Endométriose (maladie endométrioïde)

L'endométriose est une affection bénigne caractérisée par l'implantation de tissu endométrial fonctionnel hors de la cavité utérine. Les symptômes de l'endométriose dépendent de la localisation des lésions endométriosiques et peuvent inclure dysménorrhée, dyspareunie, infertilité, troubles dysuriques et douleurs à la défécation.

Le diagnostic d'endométriose est établi sur la base d'une biopsie obtenue par laparoscopie. Le traitement comprend la prescription d'anti-inflammatoires, de médicaments visant à inhiber la fonction ovarienne et à freiner la croissance endométriale. Dans les cas graves, si la grossesse n'est pas planifiée, une hystérectomie avec ablation des ovaires est pratiquée.

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Épidémiologie

Dans la structure des maladies gynécologiques, l'endométriose se classe au troisième rang après les maladies inflammatoires des organes génitaux et les fibromes utérins. Elle est diagnostiquée chez 2 à 10 % des femmes consultant un gynécologue pour la première fois et chez 30 % des patientes nécessitant une intervention chirurgicale gynécologique. La laparoscopie permet de détecter des foyers d'endométriose chez 20 à 50 % des femmes souffrant d'infertilité d'origine indéterminée.

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Causes endométriose

À l'heure actuelle, il n'existe pas de théorie clairement formulée sur l'origine des hétérotopies endométrioïdes. Les principaux concepts expliquant l'origine de l'endométriose (maladie endométrioïde) sont les suivants:

• Forme embryonnaire (forme « congénitale »).
• Métaplasique.
• Endométrial (translocation).

La plupart des chercheurs pensent que l'endométriose résulte de la transplantation de cellules endométriales viables, introduites dans la cavité abdominale par les trompes de Fallope pendant les règles. Leur prise de greffe et la croissance de foyers d'endométriose surviennent lorsque le statut immunitaire de l'organisme change.

Le développement de l’endométriose (maladie endométrioïde) est déterminé par un certain nombre de facteurs pathogéniques.

Principaux facteurs pathogéniques:

• Troubles hormonaux.
• Dysfonctionnement du système immunitaire et réponse biologique pervertie des cellules endométriales aux hormones sexuelles.
• Prédisposition constitutionnelle-héréditaire (génétique).
• Déficience du système antioxydant de l'organisme.
• Stress à long terme des réactions protectrices-adaptatives et diminution de la résistance non spécifique de l'organisme.

Facteurs pathogéniques supplémentaires:

• Dysfonctionnement menstruel (dès le début des premières règles).
• Maladies inflammatoires des organes génitaux internes entraînant une anovulation ou une insuffisance de la fonction du corps jaune.
• Affections du foie et du pancréas.
• Onde rétrograde de contraction utérine du col de l'utérus vers le fond de l'utérus pendant la menstruation.
• Interventions chirurgicales, y compris les césariennes et les avortements fréquents, opérations sur l'utérus et les appendices utérins, curetage diagnostique de l'utérus.
• Utilisation à long terme de contraceptifs intra-utérins.
• Situations stressantes.
• Dégradation de la situation environnementale.

Au fur et à mesure que la maladie progresse et pendant le traitement, l’importance des facteurs pathogéniques peut changer.

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Pathogénèse

L'hypothèse la plus largement acceptée est que les cellules endométriales sont transportées depuis la cavité utérine et implantées dans d'autres organes. Le flux rétrograde du tissu menstruel dans les trompes de Fallope pourrait faciliter le transport intra-abdominal des cellules endométriales; les systèmes lymphatique et circulatoire pourraient également faciliter le transport de l'endomètre vers des sites distants (par exemple, la cavité pleurale).

Il existe une hypothèse de métaplasie cœlomique: la transformation de l'épithélium cœlomique en glandes ressemblant à l'endomètre.

Au microscope, l'endométriose est constituée de glandes et d'un stroma identiques à l'endomètre. Ces tissus contiennent des récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone et, par conséquent, se développent, se différencient et saignent en réponse aux variations hormonales du cycle menstruel.

L'endométriose est plus fréquente chez les apparentés au premier degré des patientes atteintes. L'hérédité est considérée comme un facteur de risque de développement de la maladie. Une incidence accrue d'endométriose est observée chez les femmes ayant eu une nulliparité, peu d'enfants, des cycles menstruels raccourcis (< 27 jours), des règles prolongées (> 8 jours) et des anomalies des canaux de Müller.

