État asthmatique

Le statut asthmatique est une crise d'asthme bronchique prolongée et grave, caractérisée par une insuffisance respiratoire sévère ou extrêmement progressive causée par une obstruction des voies respiratoires, avec formation de la résistance du patient au traitement (V.Schelkunov, 1996).

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Qu'est-ce qui cause le statut asthmatique?

1. Maladies inflammatoires bactériennes et virales dans le système broncho-pulmonaire (aiguë ou chronique dans la phase aiguë);
2. Traitement d'hyposensibilisation mené dans la phase d'exacerbation de l'asthme bronchique.
3. Utilisation excessive de sédatifs et d'hypnotiques (ils peuvent entraîner une violation grave de la fonction de drainage des bronches).
4. Annulation des glucocorticoïdes après une utilisation prolongée (syndrome de sevrage);
5. Médicaments qui provoquent une réaction allergique des bronches avec obstruction ultérieure - salicylates, pyramidone, analgine, antibiotiques, vaccins, sérums.
6. Consommation excessive de sympathomimétiques (alors que l'adrénaline est convertie en métanéphrine et l'izadrine en 3-méthoxyisoprénaline, qui bloque les récepteurs bêta et contribue à l'obstruction bronchique; en outre, les sympathomimétiques assouplissent les parois des vaisseaux bronchiques et augmentent le gonflement des bronches - «effet de blocage des bronches»).

Comment se développe le statut asthmatique?

Développement lent du statut asthmatique. Les principaux facteurs pathogénétiques sont:

• blocage profond des récepteurs bêta-adrénergiques, prédominance des récepteurs alpha-adrénergiques, provoquant un bronchospasme;
• déficit prononcé en glucocorticoïdes, ce qui exacerbe le blocage des récepteurs bêta-2-adrénergiques;
• obstruction inflammatoire des bronches d'origine infectieuse ou allergique;
• suppression du réflexe de toux, des mécanismes naturels de drainage des bronches et du centre respiratoire;
• la prévalence des effets bronchoconstricteurs cholinergiques.
• collapsus expiratoire des petites et moyennes bronches.

État asthmatique anaphylactique (en développement immédiat): réaction anaphylactique hyperergique de type immédiat avec libération de médiateurs de l'allergie et de l'inflammation, entraînant un bronchospasme total, une asphyxie au moment du contact avec l'allergène.

Statut asthmatique anaphylactoïde:

• bronchospasme réflexe en réponse à une irritation des récepteurs des voies respiratoires par des stimuli mécaniques, chimiques ou physiques (air froid, odeurs fortes, etc.) due à une hyperréactivité bronchique;
• l'effet activant l'histamine direct de divers irritants non spécifiques (en dehors du processus immunologique), sous l'influence duquel l'histamine est libérée par les mastocytes et les basophiles. En fonction de la vitesse de développement, cette variante du statut asthmatique peut être considérée comme évoluant immédiatement, mais contrairement au statut asthmatique anaphylactique, elle n'est pas associée à des mécanismes immunologiques.

Outre les caractéristiques pathogéniques susmentionnées de divers types de statut asthmatique, il existe des mécanismes communs à toutes les formes. En raison de l'obstruction bronchique, le volume pulmonaire résiduel augmente, l'inhalation et la réserve respiratoires diminuent, un emphysème pulmonaire aigu se développe, le mécanisme de mobilisation du retour veineux du sang vers le cœur est perturbé et le volume systolique du ventricule droit diminue. L'augmentation de la pression intrathoracique et intra-alvéolaire contribue au développement de l'hypertension pulmonaire. Une diminution du retour sanguin veineux contribue à la rétention d'eau dans le corps en raison d'une augmentation du niveau d'hormone antidiurétique et d'aldostérone. En outre, une pression intrathoracique élevée empêche le retour de la lymphe par le canal lymphatique thoracique dans le lit veineux, ce qui contribue au développement de l'hypoprotéinémie et à la diminution de la pression sanguine oncotique, augmentant la quantité de liquide interstitiel. La perméabilité accrue de la paroi vasculaire dans le contexte de l'hypoxie contribue à la libération dans l'espace interstitiel des molécules de protéines et des ions sodium, ce qui entraîne une augmentation de la pression osmotique dans le secteur interstitiel, entraînant une déshydratation intracellulaire. Une déficience de la fonction respiratoire et du système cardiovasculaire entraîne une perturbation de l'équilibre acido-basique et de la composition des gaz sanguins. L’hypoxémie se développe au début de l’état asthmatique sur fond d’hyperventilation et d’alcalose respiratoire. L'hypercapnie se développe avec une acidose métabolique décompensée avec une obstruction avancée des voies respiratoires.

