Statut d'asthmatique

L'état asthmatique est une crise sévère et prolongée d'asthme bronchique, caractérisée par une insuffisance respiratoire sévère ou aiguë progressive causée par l'obstruction des voies respiratoires, avec formation d'une résistance du patient au traitement (VS Shchelkunov, 1996).

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Quelles sont les causes de l’état de mal asthmatique?

1. Maladies inflammatoires bactériennes et virales du système bronchopulmonaire (aiguës ou chroniques en phase aiguë);
2. Thérapie hyposensibilisante réalisée lors de la phase d'exacerbation de l'asthme bronchique.
3. Utilisation excessive de sédatifs et d'hypnotiques (ils peuvent provoquer une perturbation importante de la fonction de drainage bronchique).
4. Sevrage des glucocorticoïdes après une utilisation prolongée (syndrome de sevrage);
5. Médicaments provoquant une réaction allergique dans les bronches avec obstruction ultérieure - salicylates, pyramidon, analgine, antibiotiques, vaccins, sérums.
6. Apport excessif de sympathomimétiques (dans ce cas, l'adrénaline est convertie en métanéphrine et l'isadrine en 3-méthoxyisoprénaline, qui bloquent les récepteurs bêta et contribuent à l'obstruction bronchique; de plus, les sympathomimétiques provoquent un relâchement des parois des vaisseaux bronchiques et augmentent l'œdème bronchique - « l'effet de blocage des poumons »).

Comment se développe l’état de mal asthmatique?

État asthmatique à évolution lente. Les principaux facteurs pathogéniques sont:

• blocage profond des récepteurs bêta-adrénergiques, prédominance des récepteurs alpha-adrénergiques provoquant un bronchospasme;
• déficit sévère en glucocorticoïdes, qui aggrave le blocage des récepteurs bêta 2-adrénergiques;
• obstruction inflammatoire des bronches d'origine infectieuse ou allergique;
• suppression du réflexe de toux, mécanismes naturels de drainage des bronches et du centre respiratoire;
• prédominance des effets bronchoconstricteurs cholinergiques.
• collapsus expiratoire des bronches petites et moyennes.

État asthmatique anaphylactique (à développement immédiat): réaction anaphylactique hyperergique immédiate avec libération de médiateurs d'allergie et d'inflammation, qui conduit à un bronchospasme total, une asphyxie au moment du contact avec l'allergène.

Statut asthmatique anaphylactoïde:

• bronchospasme réflexe en réponse à l'irritation des récepteurs des voies respiratoires par des irritants mécaniques, chimiques, physiques (air froid, odeurs fortes, etc.) en raison d'une hyperréactivité bronchique;
• Action histaminique directe de divers irritants non spécifiques (en dehors du processus immunologique), sous l'influence de laquelle l'histamine est libérée par les mastocytes et les basophiles. Compte tenu de sa rapidité d'évolution, cette variante de l'asthme peut être considérée comme à développement immédiat, mais contrairement à l'asthme anaphylactique, elle n'est pas associée à des mécanismes immunologiques.

Outre les caractéristiques pathogéniques décrites ci-dessus, des mécanismes communs à toutes les formes d'asthme existent. L'obstruction bronchique entraîne une augmentation du volume pulmonaire résiduel, une diminution des réserves inspiratoires et expiratoires, un emphysème pulmonaire aigu, une perturbation du mécanisme de mobilisation du retour veineux vers le cœur et une diminution du volume systolique du ventricule droit. Une augmentation de la pression intrathoracique et intraalvéolaire contribue au développement d'une hypertension pulmonaire. Une diminution du retour veineux contribue à la rétention d'eau dans l'organisme en raison d'une augmentation des taux d'hormone antidiurétique et d'aldostérone. De plus, une pression intrathoracique élevée perturbe le retour de la lymphe par le canal lymphatique thoracique vers le lit veineux, ce qui contribue au développement d'une hypoprotéinémie, à une diminution de la pression oncotique du sang et à une augmentation du liquide interstitiel. L'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire en situation d'hypoxie favorise la libération de protéines et d'ions sodium dans l'espace interstitiel, ce qui entraîne une augmentation de la pression osmotique dans le secteur interstitiel, entraînant une déshydratation intracellulaire. L'altération de la fonction respiratoire externe et du système cardiovasculaire entraîne une perturbation de l'équilibre acido-basique et de la composition gazeuse du sang. Aux premiers stades de l'asthme, une hypoxémie se développe sur fond d'hyperventilation et d'alcalose respiratoire. L'obstruction progressive des voies respiratoires entraîne une hypercapnie avec acidose métabolique décompensée.