L'endométriose touche environ 10 à 15 % des femmes âgées de 25 à 44 ans ayant des règles actives. L'âge moyen des patientes atteintes d'endométriose est de 27 ans, mais la maladie peut également survenir chez les adolescentes.

Environ 25 à 50 % des femmes infertiles souffrent d'endométriose. Les patientes atteintes de formes sévères de la maladie, avec adhérences pelviennes et anatomie pelvienne anormale, sont plus susceptibles d'être infertiles, car les mécanismes de capture des ovules et de transport tubaire sont altérés. Certaines patientes présentant des manifestations minimes d'endométriose et une anatomie pelvienne normale souffrent également d'infertilité. Ces patientes peuvent présenter une baisse de fertilité due à une phase lutéale anormale du cycle ou à la présence d'un syndrome de lutéinisation d'un follicule non ovulé; une augmentation de la production de prostaglandines péritonéales ou de l'activité des macrophages péritonéaux (entraînant une phagocytose), ou encore un endomètre non réceptif.

Les facteurs de protection potentiels comprennent les grossesses multiples, l’utilisation de contraceptifs oraux à microdose (continus ou cycliques) et l’exercice régulier (surtout s’il est commencé avant l’âge de 15 ans et pendant 7 heures par semaine).

L'endométriose se limite généralement aux surfaces péritonéales ou séreuses des organes abdominaux, le plus souvent aux ovaires, aux ligaments larges, à l'espace utéro-rectal et aux ligaments utéro-sacrés. Plus rarement, l'endométriose touche les surfaces séreuses de l'intestin grêle et du gros intestin, des uretères, de la vessie, du vagin, du col de l'utérus, au niveau des cicatrices postopératoires, de la plèvre et du péricarde. Les saignements des foyers endométrioïdes péritonéaux contribuent au développement d'un processus inflammatoire, accompagné de dépôts de fibrine et de formation d'adhérences. Tout cela entraîne des troubles anatomiques des organes pelviens et de la cavité abdominale.

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Symptômes endométriose

Des plaintes correctement évaluées, une anamnèse détaillée et une analyse des données d'examen objectives chez les patientes atteintes d'endométriose (maladie endométrioïde) permettent au médecin de poser un diagnostic préliminaire et de développer l'algorithme correct pour la recherche diagnostique différentielle.

Caractéristiques des symptômes de l'endométriose

Plaintes. Parmi les nombreuses plaintes, les principales chez les patientes atteintes d'endométriose sont:

Douleur. La gravité du syndrome douloureux dépend de:

• localisation et prévalence du processus;
• le degré d’endométriose affectant le péritoine pelvien, les intestins et le système urinaire;
• durée de la maladie.

Au début, la douleur est cyclique. À mesure que l'endométriose progresse, ce caractère cyclique est perturbé, elle devient constante et invalidante, et son intensité augmente. Ensuite, la douleur pelvienne devient chronique; l'asthénie s'accentue et la capacité de travail est altérée, voire perdue. Dans ce cas, il faut envisager un syndrome douloureux persistant. La douleur peut être constante, irradiant vers la région lombaire, le sacrum, le coccyx, l'anus et le périnée. Le lien entre l'intensité du syndrome douloureux et la gravité de l'endométriose n'a pas été établi.

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Dysfonctionnement menstruel

La nature des troubles menstruels dépend en grande partie de la localisation des foyers d'endométriose et de l'étendue des lésions des organes génitaux et pelviens. Les plus fréquents sont:

• Algoménorrhée progressive (avec endométriose intra-utérine avec atteinte de l'isthme, endométriose des ovaires, du péritoine pelvien, des ligaments sacro-utérins, endométriose rétrocervicale avec atteinte du tissu pararectal et de la paroi du rectum).
• Ménométrorragie (avec endométriose intra-utérine et adénomyose en association avec des fibromes utérins).
• Saignements avant et après les règles, écoulement sanglant de contact (avec endométriose du vagin, du col de l'utérus, du canal cervical, endométriose des ovaires et adénomyose de l'utérus).
• Menstruations irrégulières (avec une combinaison d’endométriose ovarienne et de maladie sclérokystique).

Dysfonctionnement des organes pelviens

Dysfonctionnement de la vessie ou du rectum (hématurie, ballonnements, constipation, sang dans les selles) lorsque ces organes sont touchés par l'endométriose (maladie endométrioïde).