Dans la pathogenèse de l'état asthmatique, la diminution de l'activité fonctionnelle des glandes surrénales et l'augmentation de l'inactivation biologique du cortisol sont également importantes.

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Symptômes du statut asthmatique

Le premier stade de l'état asthmatique est caractérisé par une compensation relative, lorsqu'il n'y a toujours pas de violation prononcée de la ventilation des poumons. Il y a une dyspnée prolongée. Une crise d'asthme se caractérise par une difficulté à expirer tout en maintenant l'inspiration. Le rapport inspiration / expiration est de 1: 2, 1: 2,5. Dyspnée, cyanose diffuse modérée, bronchospasme, congestion des poumons, hyperventilation, troubles de l’état acido-basique et composition en gaz du sang sont caractéristiques. La toux est improductive. Le flegme est difficile à séparer.

L'auscultation est déterminée par une respiration difficile avec la présence de râles mélangés sifflant et chantonnant. La respiration est effectuée dans toutes les parties des poumons.

Le rapport ventilation / perfusion normal est perturbé. Le débit expiratoire de pointe est réduit à 50-80% de la normale. L'emphysème augmente. Pour cette raison, les bruits du coeur sont étouffés. Il y a tachycardie, hypertension artérielle. Des signes de déshydratation générale apparaissent.

En général, l'hyperventilation, l'hypocapnie et l'hypoxémie modérée sont caractéristiques de ce stade. La ventilation alvéolaire est inférieure à 4 l / min. La fréquence des mouvements respiratoires plus de 26 par minute. Sa O2> 90% avec Fi O2 = 0,3.

Les médicaments sympathomimétiques et bronchodilatateurs ne soulagent pas les crises d’asphyxie.

Le deuxième stade de l'état asthmatique est caractérisé par une augmentation des troubles de la ventilation obstructive et par le développement de la décompensation respiratoire.

Bronchospasme prononcé observé avec exhalation brusquement obstruée. Le travail des muscles respiratoires est inefficace (même en raison d'une hyperventilation) et n'est pas en mesure d'empêcher le développement de l'hypoxie et de l'hypercapnie. Le débit expiratoire de pointe est inférieur à 50% de la valeur appropriée.

L'excitation motrice devient somnolente. Peut-être le développement de contractions musculaires et de crampes.

La respiration est bruyante et fréquente (plus de 30 par minute). Les bruits respiratoires peuvent être entendus à une distance de plusieurs mètres.

Auscultatoire, le nombre de respiration sifflante diminue, dans certaines zones des poumons, il n'y a pas de respiration (zones dites «poumons silencieux»). Une obstruction pulmonaire totale peut se développer («poumons silencieux»). Le flegme n'est pas séparé.

Tachycardie plus de 110-120 par minute. Ventilation alvéolaire <3,5 l / min. SaO,> 90% à PYu2 = 0,6. Déshydratation marquée du corps.

Avec la progression des troubles, l'hyperventilation est remplacée par l'hypoventilation.

Le troisième stade du statut asthmatique peut être appelé stade du coma hypoxique / hypercapnique.

Les élèves sont fortement dilatés et réagissent lentement à la lumière. La respiration est arythmique, superficielle. Fréquence respiratoire supérieure à 40-60 par minute (peut aller jusqu'à la bradypnée). Il existe un degré extrême d'hypoxie avec une hypercapnie prononcée. Sa O2 <90% avec Fi O2 = 1,0. Un bronchospasme total et une obstruction bronchique avec du mucus visqueux se développent. On n'entend pas les bruits auscultatifs au-dessus des poumons (poumon "muet"). Une décompensation de l'activité cardiaque est observée, conduisant à une fibrillation asystolique et ventriculaire.

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Stade I asthmatique

Stade de compensation relative, résistance sympathomimétique formée.

