Glaucome à angle fermé

Le glaucome primitif à angle fermé est deux à trois fois moins fréquent que le glaucome primitif à angle ouvert. Les femmes sont plus susceptibles d'en être atteintes que les hommes.

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Pathogénèse

Des facteurs génétiques, nerveux, endocriniens et vasculaires jouent un rôle dans la pathogenèse du glaucome primitif à angle fermé. Ce dernier présente les mêmes symptômes que le glaucome à angle ouvert: augmentation de la pression intraoculaire, rétrécissement du champ visuel du côté nasal, développement d'une atrophie glaucomateuse du nerf optique avec formation d'une excavation caractéristique de son disque au fond de l'œil.

L'hérédité détermine les caractéristiques structurelles de l'œil qui prédisposent au développement de la maladie. Ces caractéristiques se situent dans la structure anatomique de l'œil (angle étroit de la chambre antérieure, petite taille du globe oculaire, petite chambre antérieure, cristallin volumineux, axe antéropostérieur court, réfraction clinique hypermétrope plus fréquente, augmentation du volume du corps vitré). Les facteurs fonctionnels comprennent la dilatation de la pupille dans l'œil présentant un angle étroit de la chambre antérieure, une humidité intraoculaire accrue et un remplissage sanguin accru des vaisseaux intraoculaires.

Il existe deux mécanismes de développement du glaucome primitif à angle fermé: le blocage pupillaire et la formation d’un pli avec un iris anatomiquement plat.

Le blocage pupillaire se produit lorsque la pupille est trop étroitement attachée au cristallin, ce qui provoque l'accumulation de liquide interne dans la chambre postérieure de l'œil, provoquant le gonflement de la racine de l'iris vers la chambre antérieure et bloquant son angle.

Lorsque la pupille se dilate, le pli radiculaire de l'iris ferme la zone de filtration de l'angle étroit de la chambre antérieure en l'absence de bloc pupillaire.

Suite à l'accumulation de liquide dans la chambre postérieure, le corps vitré se déplace vers l'avant, ce qui peut entraîner un blocage du cristallin vitréocristallin. Dans ce cas, la racine de l'iris est comprimée par le cristallin contre la paroi antérieure de l'angle de la chambre antérieure. De plus, des goniosynéchies (adhérences) se forment, et la racine de l'iris entre en contact avec la paroi antérieure de l'angle de la chambre antérieure, l'oblitérant. Le plus souvent, les patients présentant un blocage pupillaire (80 %) sont atteints de glaucome primitif à angle fermé.

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Symptômes glaucome à angle fermé

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Crise aiguë de glaucome

La pupille est rétrécie par le muscle sphincter de l'iris, innervé par la partie parasympathique du système nerveux autonome. La pupille est dilatée par le muscle dilatateur de l'iris, innervé par la partie sympathique du système nerveux autonome. Il arrive que les deux muscles de l'iris soient actifs simultanément, c'est-à-dire qu'ils travaillent en sens inverse, ce qui augmente la pression de l'iris sur le cristallin. Ce phénomène est observé en cas de stress émotionnel ou de choc. Une situation similaire est possible pendant le sommeil. L'évolution de la maladie est ondulante, avec des crises de périodes intercritiques agitées. On distingue les crises aiguës et subaiguës du glaucome primitif à angle fermé, au cours desquelles la pression intraoculaire augmente.

Lors d’une crise, l’atrophie du nerf optique se développe si rapidement qu’une assistance doit être fournie immédiatement.

Une crise aiguë de glaucome peut être provoquée par des situations stressantes, le fait de rester dans l'obscurité, un travail prolongé en position penchée, l'instillation de mydriatiques dans l'œil et les effets secondaires de certains médicaments couramment utilisés.

