L'hépatite C chez les enfants au cours de la première année de vie

Il est tout à fait évident qu’au cours de la première année de vie, un enfant est plus susceptible de contracter l’hépatite C de sa mère.

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Causes L'hépatite C chez les enfants au cours de la première année de vie

La probabilité qu'un nourrisson soit infecté par le virus de l'hépatite C par une mère infectée par le VHC, quelle que soit sa forme, est élevée, mais le moment le plus probable de la transmission – in utero, pendant le travail ou l'accouchement, ou par contact étroit – n'est pas encore clairement établi. De plus, les variantes cliniques de l'hépatite C dans cette tranche d'âge sont pratiquement inconnues.

Dans certains cas, on a observé que l'hépatite C se développait chez des nourrissons nés de mères atteintes d'hépatite C chronique. Dans ce cas, les enfants sont nés avec des anticorps anti-VHC et aucun symptôme d'hépatite; plus tard, à 6-12 mois de vie, ils ont développé une hépatite C sous une forme ictérique avec une chronicisation ultérieure du processus.

T. Kuroki et al. (1993) ont révélé une fréquence élevée (33 %) de transmission de l’infection par le VHC aux nourrissons de mères atteintes d’HCC; les chercheurs pensent que l’infection des enfants survient très probablement pendant l’accouchement ou dans les premiers mois de la vie, lorsqu’il y a un contact étroit entre la mère et l’enfant.

La fréquence de l’infection périnatale par le virus de l’hépatite C est de 7,2 %, et lorsque la mère est atteinte d’HCC et d’infection par le VIH, elle augmente à 14,8 %.

M. Giovannnini et al. (1990), observant 25 couples – mère anti-VHC positive – nouveau-né, ont trouvé des anticorps anti-VHC dans le sérum sanguin de tous les nourrissons, lesquels ont disparu dans les 2 à 4 mois suivants. Chez 11 enfants âgés de 6 à 12 mois, des anticorps anti-VHC sont réapparus, ce qui a été évalué comme une séroconversion consécutive à l'infection par le VHC. L'anamnèse a révélé que 6 des 11 enfants âgés de 3 à 12 semaines présentaient une augmentation de l'activité ALT, qui n'avait pas été prise en compte.

Les données présentées sont ambiguës, mais indiquent néanmoins que la transmission verticale du virus de l'hépatite C par la mère est possible; dans ce cas, il existe une forte probabilité de développer une hépatite chronique primaire.

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Symptômes L'hépatite C chez les enfants au cours de la première année de vie

Quarante et un enfants âgés de 2 mois à 1 an, admis à la clinique avec un diagnostic d'hépatite virale, ont été sous observation clinique. L'hépatite A a été vérifiée chez 2 enfants (4,9 %), l'hépatite B chez 15 (36,6 %), l'hépatite C chez 17 (41,5 %), l'hépatite à cytomégalovirus chez 3 (7,3 %) et l'hépatite virale d'étiologie inconnue chez 4 (9,7 %). Ainsi, les hépatites B et C occupaient la première place dans la structure des lésions hépatiques virales chez les enfants au cours de la première année de vie.

Parmi les 17 enfants d'un an atteints d'hépatite C, on comptait 11 filles et 6 garçons. Les mères de 3 enfants souffraient de toxicomanie; chez 2 femmes, lors d'un examen simultané avec leurs enfants, des anticorps anti-VHC ont été détectés dans le sang sans signes cliniques ni biologiques d'atteinte hépatique. Neuf autres enfants sont nés de mères atteintes d'hépatite C chronique, et un enfant a développé une hépatite C confirmée sérologiquement deux semaines après l'accouchement. Seuls 4 enfants étaient nés de mères en bonne santé. Tous les nourrissons, à l'exception d'un seul, sont nés à terme, avec un poids corporel compris entre 2 800 et 4 000 g.