Les principaux symptômes cliniques

1. L'occurrence fréquente pendant la journée d'attaques suffocantes prolongées et non arrêtées, dans la période interictale, la respiration n'est pas complètement rétablie.
2. Toux sèche, atroce et sèche, avec expectorations difficile à séparer.
3. Position forcée (orthopnée), respiration rapide (jusqu'à 40 en 1 min) avec la participation des muscles respiratoires auxiliaires.
4. À distance, des bruits de respiration, une respiration sifflante et sèche.
5. Cyanose prononcée et pâleur de la peau et des muqueuses visibles.
6. Avec une percussion des poumons - un son en boîte (emphysème des poumons), une auscultation - une respiration «en mosaïque»: dans les parties inférieures des poumons, la respiration ne se fait pas entendre, dans les parties supérieures - avec un niveau modéré de râles secs.
7. Au niveau du système cardiovasculaire - tachycardie jusqu'à 120 par minute, arythmies, douleurs cardiaques, pression artérielle normale ou élevée, comme manifestation de l'insuffisance ventriculaire droite - gonflement des veines du cou et élargissement du foie.
8. Les signes de dysfonctionnement du système nerveux central - irritabilité, agitation, parfois un non-sens, hallucinations.

Données de laboratoire

1. Formule sanguine complète: polycythémie.
2. Analyse biochimique du sang: augmentation des taux de globulines alpha-1 et alpha, de fibrine, de séromucoïde et d’acides sialiques.
3. Etude de la composition des gaz sanguins: hypoxémie artérielle modérée (PaO2 60-70 mm Hg) et normocapnie (PaCO2 35-45 mm Hg).

Études instrumentales. ECG: signes de surcharge de l'oreillette droite, du ventricule droit, déviation de l'axe électrique du coeur vers la droite.

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État asthmatique de stade II

L'étape de décompensation, "lumière silencieuse", troubles de la ventilation progressive.

Les principaux symptômes cliniques

1. Etat extrêmement grave des patients.
2. Essoufflement grave, respiration superficielle, le patient est à bout de souffle.
3. La situation est forcée, orthopnée.
4. Les veines du cou sont gonflées.
5. La peau est gris pâle, humide.
6. L'activation est notée périodiquement, alternant à nouveau avec indifférence.
7. Lors de l'auscultation des poumons - aucun son respiratoire n'est entendu sur tout le poumon ou dans une grande zone des deux poumons («poumon muet», obstruction des bronchioles et des bronches), seule une faible quantité de respiration sifflante peut être entendue.
8. Système cardiovasculaire - le pouls est fréquent (jusqu'à 140 par minute), une insuffisance de remplissage, des arythmies, une hypotension artérielle, des sons de cœur sourd, un rythme galopant est possible.

Données de laboratoire

1. Analyses de sang générales et biochimiques: les données sont les mêmes qu'au stade I.
2. L'étude de la composition des gaz du sang - hypoxémie artérielle sévère (PaO250-60 mm Hg) et hypercapnie (PaCO2 50-70 mm ou plus Hg).
3. L'étude de l'équilibre acido-basique - acidose respiratoire.

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Données instrumentales

ECG: signes de surcharge de l'oreillette droite et du ventricule droit, diminution diffuse de l'amplitude de l'onde T, arythmies diverses.

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Stade III de l'état asthmatique

Coma hypercapnique.

Les principaux symptômes cliniques

1. Patient inconscient, avant la perte de conscience, des convulsions sont possibles.
2. Cyanose diffuse "rouge" diffuse, sueurs froides.
3. La respiration est superficielle, rare, arythmique (peut-être la respiration de Cheyne-Stokes).
4. Avec l'auscultation des poumons: l'absence de bruit respiratoire ou un affaiblissement marqué.
5. Système cardiovasculaire: le pouls est filiforme, arythmique, la pression artérielle est fortement réduite ou non détectée, l’effondrement, les sons cardiaques sont sourds, le rythme souvent au galop, une fibrillation ventriculaire est possible.

Données de laboratoire

1. Analyses de sang générales et biochimiques: les données sont les mêmes qu'au stade I. Augmentation significative de l'hématocrite.
2. L'étude de la composition des gaz sanguins - hypoxémie artérielle sévère (PaO2 40-55 mm Hg) et hypercapnie prononcée (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. L'étude de l'équilibre acido-basique - acidose métabolique.

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Classification du statut asthmatique

1. Options pathogéniques.
   1. Développement lent du statut asthmatique.
   2. État asthmatique anaphylactique.
   3. État asthmatique anaphylactoïde.
2. Étape.
   1. Le premier est la compensation relative.
   2. La seconde est la décompensation ou "poumon muet".
   3. Le troisième est le coma hypoxique hypercapnique.