Dans la pathogenèse de l’état asthmatique, l’épuisement de l’activité fonctionnelle des glandes surrénales et l’inactivation biologique accrue du cortisol sont également importants.

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Symptômes de l'état asthmatique

Le premier stade de l'asthme est caractérisé par une compensation relative, sans troubles prononcés de la ventilation pulmonaire. Une dyspnée prolongée est observée. Une crise d'asthme se caractérise par une difficulté à expirer lors de l'inspiration. Le rapport inspiration/expiration est de 1:2, 1:2,5. Une dyspnée, une cyanose diffuse modérée, un bronchospasme, une congestion pulmonaire, une hyperventilation, des troubles de l'équilibre acido-basique et de la composition des gaz du sang sont caractéristiques. La toux est improductive. Les expectorations sont difficiles à séparer.

L'auscultation révèle une respiration difficile, accompagnée de sifflements et de bourdonnements. La respiration est dirigée vers toutes les parties des poumons.

Le rapport ventilation/perfusion normal est perturbé. Le débit expiratoire de pointe diminue à 50-80 % de la valeur normale. L'emphysème pulmonaire augmente. De ce fait, les bruits cardiaques sont étouffés. Une tachycardie et une hypertension artérielle sont observées. Des signes de déshydratation générale apparaissent.

En général, ce stade est caractérisé par une hyperventilation, une hypocapnie et une hypoxémie modérée. La ventilation alvéolaire est inférieure à 4 l/min. La fréquence respiratoire est supérieure à 26 par minute. Sa O2 > 90 % avec Fi O2 = 0,3.

Les médicaments sympathomimétiques et bronchodilatateurs ne soulagent pas les crises d’asthme.

Le deuxième stade de l'état asthmatique est caractérisé par une augmentation des troubles de la ventilation obstructive et le développement d'une décompensation respiratoire.

On observe un bronchospasme prononcé avec une expiration extrêmement difficile. Le travail des muscles respiratoires est inefficace (même en raison d'une hyperventilation) et ne parvient pas à prévenir le développement d'une hypoxie et d'une hypercapnie. Le débit expiratoire de pointe est inférieur à 50 % de la valeur attendue.

L'excitation motrice se transforme en somnolence. Des contractions musculaires et des convulsions peuvent se développer.

La respiration est bruyante et fréquente (plus de 30 respirations par minute). Les bruits respiratoires peuvent être entendus à plusieurs mètres de distance.

L'auscultation révèle une diminution du nombre de sifflements et, dans certaines zones pulmonaires, une absence de respiration (zones de « poumons silencieux »). Une obstruction pulmonaire totale (« poumons silencieux ») peut se développer. Les expectorations ne sont pas séparées.

Tachycardie supérieure à 110-120 par minute. Ventilation alvéolaire < 3,5 l/min. SaO2 > 90 % avec P02 = 0,6. Une déshydratation sévère est observée.

À mesure que le trouble progresse, l’hyperventilation cède la place à l’hypoventilation.

Le troisième stade de l’état de mal asthmatique peut être appelé stade de coma hypoxique/hypercapnique.

Les pupilles sont fortement dilatées, la réaction à la lumière est lente. La respiration est arythmique et superficielle. La fréquence respiratoire est supérieure à 40-60 par minute (pouvant évoluer vers une bradypnée). On observe une hypoxie extrême avec une hypercapnie prononcée. SaO2 < 90 % avec FiO2 = 1,0. Un bronchospasme total et une obstruction des bronches par du mucus visqueux se développent. Les bruits auscultatoires pulmonaires ne sont pas audibles (poumon « silencieux »). Une décompensation de l'activité cardiaque est observée, entraînant une asystolie et une fibrillation ventriculaire.

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Statut asthmatique de stade I

Stade de compensation relative de la résistance formée aux sympathomimétiques.

