Glaucome primaire et secondaire à angle ouvert

Le glaucome primitif à angle ouvert sans lésion glaucomateuse visible est appelé hypertension oculaire (une affection caractérisée par une pression intraoculaire supérieure à 21 mm Hg). Cette affection doit également être classée comme un glaucome. Le développement de lésions glaucomateuses peut survenir aussi bien à une pression intraoculaire supérieure à 21 mm Hg qu'à des valeurs inférieures. Cependant, la probabilité que cela se produise augmente avec l'augmentation de la pression.

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Causes glaucome à angle ouvert

La pathogénèse du glaucome à angle ouvert est associée à une perturbation du fonctionnement normal du système de drainage oculaire, par lequel le liquide est drainé; des modifications dystrophiques et dégénératives sont toujours observées dans la zone de drainage du limbe. Au stade initial de la maladie, ces modifications sont minimes: les travées s'épaississent, les fentes intrabéculaires et surtout le canal de Schlemm se rétrécissent. Plus tard, les travées dégénèrent presque complètement, leurs fentes disparaissent, le canal de Schlemm et certains canaux collecteurs prolifèrent. Aux stades avancés du glaucome, les modifications dégénératives de l'œil sont secondaires et sont associées à l'effet de l'augmentation de la pression intraoculaire sur les tissus. Dans le glaucome à angle ouvert, les travées se déplacent vers la paroi externe du canal de Schlemm, rétrécissant sa lumière. On parle alors de blocage fonctionnel du sinus veineux de la sclère. Le bloc sinusal survient plus facilement dans les yeux présentant une prédisposition anatomique, c'est-à-dire une position antérieure du sinus veineux de la sclère, un faible développement de l'éperon scléral et une position relativement postérieure du muscle ciliaire. Toutes les modifications du système de drainage oculaire dépendent dans une certaine mesure de troubles nerveux, endocriniens et vasculaires. Par conséquent, le glaucome primitif est associé à des maladies telles que l'athérosclérose, l'hypertension, le diabète sucré et les lésions de la région sous-tuberculeuse. L'ampleur et la nature des modifications dégénératives du système de drainage dans le glaucome sont déterminées par des facteurs génétiques. Par conséquent, le glaucome à angle ouvert est souvent familial.

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Facteurs de risque

Les facteurs de risque du glaucome primitif à angle ouvert comprennent la vieillesse, l'hérédité, la race (les représentants de la race négroïde sont 2 à 3 fois plus susceptibles de tomber malades), le diabète sucré, les troubles du métabolisme des glucocorticoïdes, l'hypotension artérielle, la réfraction myopique, l'hypermétropie précoce et le syndrome de dispersion pigmentaire.

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Symptômes glaucome à angle ouvert

Le plus souvent, le glaucome à angle ouvert débute et progresse inaperçu du patient, qui ne ressent aucune sensation désagréable et ne consulte un médecin que lorsque des déficiences visuelles sévères apparaissent (stades avancés ou avancés); à ces stades, parvenir à une stabilisation du processus devient très difficile, voire impossible.

Dans le cas du glaucome à angle ouvert, il peut être confondu avec une cataracte, laissant le patient sans traitement et permettant le développement d’une cécité incurable.

En cas de cataracte, la pression intraoculaire est normale et, lorsqu'elle est examinée en lumière transmise, la lueur rose de la pupille est affaiblie et des stries noires et des taches d'opacités plus intenses peuvent être distinguées sur son fond.

Dans le glaucome, la pression intraoculaire augmente, le champ visuel se rétrécit progressivement du côté nasal, la pupille devient rose vif en lumière transmise (en l'absence de cataracte concomitante), la papille devient grisâtre et les vaisseaux le long de son bord se courbent (excavation glaucomateuse). Les mêmes modifications sont caractéristiques du glaucome à angle ouvert avec pression intraoculaire normale. De plus, ce type de glaucome se caractérise par des hémorragies papillaires, une atrophie péricapillaire, une excavation papillaire superficielle, parfois accompagnée d'un anneau neurorétinien pâle, des modifications rétiniennes de type gliose et quelques modifications des vaisseaux conjonctivaux. Tous ces symptômes sont évalués par un ophtalmologiste et indiquent d'autres facteurs impliqués dans le mécanisme des lésions glaucomateuses dans ce type de glaucome. Dans le glaucome à pression normale du liquide céphalorachidien, des troubles hémodynamiques aigus (crises hémodynamiques, diminution de la pression artérielle la nuit, spasmes vasculaires) et des troubles chroniques de la microcirculation sanguine dans le disque du nerf optique (dyscirculation veineuse, microthrombose) sont observés dans la région rétrobulbaire du nerf optique.

Traitement glaucome à angle ouvert

La moindre suspicion de glaucome nécessite un examen approfondi dans des cabinets spécialisés ou même dans un hôpital.

Les patients atteints de glaucome doivent être suivis régulièrement par un ophtalmologiste (consultations 2 à 3 fois par an, voire plus si nécessaire). Ce dernier surveille le champ visuel, l'acuité visuelle, la pression intraoculaire et l'état du nerf optique. Cela permet d'évaluer la dynamique du processus pathologique, de modifier rapidement le traitement et, en l'absence de normalisation de la pression intraoculaire sous l'effet des gouttes, de recommander un traitement chirurgical, traditionnel ou au laser. Seul un tel ensemble de mesures peut contribuer à préserver les fonctions visuelles pendant de nombreuses années. Toute chirurgie antiglaucomateuse vise uniquement à réduire la pression intraoculaire; il s'agit donc essentiellement d'un traitement symptomatique. Elle n'implique pas d'amélioration des fonctions visuelles ni d'éradication du glaucome.

La prévention

La prévention de la cécité due au glaucome repose sur un dépistage précoce. À cet effet, toute personne de plus de quarante ans devrait mesurer sa pression intraoculaire tous les deux ou trois ans. En cas de glaucome avéré, les proches devraient le faire dès l'âge de trente-cinq ans. Il est également conseillé d'évaluer le champ visuel à l'aide du périmètre et d'examiner la papille optique.

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Prévoir

Le pronostic du glaucome à pression normale est similaire à celui du glaucome à haute pression. Sans traitement adéquat pour abaisser la pression intraoculaire, la cécité peut survenir. Cependant, malgré une déficience visuelle prononcée, les cas de cécité complète sont rares. Cela s'explique par le fait qu'avec l'âge, le rôle des facteurs de risque vasculaires à l'origine de ce type de glaucome (hypotension artérielle et troubles de la régulation vasculaire) diminue.

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