D'après les données épidémiologiques disponibles, on peut supposer que la source de l'infection par le VHC chez 11 enfants était des mères atteintes d'hépatite C aiguë ou chronique (9 personnes) et des toxicomanes (2 personnes) présentant une infection latente par le VHC. Aucun de ces enfants n'a reçu de produits sanguins. Sur les 6 enfants restants, 3 ont très probablement été infectés par des produits sanguins, car 2 à 3 mois avant de contracter l'hépatite C, ils se trouvaient en service de néonatologie, où un enfant a reçu une transfusion sanguine et deux autres une transfusion plasmatique. Aucun marqueur spécifique de l'hépatite C n'a été détecté chez les mères de ces enfants. Deux autres enfants (abandonnés par leurs mères) ont été traités en permanence à l'hôpital dès leur naissance et ont subi de multiples manipulations parentérales, ce qui semble les avoir infectés par le virus de l'hépatite C. Un enfant né d'une mère en bonne santé avait une indication pour une seule prise de sang pour analyse clinique à la polyclinique.

Une hépatite aiguë a été observée chez deux fillettes âgées de 3 et 4,5 mois. La mère de l'une d'elles a contracté une hépatite C typique deux semaines après sa naissance. La fillette est tombée malade deux mois et demi après le début de la maladie chez sa mère, de manière aiguë, avec une élévation de la température corporelle à 38,3 °C et une léthargie. Le lendemain, une urine noircie a été constatée, puis, le troisième jour, un ictère, ce qui a nécessité l'hospitalisation de l'enfant avec un diagnostic d'hépatite C. L'état de santé à l'hôpital a été jugé modéré. La fillette était léthargique, avec des régurgitations. La peau et la sclérotique étaient modérément ictériques. L'abdomen était gonflé et indolore. Le foie était dense, dépassant l'hypochondre de 3 cm à la palpation, et la rate de 1,5 cm. Dans le test sanguin biochimique, le taux de bilirubine totale était de 70 μmol / l, conjugué - 50 μmol / l, activité ALT - 1520 U, AST - 616 U, ALP - 970 U, bêta-lipoprotéines - 63 U, indice de prothrombine - 68%, indicateurs de test au thymol - 11,8 U. Lors du test sanguin pour les marqueurs sérologiques de l'hépatite virale, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV ont été détectés; L'ARN du VHC n'a pas été détecté.

L'échographie a révélé une compaction modérée du parenchyme hépatique avec des signaux d'écho jusqu'à 1/3 du maximum, une vésicule biliaire normale et une forte augmentation du pancréas. La rate est légèrement hypertrophiée.

Sur la base des données cliniques et sérologiques, une hépatite C, forme légère, pancréatite a été diagnostiquée.

La présence d'anticorps contre le virus de l'hépatite B s'explique par leur transmission transplacentaire par la mère, qui en avait dans ses antécédents médicaux.

L'évolution de la maladie s'est déroulée sans problème, à la fin de la 2ème semaine après le début de la maladie, la jaunisse a disparu, le foie a diminué et un test sanguin biochimique n'a révélé qu'une activité transaminase modérément augmentée: ALT - 414 U et AST - 241 U. La jeune fille a été renvoyée chez elle dans un état satisfaisant.

Étant donné que la mère est tombée malade d'une hépatite C aiguë 2 semaines après l'accouchement et l'enfant - 2,5 mois après la maladie de la mère, on peut penser à une infection postnatale par contact étroit à la maternité, mais en même temps, une infection pendant l'accouchement (intranatale) ne peut être exclue, car on sait que le virus de l'hépatite C apparaît dans le sang 2 à 4 semaines avant les premiers signes cliniques de la maladie.

Une autre fillette, âgée de 4,5 mois, avait une mère toxicomane qui a contracté une hépatite B une semaine avant l'accouchement. Elle recevait un traitement parentéral depuis sa naissance suite à un accident vasculaire cérébral. Après sa sortie de l'hôpital, elle a été admise dans un foyer pour enfants (abandonnée par sa mère). Son développement était insatisfaisant, sa prise de poids était faible et elle a dû être hospitalisée à nouveau.