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Diagnostic du statut asthmatique

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Programme d'enquête

1. Tests sanguins et urinaires généraux.
2. Analyse biochimique du sang: protéines totales, fractions protéiques, séromucoïde, fibrine, acides sialiques, urée, créatinine, coagulogramme, potassium, sodium, chlorures.
3. EKG.
4. Balance acido-basique.
5. Composition gazeuse du sang.

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Exemples de libellé du diagnostic

1. Asthme bronchique infecto-dépendant, évolution sévère, phase aiguë. Statut asthmatique en développement lent. Étape II Bronchite suppurée chronique.
2. Asthme bronchique, forme atonique (allergie au pollen et à la poussière domestique), évolution sévère, phase aiguë. Statut asthmatique en développement lent, je met en scène.

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Soins d'urgence pour asthmatique

Les soins d’urgence pour asthmatique incluent nécessairement l’oxygénothérapie, la restauration de la perméabilité des voies respiratoires, l’élimination de l’hypovolémie, le soulagement de l’inflammation et de l’œdème des bronchioles muqueux, la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques.

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ہائڈرو آکسیجنپی

Tous les patients présentant une crise d'asthme et un statut asthmatiques prolongés sont traités par une oxygénothérapie avec de l'oxygène humidifié à raison de 3 à 5 l / min, ce qui maintient sa concentration dans le mélange inhalé à 30-40%. Des concentrations plus élevées ne sont pas appropriées, car l'hyperoxygénation peut entraîner une inhibition du centre respiratoire.

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Traitement par perfusion

Un traitement de réhydratation est nécessaire. Son objectif est de compenser un déficit du volume de sang et de liquide extracellulaire en circulation, ce qui permet de normaliser l'hémodynamique et de réduire l'obstruction bronchique en améliorant la rééducation de l'arbre trachéobronchique (liquéfaction des expectorations, etc.).

Pour effectuer un traitement par perfusion et contrôler l'hémodynamique centrale, il est souhaitable de procéder à un cathétérisme de l'une des veines centrales.

Il convient de rappeler que les patients asthmatiques ont un risque accru de lésions de la plèvre et du développement d'un pneumothorax. Il est donc plus sûr de procéder à un cathétérisme de la veine fémorale ou jugulaire externe au stade préhospitalier.

Pour la réhydratation, une solution de glucose à 5%, reopolyglukine, hemodez en association avec des préparations protéiques sont utilisés. Le volume de liquide introduit le premier jour doit être de 3 à 4 litres (nourriture et boisson comprises). Ensuite, le liquide est injecté à raison de 1,6 l / m2 de la surface du corps. Solutions d'héparinisation recommandées à raison de 2,5 à 5 000. Unités par 500 ml.

L'utilisation avec une solution asthmatique de chlorure de sodium à 0,9% n'est pas recommandée, car elle peut augmenter le gonflement de la muqueuse bronchique.

L’introduction de solutions de bicarbonate de sodium est indiquée pour l’acidose métabolique décompensée de stade II à III ou confirmée en laboratoire (dans l’état asthmatique I, une acidose métabolique sous-compensée est généralement associée à une alcalose respiratoire compensée).

L’adéquation du traitement par perfusion est évaluée en fonction des variations de la pression veineuse centrale et de la diurèse (le taux de miction avec un traitement par perfusion adéquat devrait être d’environ 80 ml / h sans l’utilisation de médicaments diurétiques).

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Stimulants des adrénorécepteurs

Lors du traitement des crises d'asthme bronchique, des stimulants adrénergiques sont utilisés. Ces médicaments entraînent une relaxation des bronches avec leur expansion ultérieure, ont un effet mucocinétique, réduisent la viscosité des expectorations, réduisent le gonflement de la membrane muqueuse et augmentent la contractilité du diaphragme. Avec le développement de l'état asthmatique en utilisant des médicaments à action rapide, ce qui permet de corriger la dose, en fonction de l'effet obtenu. Il a été démontré que le traitement par bêta2-agonistes sélectif commençait, car les stimulants non sélectifs des adrénorécepteurs provoquent une tachycardie, une augmentation du débit cardiaque et une augmentation de la demande en oxygène du myocarde. Le traitement commence par l'inhalation d'une solution de salbutamol dans un nébuliseur. Les inhalations répétées sont indiquées toutes les 20 minutes pendant la première heure.

