide du virus dans les tissus. L'action du virus entraîne une augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires et un transport accru de liquide riche en protéines dans le tissu interstitiel pulmonaire et la lumière des alvéoles. Parallèlement, le surfactant est détruit, ce qui entraîne l'effondrement des alvéoles et une perturbation brutale des échanges gazeux. Dans les cas graves, un syndrome de détresse respiratoire aiguë se développe, accompagné d'une insuffisance respiratoire sévère. Les dommages causés par le virus « ouvrent la voie » à la flore bactérienne et fongique, et une pneumonie virale-bactérienne se développe. Chez certains patients, peu après leur sortie, leur état s'aggrave en raison du développement rapide de modifications fibreuses dans le tissu pulmonaire, ce qui suggère que le virus initie l'apoptose. Il est possible que le coronavirus affecte les macrophages et les lymphocytes, bloquant ainsi tous les maillons de la réponse immunitaire. Cependant, la lymphopénie observée dans les cas graves de SRAS pourrait également être due à la migration des lymphocytes de la circulation sanguine vers la lésion. Ainsi, plusieurs liens dans la pathogenèse du SRAS sont actuellement distingués.

• Infection virale primaire de l'épithélium alvéolaire.
• Augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires.
• Épaississement des cloisons interalvéolaires et accumulation de liquide dans les alvéoles.
• Ajout d'une infection bactérienne secondaire.
• Développement d'une insuffisance respiratoire sévère, qui est la principale cause de décès dans la phase aiguë de la maladie.

Symptômes de la pneumonie atypique

La pneumonie atypique a une période d'incubation de 2 à 5 jours, selon certaines données, jusqu'à 10 à 14 jours.

Le principal symptôme des ARVI est une rhinite séreuse abondante. La température corporelle est normale ou subfébrile. La maladie dure jusqu'à 7 jours. Chez les jeunes enfants, une pneumonie et une bronchite sont possibles.

La pneumonie atypique débute brutalement. Les premiers symptômes sont des frissons, des maux de tête, des douleurs musculaires, une faiblesse générale, des étourdissements et une augmentation de la température corporelle à 38 °C et plus. Cette phase fébrile dure de 3 à 7 jours.

Les symptômes respiratoires de la pneumonie atypique, comme le mal de gorge, sont atypiques. La plupart des patients présentent une forme légère de la maladie et guérissent en une à deux semaines. D'autres patients développent, après une semaine, une détresse respiratoire aiguë, incluant dyspnée, hypoxémie et, plus rarement, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Le décès survient suite à la progression de l'insuffisance respiratoire.

Outre les symptômes mentionnés ci-dessus, certains patients présentent une toux, un écoulement nasal, des maux de gorge et une hyperémie de la muqueuse du palais et du fond de la gorge. Des nausées, des vomissements simples ou doubles, des douleurs abdominales et des selles liquides sont également possibles. Après 3 à 7 jours, et parfois plus tôt, la maladie entre en phase respiratoire, caractérisée par une augmentation répétée de la température corporelle, une toux stérile persistante, un essoufflement et des difficultés respiratoires. L'examen révèle une pâleur de la peau, une cyanose des lèvres et des ongles, une tachycardie, des bruits cardiaques étouffés et une tendance à l'hypotension artérielle. La percussion thoracique révèle des zones de matité et de fins râles bouillonnants. Chez 80 à 90 % des patients, l'état s'améliore en une semaine, les symptômes d'insuffisance respiratoire régressent et la guérison survient. Chez 10 à 20 % des patients, l'état s'aggrave progressivement et des symptômes similaires au syndrome de détresse respiratoire apparaissent.

Ainsi, la pneumonie atypique est une infection virale cyclique dont le développement peut être divisé en trois phases.

• Phase fébrile. Si l'évolution de la maladie s'arrête à ce stade, la maladie est considérée comme bénigne.
• Phase respiratoire. Si l'insuffisance respiratoire caractéristique de cette phase disparaît rapidement, la maladie est considérée comme modérément grave.
• La phase d'insuffisance respiratoire progressive, nécessitant une ventilation mécanique prolongée, se termine souvent par le décès. Cette dynamique évolutive de la maladie est typique des formes graves du SRAS.

Diagnostic de la pneumonie atypique

Les symptômes initiaux de la pneumonie atypique étant non spécifiques, le SRAS peut être suspecté en fonction de la situation épidémiologique et des symptômes cliniques. Les cas suspects doivent être signalés aux autorités sanitaires nationales et toutes les mesures doivent être prises comme pour une pneumonie communautaire grave. Les radiographies pulmonaires sont normales au début de la maladie; à mesure que les symptômes respiratoires progressent, des infiltrats interstitiels apparaissent, qui peuvent parfois se confondre avec l'évolution ultérieure du SDRA.

Cliniquement, l'infection à coronavirus ne diffère pas de celle à rhinovirus. Le diagnostic de pneumonie atypique est également très difficile, car il n'existe pas de symptômes pathognomoniques; la dynamique caractéristique de la maladie a une certaine importance, mais seulement dans les cas typiques graves et modérés.

À cet égard, les critères développés par le CDC (États-Unis) sont utilisés comme ligne directrice, selon lesquels les maladies respiratoires d’étiologie inconnue survenant comme suspectées du SRAS comprennent:

• avec une augmentation de la température corporelle au-dessus de 38 °C;
• avec la présence d’un ou plusieurs signes de maladie respiratoire (toux, respiration rapide ou difficile, hypoxémie);
• chez les personnes ayant voyagé dans les 10 jours précédant la maladie dans des régions du monde touchées par le SRAS, ou ayant été en contact avec des patients suspectés d’être atteints du SRAS pendant cette période.

D'un point de vue clinique, l'absence d'éruption cutanée, de polyadénopathie, de syndrome hépatosplénique, d'amygdalite aiguë, de lésions du système nerveux, la présence de lymphopénie et de leucopénie sont également importantes.

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Diagnostics de laboratoire spécifiques et non spécifiques de la pneumonie atypique

Les résultats de laboratoire ne sont pas spécifiques, mais la numération leucocytaire est normale ou diminuée, et la numération lymphocytaire absolue est parfois diminuée. Les transaminases, la créatine phosphokinase et la lactate déshydrogénase peuvent être élevées, mais la fonction rénale est normale. La TDM peut révéler des opacités sous-pleurales périphériques. Des virus respiratoires connus peuvent être présents lors des prélèvements nasopharyngés et oropharyngés; le laboratoire doit être alerté de la présence du SRAS. Bien que des tests de diagnostic sérologique et génétique soient en cours de développement pour le SRAS, leur utilité clinique est limitée. D'un point de vue épidémiologique, des sérums appariés (prélevés à 3 semaines d'intervalle) doivent être testés. Les échantillons de sérum doivent être soumis aux établissements de santé publics.

Le tableau hématologique périphérique du SRAS est caractérisé par une thrombocytopénie modérée, une leucopénie et une lymphopénie, ainsi qu'une anémie: une hypoalbuminémie est souvent observée, plus rarement une hypoglobulinémie, associée à la libération de protéines dans l'espace extravasculaire en raison d'une perméabilité accrue. Une augmentation de l'activité des ALT, AST et CPK est possible, ce qui indique une probabilité de lésions organiques (foie, cœur) ou le développement d'un syndrome cytolytique généralisé.

Le diagnostic immunologique de la pneumonie atypique permet la détection fiable des anticorps contre le virus du SRAS après 21 jours à compter du début de la maladie, et l'ELISA après 10 jours à compter du début de la maladie, ils sont donc adaptés aux diagnostics rétrospectifs ou aux études de population pour identifier l'IIP.

Le diagnostic virologique de la pneumonie atypique permet de détecter le virus dans des échantillons de sang, de selles et de sécrétions respiratoires sur des cultures cellulaires, puis de l'identifier à l'aide de tests complémentaires. Cette méthode est coûteuse, laborieuse et utilisée à des fins scientifiques. La méthode de diagnostic la plus efficace est la PCR, qui permet de détecter des fragments spécifiques de l'ARN viral dans les fluides biologiques (sang, selles, urine) et les sécrétions (prélèvements nasopharyngés et bronchiques, expectorations) dès les premiers stades de la maladie. Au moins sept amorces ont été identifiées: des fragments nucléotidiques spécifiques du virus du SRAS.

Diagnostic instrumental de la pneumonie atypique

Dans certains cas, l'examen radiographique révèle des infiltrats interstitiels unilatéraux au 3e ou 4e jour de la maladie, qui se généralisent ensuite. Chez certains patients, une pneumonie confluente bilatérale est révélée à la phase respiratoire. Chez un nombre plus restreint de patients, les anomalies radiographiques pulmonaires sont absentes tout au long de la maladie. Si la pneumonie est confirmée par radiographie ou si un syndrome de détresse respiratoire aiguë est détecté chez des adultes décédés à l'autopsie sans cause étiologique évidente, les cas suspects sont classés dans la catégorie « probables ».

Diagnostic différentiel de la pneumonie atypique

Au premier stade de la maladie, le diagnostic différentiel de la pneumonie atypique doit être réalisé avec la grippe, d'autres infections respiratoires et les infections à entérovirus du groupe Coxsackie-ECHO. Au stade respiratoire, il convient d'exclure en priorité les pneumonies atypiques (ornithose, mycoplasmose, chlamydia respiratoire et légionellose).