Dysfonctionnement de la reproduction

Infertilité: primaire, secondaire, fausse couche. Il a été établi que 30 à 40 % des femmes atteintes d’endométriose souffrent d’infertilité.

Anamnèse. Il est nécessaire de déterminer la date de la première consultation, les causes de la maladie (douleurs, troubles menstruels, infertilité, dysfonctionnement des organes adjacents) et les modifications constatées.

Résultats de l'examen instrumental et du traitement. Une attention particulière doit être portée à l'utilisation des médicaments hormonaux (nom, durée d'utilisation, tolérance) et à leur effet sur la nature des modifications de la fonction menstruelle (cyclicité, durée, douleur). L'utilisation d'immunomodulateurs, de physiobalnéothérapie (type, durée du traitement, effet) et d'autres méthodes thérapeutiques doit être prise en compte.

Antécédents familiaux et hérédité. Des troubles menstruels et reproductifs chez des proches parents, ainsi que la présence d'endométriose chez eux, suggèrent une origine génétique à ces maladies.

Antécédents médicaux. Il est tout d'abord nécessaire de se renseigner sur les antécédents de maladies gynécologiques (annexites aiguës et chroniques) et d'interventions chirurgicales obstétricales et gynécologiques ayant entraîné une ouverture de la cavité utérine (myomectomie conservatrice, chirurgies reconstructives et plastiques pour malformations utérines, césarienne, suture de perforations utérines, grossesse extra-utérine, etc.). Une attention particulière doit être portée aux interventions chirurgicales du col de l'utérus (diathermochirurgie, manipulations cryochirurgicales). Si l'anamnèse indique une intervention ovarienne antérieure, il convient de clarifier l'étendue de l'intervention et le résultat de l'examen histologique du prélèvement.

Parmi les maladies extragénitales, les maladies du foie, les maladies infectieuses aiguës et chroniques (leurs exacerbations fréquentes, indiquant une défaillance du système immunitaire) méritent l'attention.

Fonction menstruelle. Âge des premières règles, régularité, durée et douleur (début, localisation, durée, irradiation) des règles. Il est nécessaire de déterminer la nature des pertes génitales avant et après les règles. Des règles abondantes et prolongées, de type méno- et métrorragie, sont caractéristiques d'une adénomyose ou d'un fibrome utérin.

Fonction reproductive. En cas de grossesse, il est nécessaire de connaître son évolution et son issue, ainsi que les complications pendant la grossesse et l'accouchement (faiblesse du travail, saignements post-partum et post-partum précoce, etc.). En cas d'infertilité, il est nécessaire de connaître sa durée et les résultats des examens effectués (HSG, laparoscopie, etc.).

Symptômes de l'endométriose selon la localisation des implants

Localisation	Symptômes
Organes génitaux	Dysménorrhée Douleur dans le bas-ventre et la région pelvienne Infertilité Irrégularité des menstruations Douleur dans la région lombo-sacrée
tractus gastro-intestinal	Ténesme et saignements rectaux associés au cycle menstruel Diarrhée, obstruction du côlon
Système urinaire	Hématurie et douleurs associées au cycle menstruel Obstruction urétérale
Cicatrices chirurgicales, nombril	Douleurs et saignements associés au cycle menstruel
Poumons	Hémoptysie associée au cycle menstruel

Étapes

La stadification de la maladie aide les médecins à élaborer un plan de traitement et à évaluer la réponse au traitement. Selon l'American Society for Reproductive Medicine, l'endométriose peut être classée en stades: I (minimal), II (léger), III (modéré), IV (sévère). La classification repose sur le nombre, la localisation et la profondeur de la pénétration, ainsi que sur la présence d'adhérences lâches ou denses.

Un autre système de classification repose sur la présence de douleurs pelviennes. Le degré d'évaluation du seuil de douleur varie, ce qui nécessite une révision des systèmes de classification existants.

Les symptômes de l’endométriose (maladie endométrioïde) dépendent en grande partie de la localisation de l’hétérotopie endométrioïde.

Classification du stade de l'endométriose (maladie endométrioïde) [Zemm K]

• Stade I – Foyers d'endométriose dans le bassin et sur la partie vaginale du col de l'utérus mesurant moins de 5 mm. Les deux trompes de Fallope sont mobiles et praticables.
• Stade II - Foyers d'endométriose dans le bassin de plus de 5 mm, sang dans la poche de Douglas, foyers d'endométriose dans la région de la vessie, adhérences péritubaires et périovariennes, sténose ampullaire sévère ou phimosis.
• Stade III - