Médicaments pour le traitement du glaucome

Le traitement médical du glaucome a commencé à la fin des années 1800, en utilisant la physostigmine et la pilocarpine. Aux États-Unis, le traitement du glaucome commence généralement par la nomination de médicaments locaux.

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Description et physiologie

Le traitement du glaucome commence par l'utilisation d'un schéma thérapeutique standard, sauf dans des cas très sévères, lorsque, par exemple, la pression intraoculaire est supérieure à 40 mm Hg. Ou il y a un risque de perte de vision centrale. Habituellement, un médicament est prescrit en gouttes seulement dans un œil avec un second examen pour évaluer l'efficacité en 3-6 semaines. L'efficacité est déterminée en comparant la différence de pression intraoculaire sur les deux yeux avant le traitement et après la thérapie initiale. Par exemple, si avant le traitement, la pression intraoculaire était de 30 mm Hg. OD (oculus dexter - œil droit) et 33 mmHg. OS (oculus sinistre - œil gauche), et après la thérapie primaire de l'œil droit, la pression intraoculaire est devenue 20 mm Hg. OD et 23 mm Hg. OS, on considère que le médicament est inefficace. Si après traitement, la pression intraoculaire est de 25 mm Hg. OD et 34 mm Hg. OS, alors le médicament est efficace.

Il existe plusieurs classes de médicaments. Tous ces médicaments réduisent le niveau de pression intraoculaire par divers mécanismes. L'amplitude de la pression intraoculaire est déterminée par l'équilibre entre la sécrétion et l'écoulement de l'humeur aqueuse. Les médicaments inhibent la sécrétion ou augmentent le débit. Les chapitres suivants décrivent les mécanismes d'action, les effets secondaires fréquents et les contre-indications pour différentes classes de médicaments.

Lors de la prescription d'un médicament, il est recommandé à tous les médecins de lire attentivement les instructions jointes à l'emballage. Les chiffres reflètent les concentrations de solutions et de doses de médicaments pris par voie orale qui sont utilisés aux États-Unis.

Classes et exemples de médicaments pharmacologiques

Médicament	Dosage utilisé
A-Agonistes
Apralonidine (iopidine)	0,5%, 1%
Brimonidine (Alpha)	0,2%
Bêta-bloquants
Betaksolol (betoptik)	0,5%
Caroténol (Ocupress)	1%
Levobunolol (beta)	0,25%, 0,5%
Metipranolol (Optipransolol)	0,3%
Timolol polyhydraté (Betimol)	0,25%, 0,5%
Timolol (timoptik)	0,25%, 0,5%
Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique - orale
Acétazolamide (diamoto)	125-500 mg
Métazolamide (Neptazane, Glauctabs)	25-50 mg
Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique - local
Brgzolamide (hormone)	1%
Dorzolamide (trusopg)	2%
Préparations hyperosmolaires
Glycérine (Osmoglin)	Solution à 50%
Izosorbid (abdomen)	Solution à 4%
Mannitol (osmithrol)	5% -20% solution
Miotiques
Fizostigmin (Etser)	0,25%
Chlorhydrate de pilocarpine (pilocarpine, pilocar)	0,25%, 0,5%, 1%, 2%, 4%, 6%
Nitrate de pilocarpine (phylacrone)	1%, 2%, 4%
Prostaglandines
Bimatoprost (lymphan)	0,03%
Latanoprost (xélatane)	0,005%
Travoprost (travate)	0,004%
Unoprostone isopropyl (recette)	0,15%
Sympathomimétiques
Dipyphéphrine (propyne)	0,1%
Épinéphrine	0,5%, 2%

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Alpha-adréno-agonistes

Mécanisme d'action: l'activation d'un _2- adrénorécepteurs du corps ciliaire inhibe la sécrétion de l'humeur aqueuse.

Effets secondaires: irritation locale, allergie, mydriase, bouche sèche, sécheresse oculaire, hypotension artérielle, léthargie.

Contre-indications: en prenant des inhibiteurs de la monoamine oxydase, la brimonidine ne doit pas être administrée aux enfants de moins de 2 ans en raison de la menace de l'apnée.

Remarque: l'apraklonidine est destinée à une utilisation à court terme et à la prévention des sauts de pression intraoculaire après un traitement au laser.

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Bêta-bloquants

Le mécanisme d'action: le blocage des bêta-adrénorécepteurs du corps ciliaire réduit la pression intraoculaire en réduisant la production d'humeur aqueuse.

Effets indésirables

• Locale: vision floue, anesthésie cornéenne et kératite ponctuée superficielle.
• Systémique: bradycardie ou un bloc cardiaque, bronchospasme, la fatigue, les sautes d'humeur, l'impuissance, diminution de la sensibilité aux symptômes de l'hypoglycémie dans le diabète insulinodépendant, l'exacerbation de la myasthénie.

Contre-indications: asthme, maladies pulmonaires obstructives chroniques sévères, bradycardie, bloc cardiaque, insuffisance cardiaque congestive, myasthénie grave.

Commentaires: Il existe des médicaments non sélectifs et relativement cardioselectifs de ce groupe. Les médicaments relativement cardioselectifs peuvent donner moins d'effets secondaires des poumons.

Sélectivité relative des récepteurs de divers médicaments du groupe des bêta-bloquants

• Préparation / Spécificité relative de l'action sur les récepteurs
• Betaxolol / Relativement cardiosélective
• Caroténol / Non sélectif, a une activité sympathomimétique intrinsèque
• Levobunolol / Non sélectif, longue demi-vie
• Metipranolol / non sélectif
• Timolol polyhydrate / non sélectif
• Maléate de timolol / non sélectif

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Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique

Mécanisme d'action: l'inhibition de l'enzyme anhydrase carbonique réduit la production d'humidité dans le corps ciliaire. En administration parentérale, les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique provoquent également une déshydratation du vitré.

Effets secondaires

• Local (avec application topique): amertume dans la bouche.
• Sitemnie: Avec application topique - une augmentation du volume de l'urine excrétée, la léthargie, les troubles gastro-intestinaux, le syndrome de Stevens-Johnson, le risque théorique de développer une anémie aplasique.
• Avec un traitement systémique
  • hypokaliémie et acidose, calculs rénaux, paresthésies, nausées, crampes, diarrhée, malaise, somnolence, dépression, l'impuissance, le mauvais goût dans la bouche, l'anémie aplasique, syndrome de Stevens-Johnson.

Contre-indications: l'allergie aux médicaments avec sulfo-groupe, hyponatrémie ou hypokaliémie, calculs rénaux dans l'anamnèse récemment, l'utilisation de diurétiques thiazidiques ou de préparations de digitaliques.

Préparations hyperosmolaires

Le mécanisme d'action: déshydrate le corps vitré et réduit le volume de liquide intraoculaire par transfert osmotique de fluide dans l'espace intravasculaire. Les préparations sont administrées par voie orale ou intraveineuse.

Effets secondaires

• Mannitol. Insuffisance cardiaque congestive, rétention urinaire chez l'homme, maux de dos, infarctus du myocarde, maux de tête, troubles mentaux.
• Glycérol. Vomissements, le développement de l'insuffisance cardiaque congestive est moins probable qu'avec l'administration de mannitol, les effets secondaires restants, comme dans le mannitol.
• Mononitrate d'isosorbide. Même chose que la glycérine, sauf que peut-être l'apport de mononitrate d'isosorbide est plus sûr dans le diabète.

Contre-indications: insuffisance cardiaque congestive, acidocétose diabétique (glycérol), hémorragie sous-durale ou sous-arachnoïdienne, qui avait précédemment été sévèrement déshydratée.