L’avantage de l’introduction de médicaments par thérapie par nébuliseur est la possibilité d’inhaler des doses plus élevées de médicaments par rapport aux aérosols ou aux inhalateurs de poudre (turbuhaler, dischaler, cyclohaler, etc.).

Il est conseillé de combiner les béta2-adrénomimétiques avec les anticholinergiques. Un bon effet donne une combinaison de salbutamol et de bromure d'ipratropium (atrovent).

Le salbutamol (ventolin) est un agoniste sélectif des récepteurs bêta2-adrénergiques. Utilisé comme médicament de première ligne. Son action se produit dans 4-5 minutes avec un maximum de 40-60 minutes. La durée d'action est d'environ 4-5 heures. Pour l'inhalation à l'aide d'un nébuliseur, 1 à 2 nébuleuses (2,5 à 5 mg de sulfate de salbutamol dans 2,5 ml de NaCl à 0,9%) sont soigneusement placées dans un nébuliseur et le mélange est inhalé. Le médicament peut également être utilisé sous la forme d'un inhalateur-aérosol à dose mesurée (2,5 mg - 1 souffle).
Berotec est également un agoniste sélectif des récepteurs bêta2-adrénergiques. Son effet se développe en 3-4 minutes avec un maximum d'action à la 45e minute. La durée d'action est d'environ 5-6 heures. Il peut être utilisé avec un nébuliseur (inhalation de 0,5 à 1,5 ml de solution de fénotérol dans une solution physiologique pendant 5 à 10 minutes avec des inhalations répétées de la même dose toutes les 20 minutes) ou sous la forme d’un inhalateur à aérosol à dose mesurée (100 μg - 1-2 respirations). ).

Atrovent (bromure d'ipratropium) est un agent anticholinergique. Habituellement utilisé avec l'inefficacité des bêta2-agonistes ou en combinaison avec eux pour augmenter l'effet bronchodilatateur. Le médicament peut être administré par un nébuliseur à 0,25-0,5 mg ou en utilisant un inhalateur à aérosol à dose mesurée et un espaceur à une dose de 40 µg.

L'absence de réponse aux adrénomimétiques indique le développement d'une réaction perverse des récepteurs bêta-adrénergiques aux sympathomimétiques, ce qui rend difficile leur utilisation (dans le cas d'asthme, l'utilisation de stimulants adrénergiques peut conduire au développement d'un syndrome de rebond - détérioration provoquée par l'accumulation de produits métaboliques dans le sang).

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Bronchodilatateurs

Parmi les préparations à effet bronchodilatateur, tout d'abord, l'utilisation d'aminophylline (théophylline, aminophylline) est indiquée. 240 mg du médicament sont administrés lentement par voie intraveineuse sur une période de 20 minutes sous la forme d'une solution à 2,4%. Réduisez ensuite la dose à 0,5-0,6 mg / kg masse en 1 heure pour améliorer l’état clinique du brevet. La dose quotidienne ne doit pas dépasser 1,5 g. L'eufilline inhibe la phosphodiestérase, ce qui entraîne l'accumulation d'adénosine monophosphate adénylcyclique, le rétablissement de la sensibilité des adrénocepteurs et l'élimination du bronchospasme. Le médicament réduit la pression dans le système artériel pulmonaire, augmente la contractilité du myocarde et a un léger effet diurétique.

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Glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes inhibent divers mécanismes du bronchospasme et ont un effet anti-inflammatoire et anti-œdème non spécifique. Ils potentialisent l’effet des bronchodilatateurs en augmentant la concentration intracellulaire d’adénosine monophosphate adénylcyclique.

Les corticoïdes réduisent l'hyperréactivité bronchique, ont un effet anti-inflammatoire, augmentent l'activité des agonistes P2 et favorisent la réactivation des récepteurs bêta-2-adrénergiques.