Une douleur intense apparaît dans l'œil, irradiant vers l'arcade sourcilière correspondante ou la moitié de la tête. L'œil est rouge, le motif vasculaire de la conjonctive et de la sclérotique est fortement intensifié. La cornée paraît rugueuse, terne et trouble par rapport à la cornée saine, transparente et brillante; une pupille ovale et large est visible à travers la cornée trouble, qui ne réagit pas à la lumière. L'iris change de couleur (devient généralement verdâtre-rouille), son motif est lissé et flou. La chambre antérieure est soit très petite, soit totalement absente, ce qui est visible sous un éclairage focal (latéral). La palpation d'un tel œil est douloureuse. De plus, une densité cristalline du globe oculaire est ressentie. La vision est fortement réduite, le patient a l'impression d'avoir un épais brouillard devant l'œil; des cercles arc-en-ciel sont visibles autour des sources lumineuses. La pression intraoculaire augmente jusqu'à 40-60 mmHg. Suite au rétrécissement de certains vaisseaux, une nécrose focale ou sectorielle du stroma de l'iris se développe, suivie d'une inflammation aseptique. Des synéchies postérieures se forment au bord de la pupille, une goniosynéchie, une déformation et un déplacement de la pupille sont observés. Souvent, en raison d'une douleur oculaire intense due à la compression des fibres nerveuses sensitives, la pression artérielle augmente significativement, entraînant des nausées et des vomissements. C'est pourquoi cet état clinique est souvent considéré à tort comme une crise hypertensive, un accident vasculaire cérébral dynamique ou une intoxication alimentaire. De telles erreurs conduisent à une baisse tardive de la pression intraoculaire, lorsque les troubles du nerf optique deviennent irréversibles et conduisent au développement d'un glaucome chronique à angle fermé avec une pression intraoculaire constamment élevée.

Une crise subaiguë de glaucome primitif à angle fermé survient sous une forme plus légère si l'angle de la chambre antérieure ne se ferme pas complètement ou pas suffisamment. Les crises subaiguës se caractérisent par l'absence de strangulation des vaisseaux et l'absence de processus nécrotiques ou inflammatoires dans l'iris. Les patients se plaignent généralement d'une vision floue et de l'apparition de cercles arc-en-ciel à la lumière. La douleur oculaire est légère. À l'examen, on note un léger œdème cornéen, une dilatation pupillaire modérée et une hyperhémie des vaisseaux épiscléraux. Après une crise subaiguë, on n'observe ni déformation de la pupille, ni atrophie segmentaire de l'iris, ni formation de synéchies postérieures ni de goniosynéchies.

Évolution du glaucome primitif à angle fermé avec blocage pupillaire

Le glaucome est généralement détecté lors d'une crise aiguë ou subaiguë. Aux premiers stades de la maladie, la pression intraoculaire n'augmente que pendant les crises et reste normale entre les crises. Après des crises répétées, un glaucome chronique se développe, dont l'évolution est similaire à celle du glaucome primitif à angle ouvert: la pression intraoculaire augmente constamment et des modifications du champ visuel et de la papille optique, caractéristiques du glaucome, apparaissent.

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Crise subaiguë de glaucome

Cette forme est très rare et survient en cas de prédispositions anatomiques oculaires (taille réduite du globe oculaire, cristallin volumineux, corps ciliaire massif). Du liquide s'accumule dans la partie postérieure de l'œil. Le diaphragme iris-cristallin se déplace vers l'avant et bloque l'angle de la chambre antérieure. Dans ce cas, le cristallin peut être pincé dans l'anneau du corps ciliaire.

Tableau clinique d'une crise aiguë de glaucome. L'examen révèle une adhérence étroite de l'iris sur toute sa surface au cristallin, ainsi qu'une très petite chambre antérieure en forme de fente. Le traitement conventionnel de cette forme de glaucome primitif à angle fermé est inefficace; on parle alors de « glaucome malin ».