Miotiques

Mécanisme d'action: la cholinergétique à action directe stimule les récepteurs muscariniques, et les cholinergiques de l'action indirecte bloquent l'acétylcholinestérase. Les myotiques provoquent une réduction du sphincter de la pupille, ce qui contribuerait à la découverte du réseau trabéculaire et augmenterait le débit à travers celui-ci.

Effets secondaires

Cholinergiques d'action directe

• Local: douleur dans le sourcil, la barrière altérée « de l'humeur hémato-aqueuse », dans un angle fermé (augmente bloc pupillaire et provoque le déplacement diaphragme lentille irido en avant), la réduction de la vision crépusculaire, divers degrés de la myopie, des larmes et décollement de la rétine et, éventuellement, devant cataractes sous-capsulaires.
• Système: rarement.

Hallinergy de l'action indirecte

• Local: décollement de la rétine, cataracte, myopie, myosis fort, fermeture de l'angle, augmentation du saignement post-opératoire, sténose ponctuelle, synéchie postérieure renforcée dans l'uvéite chronique.
• Systémique: diarrhée, spasmes intestinaux, énurésie, augmentation de l'action de la succinylcholine.

Contre-indications

• Cholinergique direct: pathologie de la périphérie de la rétine, turbidité de l'environnement central, jeune âge (effet myope augmenté), uvéite.
• Cholinergique indirecte: administration de succinylcholine, prédisposition à la rupture du rein, cataracte sous-capsulaire antérieure, chirurgie oculaire, uvéite.

Prostaglandines

Mécanisme d'action: les analogues de la prostaglandine F _2a améliorent le débit uvéoscléral, augmentant l'échange de la matrice extracellulaire sur la surface du corps ciliaire.

Effets secondaires

• Local: augmentation de la pigmentation de la mélanine de l'iris, vision floue, rougeur des paupières, on observe des cas d'œdème kystique de la macula et d'uvéite antérieure.
• Systémique: symptômes d'infection systémique des voies respiratoires supérieures, douleurs dans le dos et la poitrine, myalgie.

Contre-indications: la grossesse, croient qu'il ne peut pas être utilisé dans des conditions inflammatoires.

Sympathomimétiques

Mécanisme d'action: dans le corps ciliaire, la réaction de diverses bêta-adrénostimulation augmente la production d'humidité, et l'a-stimulation réduit sa production); dans le réseau trabéculaire, la bêta-adrénostimulation entraîne une augmentation du débit le long des voies traditionnelles et alternatives. En général, réduire la pression intraoculaire.

Effets secondaires

• Local: l'aphakie possible œdème maculaire cystoïde (plus susceptibles d'adrénaline que dipivéfrine), mydriase, le retrait de l'hyperémie, vision floue, adrenohromnye dépôt, blépharoconjonctivite allergique.
• Systémique: tachycardie / extrasystole, hypertension artérielle, céphalée.

Contre-indications: angle étroit et fermé de la chambre antérieure, aphakie, pseudophagie, lentilles souples, hypertension et maladies cardiaques.

Commentaires: la dipivéphrine doit être prise 2-3 mois avant que l'effet complet soit atteint. L'épinéphrine a une activité mixte alpha et bêta-mimétique.

Drogue combinée

À l'heure actuelle disponible seulement une préparation combinée - kosopt (timolol avec dorzolamide), qui contient un timolol bêta-bloquant (0,5%) et l'inhibiteur de l'anhydrase carbonique locale dorzolamide.

Pour cette préparation, le mécanisme d'action, les effets secondaires et les contre-indications des bêta-bloquants et des inhibiteurs locaux de l'anhydrase carbonique sont caractéristiques.

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Objectif

L'objectif à court terme de l'utilisation de médicaments est de réduire la pression intraoculaire. Objectifs à long terme - prévention de la cécité symptomatique et minimisation des effets secondaires lors de l'utilisation de médicaments.