Principaux symptômes cliniques

1. Apparition fréquente de crises d'étouffement prolongées et non soulagées au cours de la journée; la respiration n'est pas complètement rétablie dans la période intercritique.
2. Toux paroxystique, douloureuse, sèche avec expectorations difficiles à séparer.
3. Position forcée (orthopnée), respiration rapide (jusqu'à 40 par 1 min) avec la participation des muscles respiratoires accessoires.
4. Au loin, on entend des bruits respiratoires et une respiration sifflante sèche.
5. Cyanose sévère et pâleur de la peau et des muqueuses visibles.
6. À la percussion des poumons - un bruit en forme de boîte (emphysème pulmonaire), à l'auscultation - respiration « en mosaïque »: dans les parties inférieures des poumons, la respiration n'est pas entendue, dans les parties supérieures - dure avec une quantité modérée de respiration sifflante sèche.
7. Du côté du système cardiovasculaire - tachycardie jusqu'à 120 par minute, arythmie, douleur dans la région du cœur, pression artérielle normale ou élevée, comme manifestation d'une insuffisance ventriculaire droite - gonflement des veines jugulaires et hypertrophie du foie.
8. Les signes de dysfonctionnement du système nerveux central sont l’irritabilité, l’agitation, parfois le délire, les hallucinations.

Données de laboratoire

1. Numération formule sanguine: polyglobulie.
2. Analyse biochimique du sang: augmentation des taux d'α1- et de gamma-globulines, de fibrine, de séromuqueux, d'acides sialiques.
3. Etude de la composition des gaz du sang: hypoxémie artérielle modérée (PaO2 60-70 mmHg) et normocapnie (PaCO2 35-45 mmHg).

Études instrumentales. ECG: signes de surcharge de l'oreillette droite, du ventricule droit, déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite.

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Statut asthmatique de stade II

Le stade de décompensation, « poumon silencieux », troubles ventilatoires progressifs).

Principaux symptômes cliniques

1. L'état des patients est extrêmement grave.
2. Essoufflement sévère, respiration superficielle, le patient a du mal à respirer.
3. La position est forcée, orthopnée.
4. Les veines du cou sont gonflées.
5. La peau est gris pâle et humide.
6. Périodiquement, on note une certaine excitation, remplacée à nouveau par l’indifférence.
7. Lors de l'auscultation des poumons, aucun bruit respiratoire n'est entendu sur l'ensemble du poumon ou sur une grande surface des deux poumons (« poumon silencieux », obstruction des bronchioles et des bronches), seule une petite quantité de respiration sifflante peut être entendue sur une petite zone.
8. Système cardiovasculaire - le pouls est fréquent (jusqu'à 140 par minute), le remplissage est faible, l'arythmie, l'hypotension artérielle, les bruits cardiaques sont étouffés, un rythme de galop est possible.

Données de laboratoire

1. Analyses sanguines générales et biochimiques: mêmes données que pour le stade I.
2. Analyse des gaz du sang - hypoxémie artérielle sévère (PaO2 50-60 mmHg) et hypercapnie (PaCO2 50-70 mmHg ou plus).
3. Etude de l'équilibre acido-basique - acidose respiratoire.

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Données instrumentales

ECG: signes de surcharge de l'oreillette droite et du ventricule droit, diminution diffuse de l'amplitude de l'onde T, arythmies diverses.

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Statut asthmatique de stade III

Coma hypercapnique.

Principaux symptômes cliniques

1. Le patient est inconscient; des convulsions peuvent survenir avant de perdre connaissance.
2. Cyanose diffuse « rouge », sueurs froides.
3. La respiration est superficielle, rare, arythmique (une respiration de Cheyne-Stokes est possible).
4. A l'auscultation des poumons: absence de bruits respiratoires ou leur affaiblissement brutal.
5. Système cardiovasculaire: pouls filiforme et arythmique, pression artérielle fortement réduite ou non détectable, collapsus, bruits cardiaques étouffés, rythme souvent galopant, fibrillation ventriculaire possible.

Données de laboratoire

1. Bilan sanguin général et biochimique: mêmes données qu'au stade I. Augmentation significative de l'hématocrite.
2. L'analyse des gaz du sang révèle une hypoxémie artérielle sévère (PaO2 40-55 mmHg) et une hypercapnie prononcée (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Etude de l'équilibre acido-basique - acidose métabolique.

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Classification du statut asthmatique

1. Variantes pathogénétiques.
   1. État asthmatique à évolution lente.
   2. Statut asthmatique anaphylactique.
   3. État asthmatique anaphylactoïde.
2. Étapes.
   1. La première est la rémunération relative.
   2. La deuxième est la décompensation ou « poumon silencieux ».
   3. Le troisième est le coma hypoxique hypercapnique.