Iris anatomiquement plat

Un iris plat est l'un des facteurs pouvant entraîner une augmentation de la pression intraoculaire. Contrairement au bloc pupillaire, avec un iris plat, la fermeture de l'angle de la chambre antérieure est due à la structure anatomique: l'iris, en position antérieure extrême, bloque l'angle de la chambre antérieure. Lorsque la pupille se dilate, sa périphérie s'épaissit et des plis se forment. Une fermeture complète de l'angle irido-cornéen peut survenir. L'écoulement de l'humeur aqueuse est perturbé et la pression intraoculaire augmente. Avec l'âge, la probabilité de développer une telle affection augmente. Pour qu'une crise avec fermeture de l'angle de la chambre antérieure se produise, la pupille doit être fortement dilatée. Comparativement au bloc pupillaire, la fermeture de l'angle avec un iris plat est beaucoup moins fréquente, mais une combinaison des deux options est parfois observée, difficile à distinguer. Une crise aiguë ou subaiguë survient à la suite d'un blocage de l'angle étroit de la chambre antérieure par le pli périphérique de l'iris lors de la dilatation de la pupille sous l'influence de mydriatiques, d'une excitation émotionnelle ou d'une situation dans l'obscurité.

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Traitement glaucome à angle fermé

En raison de l'hypertension intraoculaire et de la gravité du syndrome, un traitement urgent est nécessaire. L'objectif principal est de retirer l'iris du réseau trabéculaire et ainsi faciliter l'écoulement de l'humeur aqueuse. Il est d'abord nécessaire d'équilibrer la pression dans les chambres antérieure et postérieure de l'œil. Pour ce faire, une ouverture artificielle est pratiquée à la périphérie de l'iris à l'aide d'un faisceau laser ou par une méthode chirurgicale. De cette façon, l'humeur aqueuse bénéficie d'une nouvelle voie d'écoulement et pénètre dans la chambre antérieure indépendamment de la pupille. La première procédure est appelée iridotomie au laser, la seconde est une iridectomie chirurgicale. Cependant, ces deux procédures sont difficiles à réaliser lorsque la pression intraoculaire est trop élevée. L'iridotomie au laser est difficile en raison de l'œdème cornéen et de l'examen complexe des structures internes de l'œil, ce qui entraîne un risque de lésion des autres tissus oculaires par le laser. La chirurgie d'un œil présentant une pression élevée est également risquée: le tissu oculaire déplacé vers l'avant par une pression intraoculaire élevée peut être pincé dans l'incision.

Pour ces raisons, il est d'abord nécessaire de réduire la pression intraoculaire par des médicaments, au moins pendant les premières heures d'une crise aiguë de glaucome. Les collyres, habituellement utilisés pour traiter le glaucome chronique, sont inutiles dans le glaucome à angle fermé. Ces médicaments sont pratiquement non absorbés par les tissus oculaires, leur diffusion étant très difficile. Dans ce cas, il est nécessaire de prescrire des médicaments systémiques puissants. Ces médicaments ne sont pas appliqués localement (sous forme de gouttes ou de pommades), mais administrés sous forme de comprimés ou d'injections intraveineuses et atteignent la zone d'action grâce à leur circulation sanguine. Ces substances, comme l'acétazolamide, réduisent la production d'humeur aqueuse, et le mannitol, comme les protéines, dirige le liquide de l'œil vers la circulation sanguine, réduisant ainsi la pression intraoculaire. Lorsque la pression intraoculaire est suffisamment réduite, des collyres sont prescrits pour réduire la pression intraoculaire, et un traitement au laser ou une intervention chirurgicale est pratiqué.

Pour prévenir une forte augmentation de la pression intraoculaire, il est nécessaire d'obtenir un myosis modéré et constant (rétrécissement de la pupille). Il suffit parfois de prescrire une dose moyenne de myotique le soir.

La prévention

Le plus important est de prévenir une dilatation pupillaire sévère. Dans les cas graves, surtout si des crises ont déjà eu lieu, il est nécessaire de pratiquer un myosis médicamenteux léger, surtout la nuit. En cas d'association de deux mécanismes possibles de développement des crises (fermeture de l'angle par un iris plat et blocage pupillaire), une iridotomie périphérique est indiquée en prévention.

Il est souhaitable de prévenir le développement d'une crise aiguë de glaucome. À cette fin, l'iridotomie et l'iridectomie sont indiquées. Ces mesures sont nécessaires si, lors de l'examen, l'ophtalmologiste constate la survenue d'une crise aiguë ou si une crise aiguë de glaucome à angle fermé est déjà survenue dans l'autre œil.

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