La maladie actuelle a débuté par l'apparition d'un ictère, pour lequel la jeune fille a été hospitalisée dans notre clinique dans un état modéré. Elle était agitée et mangeait mal. La peau et la sclérotique étaient légèrement ictériques. Le foie dépassait de 1,5 cm de l'hypochondre; la rate était localisée au bord de l'arc costal. Analyses sanguines biochimiques: bilirubine totale – 58 µmol/l, bilirubine conjuguée – 30 µmol/l, activité ALT – 473 U, ACT – 310 U, bêta-lipoprotéines – 63 U, indice de prothrombine – 64 %, indicateurs du test au thymol – 10 U. Marqueurs sérologiques: HBsAg, anti-VHC ont été détectés.

Au cours des trois jours suivants, l'état de la jeune fille s'est progressivement aggravé: l'agitation a cédé la place à la léthargie, la jeune fille ne répondait pas régulièrement aux autres, l'ictère cutané et sclérotique est devenu modéré. Une augmentation de la pâte des tissus a été constatée. La respiration est devenue fréquente et superficielle. Les bruits cardiaques étaient distincts, atteignant 200 battements par minute. L'abdomen était modérément distendu. Le foie a diminué de volume et a été palpé à 0,5 cm de l'hypochondre. La jeune fille est tombée dans le coma et, rapidement, avec des signes d'arrêt respiratoire et cardiaque, le décès est survenu. Le même jour, une analyse biochimique a révélé une forte augmentation du taux de bilirubine, atteignant 236 µmol/l, dont la moitié était de la fraction non conjuguée; l'activité des ALAT et des ASAT a diminué à 160 et 190 U, respectivement. L'examen morphologique a diagnostiqué une nécrose hépatique aiguë massive. Diagnostic clinique: hépatites B et C combinées, forme maligne, coma hépatique d'issue fatale.

Compte tenu des multiples épisodes de traitement hospitalier dès la période néonatale, on peut supposer une infection parentérale par le virus de l'hépatite C. La fillette pourrait avoir été infectée par le virus de l'hépatite B par sa mère, atteinte d'hépatite B aiguë une semaine avant l'accouchement.

Le troisième enfant a été admis à la clinique à l'âge de 5 mois en raison du fait que 2 semaines auparavant, la mère avait eu une augmentation de la température corporelle à 39°C, des urines foncées et une jaunisse.

Biologie sanguine: bilirubine totale – 113 µmol/l, bilirubine conjuguée – 65 µmol/l, ALT – 530 U, ACT – 380 U. Marqueurs sérologiques de l’hépatite: HBsAg « - », IgM anti-HBc « - », anti-VHC « + », IgM anti-VHA « + », ARN du VHC « - ». Ces résultats ont permis de diagnostiquer une hépatite A dans le contexte d’une hépatite C chronique.

Son dossier médical indique qu'il est né à terme dès sa première naissance, avec un poids de 4 000 g et une taille de 54 cm. À l'âge d'un mois, il a été opéré d'une sténose du pylore (sans recevoir de produits sanguins).

À son admission à la clinique, l'état de l'enfant a été jugé satisfaisant. La peau et la sclérotique sont de couleur normale. Une cicatrice postopératoire de 4 cm de long est présente sur la peau de la région épigastrique. L'abdomen est souple et indolore. Le foie est compacté et dépasse de 2,5 cm de l'hypochondre.

Biochimie sanguine: bilirubine totale - 4 μmol/l, ALT - 177 U, AST - 123 U, résultats du test au thymol - 10 U. Marqueurs sérologiques de l'hépatite; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". ARN du VHC "+".

Ces données ont permis de diagnostiquer chez l'enfant une hépatite C, survenue très probablement lors de l'accouchement et non lors d'une intervention chirurgicale pour sténose pylorique, puisque l'intervention n'a pas été accompagnée d'une transfusion de produits sanguins.