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Diagnostic de l'état asthmatique

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Programme d'enquête

1. Analyses générales de sang et d'urine.
2. Analyse biochimique du sang: protéines totales, fractions protéiques, séromuqueux, fibrine, acides sialiques, urée, créatinine, coagulogramme, potassium, sodium, chlorures.
3. ECG.
4. Équilibre acido-basique.
5. Composition des gaz du sang.

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Exemples de formulation de diagnostic

1. Asthme bronchique infectieux, évolution sévère, phase d'exacerbation. État asthmatique, évolution lente. Stade II. Bronchite chronique purulente.
2. Asthme bronchique, forme atonique (allergie au pollen et à la poussière domestique), évolution sévère, phase d'exacerbation. État asthmatique à évolution lente, stade I.

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Soins d'urgence en cas d'état de mal asthmatique

Les soins d’urgence en cas d’asthme comprennent nécessairement l’oxygénothérapie, la restauration de la perméabilité des voies respiratoires, l’élimination de l’hypovolémie, le soulagement de l’inflammation et du gonflement de la muqueuse bronchique et la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques.

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Oxygénothérapie

Tous les patients présentant une crise d'asthme prolongée et un état asthmatique prolongé bénéficient d'une oxygénothérapie à l'oxygène humidifié à raison de 3 à 5 l/min, ce qui maintient la concentration du mélange inhalé entre 30 et 40 %. Des concentrations supérieures sont inappropriées, car l'hyperoxygénation peut entraîner une dépression du centre respiratoire.

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Thérapie par perfusion

Une réhydratation est nécessaire. Son objectif est de compenser le déficit volumique sanguin et extracellulaire, ce qui permet de normaliser l'hémodynamique et de réduire l'obstruction bronchique en améliorant l'assainissement de l'arbre trachéobronchique (fluidification des expectorations, etc.).

Pour réaliser la thérapie par perfusion et contrôler l'hémodynamique centrale, le cathétérisme de l'une des veines centrales est souhaitable.

Il convient de rappeler que les patients asthmatiques présentent un risque accru de lésions pleurales et de développement d'un pneumothorax. Par conséquent, au stade préhospitalier, il est plus sûr de cathétériser la veine fémorale ou jugulaire externe.

Pour la réhydratation, on utilise une solution de glucose à 5 %, de la rhéopolyglucine et de l'hémodez en association avec des préparations protéiques. Le volume de liquide administré le premier jour doit être de 3 à 4 litres (aliments et boissons compris). Par la suite, le liquide est administré à raison de 1,6 l/m² de surface corporelle. Une héparinisation des solutions à raison de 2,5 à 5 000 U pour 500 ml est recommandée.

L'utilisation d'une solution de chlorure de sodium à 0,9 % en cas d'asthme n'est pas recommandée, car elle peut augmenter le gonflement de la muqueuse bronchique.

L'administration de solutions de bicarbonate de sodium est indiquée en cas d'état asthmatique de stade II-III ou d'acidose métabolique décompensée confirmée en laboratoire (en cas d'état asthmatique de stade I, une acidose métabolique sous-compensée est généralement observée en association avec une alcalose respiratoire compensée).

L'adéquation du traitement par perfusion est évaluée par les variations de la pression veineuse centrale et de la diurèse (le débit urinaire avec un traitement par perfusion adéquat doit être d'environ 80 ml/h sans utilisation de diurétiques).

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Stimulants des récepteurs adrénergiques

Dans le traitement des crises d'asthme, on utilise des stimulants des récepteurs adrénergiques. Ces médicaments dilatent les bronches et les dilatent, ont un effet mucocinétique, réduisent la viscosité des expectorations, réduisent l'œdème muqueux et augmentent la contractilité du diaphragme. En cas d'asthme, on utilise des médicaments à courte durée d'action, ce qui permet d'ajuster la dose en fonction de l'effet obtenu. Il est recommandé de commencer le traitement par des bêta2-agonistes sélectifs, car les stimulants non sélectifs des récepteurs adrénergiques provoquent une tachycardie, une augmentation du débit cardiaque et une augmentation de la demande myocardique en oxygène. Le traitement débute par l'inhalation d'une solution de salbutamol au moyen d'un nébuliseur. Des inhalations répétées sont indiquées toutes les 20 minutes pendant 1 heure.