La dose initiale est d'au moins 30 mg de prednisolone ou de 100 mg d'hydrocortisone et de 4 mg de dexaméthasone. Ensuite, la prednisone est administrée par voie intraveineuse à raison de 1 mg / kg / h. D'autres médicaments hormonaux sont administrés à la posologie appropriée (5 mg de prednisolone équivalant à 0,75 mg de dexaméthasone, 15 mg de cortisone et 4 mg de triamcinolone). Les intervalles d'administration ne doivent pas dépasser 6 heures. La fréquence d'administration dépend de l'effet clinique. En moyenne, pour soulager le statut asthmatique du stade I, il faut 200 à 400 mg de prednisolone (jusqu'à 1500 mg / jour). Avec le statut asthmatique de stade II-III, la dose de prednisone va jusqu'à 2000-3000 mg / jour.
Ventilation mécanique

Les indications pour le passage à la ventilation artificielle des poumons des patients présentant un statut asthmatique sont la progression du statut asthmatique. Malgré un traitement intensif en cours (signes d’une insuffisance respiratoire aiguë de degré II à III), augmentation de la PaCO2 et de l’hypoxémie, progression des symptômes du système nerveux central et développement du coma, augmentation de la fatigue et de l’épuisement. Diminution de la tension d'O2 à 60 mm Hg. Art. Et une augmentation de la tension de CO2 supérieure à 45 mmHg. Art. Doit être considéré comme une indication absolue d'assistance respiratoire.

Il faut éviter les effets du "sur-gonflage" des poumons et l'apparition d'une pression dans les voies respiratoires de plus de 35 cm d'eau. Art., Car il s'agit d'un développement de pneumothorax. Il est possible d'utiliser l'anesthésie au fluorotane à court terme par le biais d'une anesthésie à circuit ouvert ou intraveineuse. Dans le même temps, il y a un effet bronchodilatateur prononcé. De plus, en éteignant la conscience, le fond émotionnel est éliminé.

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Autres drogues

L'utilisation d'antihistaminiques et de sédatifs dans le statut d'asthme n'est pas souhaitable, car ils peuvent déprimer la respiration et supprimer le réflexe de toux. Il est également déconseillé d’utiliser des médicaments diurétiques afin de réduire le gonflement de la muqueuse bronchique, car ils peuvent aggraver les troubles existants de l’équilibre hydrique et électrolytique.

Il est possible d'envisager l'utilisation d'antagonistes du calcium, qui détendent les muscles lisses des bronches et dilatent les vaisseaux périphériques, offrant ainsi un effet équilibré sur la ventilation et l'hémodynamique pulmonaire. En outre, ils inhibent la libération des médiateurs des mastocytes du poumon et de l'histamine des basophiles sanguins. Dans certains cas, l’introduction de glucocorticoïdes et d’enzymes mucolytiques dans la trachée a un effet bénéfique.

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Blocus régionaux et neuroaxillaires

Lors de l’arrêt du statut asthmatique, l’hypersensibilité du patient à certains médicaments est très difficile. Cela réduit les possibilités du médecin de soins intensifs et prédétermine la recherche de nouvelles approches dans le traitement de cette maladie.

Augmenter de manière significative l'efficacité du traitement peut blocus régional. Il est connu que le dysfonctionnement des systèmes nerveux central et autonome joue un rôle important dans la réalisation de la suffocation par le type de formation de processus interoceptifs pathologiques congestifs provoquant des spasmes des muscles bronchiques sensibilisés et une sécrétion accrue d'expectorations visqueuses avec obstruction des bronches. Dans les cas où les méthodes traditionnelles de traitement des patients souffrant d’asthme bronchique sont inefficaces, il est recommandé de bloquer le système nerveux autonome.

Blocus des noeuds sympathiques cervicaux F.G. Coin Le blocus cervical de 1-2 ganglions sympathiques est techniquement simple, a un effet négatif minime sur le système cardiovasculaire et peut être utilisé efficacement à tout stade des soins d'urgence. Pour obtenir un blocage, on injecte 20-30 ml de solution de novocaïne à 0,5%.

Le blocage cervical antérieur intradermique est un type de blocage intracutané selon Speransky. Le plus facile à manipuler. Le blocus a pour but d’influencer le processus pathologique dans le système nerveux afin de réduire l’irritation pathologique des éléments nerveux et d’éliminer le bronchospasme.

La technique du blocus: on injecte dans la peau 40 à 50 ml d'une solution à 0,25% de novocaïne (lidocaïne) le long des trois côtés du triangle, dont la base est située au niveau du cartilage cricoïde et dont le sommet se rapproche de la fosse jugulaire. Pour obtenir un effet thérapeutique, 4 à 6 blocages sont effectués à des intervalles de 5 à 7 jours.

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