• L'ornithose se caractérise par une fièvre sévère et le développement d'une pneumonie interstitielle, touchant le plus souvent les personnes en contact professionnel ou domestique avec des oiseaux. Contrairement au SRAS, l'ornithose provoque souvent des douleurs pleurales, une hypertrophie du foie et de la rate; un méningisme est possible, mais aucune insuffisance respiratoire sévère n'est observée. L'examen radiographique révèle des lésions prédominantes des parties inférieures des poumons. Une pneumonie interstitielle, à petits foyers, à grands foyers et lobaire est probable, caractérisée par une dilatation des racines pulmonaires et une hypertrophie des ganglions lymphatiques médiastinaux, ainsi qu'une forte augmentation de la VS.
• La pneumonie à Mycoplasma s'observe principalement chez les enfants de plus de 5 ans et les adultes de moins de 30 ans. La maladie évolue progressivement, débutant par des symptômes catarrhaux et un état subfébrile, plus rarement aigu, caractérisé par une toux non productive invalidante dès les premiers jours de la maladie, qui devient productive après 10 à 12 jours. La fièvre est modérée, l'intoxication est faible, et il n'y a aucun signe d'insuffisance respiratoire. La radiographie révèle une pneumonie segmentaire, focale ou interstitielle; un épanchement pleural et une interlobite sont possibles. La régression de la pneumonie est lente, sur des périodes allant de 3 à 4 semaines à 2 à 3 mois. Les lésions extrapulmonaires sont fréquentes: arthrite, méningite, hépatite.
• La pneumonie à Legionella se caractérise par une intoxication sévère, une forte fièvre (39-40 °C) pouvant durer jusqu'à deux semaines et des douleurs pleurales. On observe une toux avec expectorations peu abondantes, souvent sanglantes, et des lésions extrapulmonaires (syndrome diarrhéique, hépatite, insuffisance rénale, encéphalopathie). Les données physiques (bruit de percussion raccourci, râles fins et bouillonnants) sont assez claires. La radiologie révèle une pleuropneumonie, généralement unilatérale étendue, plus rarement bilatérale. Les analyses sanguines révèlent une leucocytose neutrophile et une augmentation significative de la VS. Une insuffisance respiratoire sévère peut se développer, nécessitant une ventilation mécanique.

Concernant le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, le diagnostic différentiel repose sur l'identification des facteurs étiologiques susmentionnés. Dans tous les cas suspects, il est conseillé de recourir à des analyses de laboratoire pour exclure les infections mentionnées ci-dessus.

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Traitement de la pneumonie atypique

Régime et diète

Les patients infectés par le coronavirus sont traités en ambulatoire avec des traitements symptomatiques. Les patients suspectés de SRAS sont hospitalisés et isolés dans des hôpitaux spécialement équipés. En période aiguë, le repos au lit est le principal critère d'évaluation; aucun régime alimentaire spécifique n'est requis.

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Traitement médicamenteux de la pneumonie atypique

Il n’existe pas de traitement spécifique contre la pneumonie atypique, dont l’efficacité a été confirmée par des méthodes de médecine factuelle.

Le traitement de la pneumonie atypique est symptomatique, avec ventilation mécanique si nécessaire. L'oseltamivir, la ribavirine et les glucocorticoïdes peuvent être utilisés, mais il n'existe aucune donnée sur leur efficacité.

Pendant l'épidémie, la ribavirine a été utilisée à une dose de 8 à 12 mg/kg toutes les 8 heures pendant 7 à 10 jours. Le médicament a été prescrit en tenant compte des contre-indications; l'interféron alpha-2b, l'interféron alpha et ses inducteurs ont également été utilisés. Il est conseillé de pratiquer une oxygénothérapie par inhalation d'un mélange oxygène-air ou une ventilation artificielle en mode respiration assistée, ainsi qu'une désintoxication selon les règles générales. Compte tenu de l'activation de l'autoflore, il est nécessaire d'utiliser des antibiotiques à large spectre, tels que la lévofloxacine, la ceftriaxone, etc. L'utilisation d'inhalations de médicaments contenant un tensioactif (curosurf, tensioactif-BL), ainsi que du monoxyde d'azote, est prometteuse.

Périodes approximatives d'incapacité de travail

Les patients sont libérés après régression complète des changements inflammatoires dans les poumons, restauration de leur fonction et normalisation stable de la température corporelle dans les 7 jours.

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Prévention de la pneumonie atypique

La prévention de la pneumonie atypique consiste à isoler les patients, à mettre en place des mesures de quarantaine aux frontières et à désinfecter les véhicules. La prévention individuelle passe par le port de masques de gaze et de respirateurs. En chimioprophylaxie, il est recommandé de prescrire de la ribavirine, ainsi que des préparations d'interféron et leurs inducteurs.

Quel est le pronostic du SRAS?

Les décès dus à une infection au coronavirus sont extrêmement rares. La pneumonie atypique a un pronostic favorable dans les cas légers et modérés (80 à 90 % des patients). Dans les cas graves nécessitant une ventilation mécanique, le taux de mortalité est élevé. Selon les dernières données, le taux de mortalité chez les patients hospitalisés est de 9,5 %. Des décès sont possibles aux stades avancés de la maladie. La plupart des personnes décédées sont des personnes de plus de 40 ans présentant des maladies concomitantes. Chez les patients ayant déjà contracté la maladie, des effets indésirables sont possibles en raison de lésions cicatricielles pulmonaires.