L’avantage de l’administration de médicaments par nébulisation est la possibilité d’inhaler des doses plus élevées de médicaments par rapport aux inhalateurs à dose mesurée en aérosol ou à poudre (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler, etc.).

Il est conseillé d'associer des agonistes bêta2-adrénergiques à des anticholinergiques. L'association du salbutamol et du bromure d'ipratropium (Atrovent) donne un bon résultat.

Le salbutamol (Ventolin) est un agoniste sélectif des récepteurs bêta2-adrénergiques. Il est utilisé en première intention. Son effet se manifeste en 4 à 5 minutes, atteignant son maximum entre 40 et 60 minutes. Sa durée d'action est d'environ 4 à 5 heures. Pour une inhalation par nébuliseur, 1 à 2 nébulisations (2,5 à 5 mg de sulfate de salbutamol dans 2,5 ml de NaCl à 0,9 %) sont placées non diluées dans le nébuliseur et le mélange est inhalé. Le médicament peut également être utilisé en aérosol-doseur (2,5 mg - 1 inhalation).
Berotek est également un agoniste sélectif des récepteurs bêta2-adrénergiques. Son effet se manifeste en 3 à 4 minutes, atteignant son maximum entre 45 minutes et 5 à 6 heures. Il peut être utilisé avec un nébuliseur (inhalation de 0,5 à 1,5 ml de solution de fénotérol dans une solution saline pendant 5 à 10 minutes avec des inhalations répétées de la même dose toutes les 20 minutes) ou comme inhalateur aérosol doseur (100 mcg - 1 à 2 inhalations).

L'Atrovent (bromure d'ipratropium) est un anticholinergique. Il est généralement utilisé lorsque les bêta2-agonistes sont inefficaces ou en association avec eux pour renforcer l'effet bronchodilatateur. Le médicament peut être administré par nébuliseur à une dose de 0,25 à 0,5 mg ou à l'aide d'un aérosol-doseur et d'une chambre d'inhalation à une dose de 40 µg.

L'absence de réponse aux stimulants adrénergiques indique le développement d'une réaction perverse des récepteurs bêta-adrénergiques aux sympathomimétiques, ce qui rend leur utilisation inappropriée (en cas d'état asthmatique, l'utilisation de stimulants adrénergiques peut entraîner le développement d'un syndrome de rebond - une détérioration de l'état causée par l'accumulation de produits métaboliques stimulants adrénergiques dans le sang).

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Bronchodilatateurs

Parmi les bronchodilatateurs, l'euphylline (théophylline, aminophylline) est principalement indiquée. 240 mg du médicament sont administrés lentement par voie intraveineuse pendant 20 minutes, sous forme de solution à 2,4 %. La dose est ensuite réduite à 0,5-0,6 mg/kg de poids corporel par heure jusqu'à amélioration de l'état clinique du patient. La dose quotidienne ne doit pas dépasser 1,5 g. L'euphylline inhibe la phosphodiestérase, ce qui entraîne l'accumulation d'adénosine monophosphatase adénylcyclique, la restauration de la sensibilité des récepteurs adrénergiques et le soulagement du bronchospasme. Le médicament réduit la pression artérielle pulmonaire, augmente la contractilité myocardique et possède un léger effet diurétique.

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Glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes inhibent divers mécanismes du bronchospasme et ont un effet anti-inflammatoire et anti-œdémateux non spécifique. Ils potentialisent l'effet des bronchodilatateurs en augmentant la concentration intracellulaire d'adénosine monophosphatase adénylocyclique.

Les corticoïdes réduisent l'hyperréactivité bronchique, ont un effet anti-inflammatoire, augmentent l'activité des agonistes P2 et favorisent la réactivation des récepteurs bêta2-adrénergiques.

La dose initiale est d'au moins 30 mg de prednisolone ou 100 mg d'hydrocortisone et 4 mg de dexaméthasone. La prednisolone est ensuite administrée par voie intraveineuse à raison de 1 mg/kg/h. D'autres médicaments hormonaux sont administrés à la dose appropriée (5 mg de prednisolone équivalent à 0,75 mg de dexaméthasone, 15 mg de cortisone et 4 mg de triamcinolone). L'intervalle entre les administrations ne doit pas dépasser 6 heures, la fréquence d'administration dépendant de l'effet clinique. En moyenne, pour soulager un état asthmatique de stade I, 200 à 400 mg de prednisolone (jusqu'à 1 500 mg/jour) sont nécessaires. Pour les états asthmatiques de stade II à III, la dose de prednisolone peut atteindre 2 000 à 3 000 mg/jour.
Ventilation artificielle des poumons.