Une hépatite C chronique primaire a été diagnostiquée chez 14 autres enfants âgés de 3,5 mois à 1 an. Aucun d'entre eux n'a présenté de début clair de la maladie. Ils ont été admis à la clinique en raison d'une hépatosplénomégalie chronique. Des symptômes neurologiques (hyperexcitabilité, augmentation du tonus musculaire, syndrome d'hypertension) ont été observés chez 3 d'entre eux dès la naissance, et des IgM anti-CMV ont été détectées dans le sérum sanguin, ce qui a permis de diagnostiquer une infection congénitale à cytomégalovirus. Par la suite, les manifestations neurologiques ont diminué, mais un retard de développement psychomoteur a persisté, le syndrome hépatosplénique a progressé et une augmentation de l'activité des AJTT et des ASAT a été détectée. La progression du syndrome hépatosplénique et l'augmentation de l'activité des transaminases lors d'analyses biochimiques répétées ont permis de suspecter une hépatite virale. À leur admission à la clinique, les enfants étaient léthargiques, avaient une diminution de l'appétit, et trois d'entre eux (atteints d'une infection congénitale à cytomégalovirus) présentaient un retard de développement psychomoteur clairement exprimé. Deux nourrissons présentaient des télangiectasies isolées aux extrémités, dont un avec un réseau veineux prononcé sur l'abdomen. Tous présentaient un foie dense et palpable, dépassant de l'hypochondre de 2,5 à 4 cm. Chez huit enfants, la rate dépassait de 1 à 2 cm sous le rebord costal.

Biologie sanguine: activité ALT et AST de 75 à 200 U, augmentation de la phosphatase alcaline de 1,5 à 3 fois supérieure à la normale. Le taux de bilirubine était normal chez tous les patients; le spectre protéique sérique était pratiquement inchangé. L’échographie a révélé une hétérogénéité du tissu hépatique, avec des signatures d’écho comprises entre 1/3 et 1/2 du maximum chez 7 patients. Des anticorps anti-VHC ont été détectés dans le sérum sanguin de tous les enfants; l’ARN du VHC a également été détecté chez 7 enfants.

Ainsi, la majorité (11 enfants sur 17) ont été infectés par le virus de l'hépatite C par leur mère. Une hépatite aiguë et chronique a été détectée chez 6 mères, et un anticorps anti-VHC a été détecté chez 2 autres mères lors d'un examen parallèle avec leurs enfants.

Il est très probable que la transmission de l'infection par le VHC de la mère à l'enfant se produise dans la plupart des cas lors de l'accouchement, ce qui est confirmé par l'apparition de symptômes cliniques de l'hépatite C 2 à 3 mois après la naissance. 5 enfants ont été infectés par l'hépatite C après la naissance (3 à la suite de transfusions de plasma et de sang et 2 à la suite de multiples manipulations parentérales).

Les observations montrent que chez 15 enfants sur 17 au cours de leur première année de vie, l'hépatite C s'est développée comme une maladie chronique primaire, avec une évolution lente et des fluctuations de l'activité accrue des transaminases. L'hépatite C s'est manifestée sous forme ictérique chez seulement deux nourrissons, et sous forme fulminante chez un seul, à la suite d'une infection mixte par l'hépatite B.

Ainsi, l'hépatite C chez les enfants de moins d'un an peut survenir suite à une infection prénatale, intranatale ou postnatale. Selon les données de recherche, l'infection pendant l'accouchement peut être considérée comme prédominante, tandis que la transmission verticale du virus de l'hépatite C, si elle se produit, est très probablement extrêmement rare.

Nos propres observations et quelques rapports d'autres chercheurs montrent que l'hépatite C chez les enfants de moins d'un an est un processus chronique primaire. À cet égard, ils nécessitent une surveillance attentive à long terme et un traitement par interféron.