Les indications de transfert sous ventilation artificielle des patients asthmatiques sont: la progression de l’asthme malgré un traitement intensif (apparition de signes d’insuffisance respiratoire aiguë de grade II-III), l’augmentation de la PaCO2 et de l’hypoxémie, la progression des symptômes du système nerveux central et le développement d’un coma, ainsi que l’augmentation de la fatigue et de l’épuisement. Une diminution de la pression d’O2 à 60 mm Hg et une augmentation de la pression de CO2 au-dessus de 45 mm Hg doivent être considérées comme une indication absolue de l’assistance respiratoire.

Il convient d'éviter l'effet de surgonflage des poumons et l'augmentation de la pression dans les voies respiratoires au-dessus de 35 cm H2O, car cela favorise le développement d'un pneumothorax. Il est possible d'utiliser une anesthésie de courte durée au fluorothane en circuit ouvert ou une anesthésie par stéroïdes intraveineux. Dans ce cas, un effet bronchodilatateur prononcé est observé. De plus, la perte de conscience élimine le contexte émotionnel.

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Autres drogues

L'utilisation d'antihistaminiques et de sédatifs chez les asthmatiques est déconseillée, car ils peuvent ralentir la respiration et supprimer le réflexe de toux. Il est également déconseillé d'utiliser des diurétiques pour réduire le gonflement de la muqueuse bronchique, car ils peuvent aggraver les troubles de l'équilibre hydro-électrolytique.

Il est possible d'envisager l'utilisation d'antagonistes calciques, qui détendent les muscles lisses des bronches et dilatent les vaisseaux périphériques, exerçant ainsi un effet équilibré sur la ventilation et l'hémodynamique pulmonaire. De plus, ils inhibent la libération de médiateurs par les labrocytes pulmonaires et d'histamine par les basophiles sanguins. Dans certains cas, l'introduction de glucocorticoïdes et d'enzymes mucolytiques dans la trachée donne un bon effet.

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Blocs régionaux et neuroaxillaires

Le traitement de l'asthme pose de grandes difficultés en raison de la sensibilité accrue des patients à certains médicaments. Cela réduit les capacités du médecin à mener un traitement intensif et présuppose la recherche de nouvelles approches thérapeutiques.

Les blocages régionaux peuvent considérablement améliorer l'efficacité du traitement. Il est connu qu'un dysfonctionnement des systèmes nerveux central et autonome joue un rôle important dans la survenue d'une crise d'asthme, notamment par la formation de processus intéroceptifs pathologiques stagnants, provoquant des spasmes des muscles bronchiques sensibilisés et une augmentation de la sécrétion d'expectorations visqueuses en cas d'obstruction bronchique. Lorsque les méthodes traditionnelles de traitement de l'asthme bronchique sont inefficaces, il est recommandé de procéder à des blocages du système nerveux autonome.

Blocage des ganglions sympathiques cervicaux par F.G. Uglov. Le blocage cervical d'un ou deux ganglions sympathiques est techniquement simple, a un impact négatif minimal sur le système cardiovasculaire et peut être utilisé efficacement à tout stade des soins d'urgence. Pour réaliser le blocage, 20 à 30 ml de solution de novocaïne à 0,5 % sont administrés.

Le bloc intradermique cervical antérieur prétrachéal est un type de bloc intradermique selon Speransky. Il s'agit de la manipulation la plus simple à réaliser. Le but du bloc est d'influencer le processus pathologique par le système nerveux afin de réduire l'irritation pathologique des éléments nerveux et d'éliminer le bronchospasme.

Technique de blocage: 40 à 50 ml d'une solution de novocaïne (lidocaïne) à 0,25 % sont injectés sous la peau le long des trois côtés du triangle, dont la base se situe au niveau du cartilage cricoïde et l'apex se rapproche de la fosse jugulaire. Pour obtenir un effet thérapeutique, 4 à 6 blocages sont réalisés à intervalles de 5 à 7 jours.

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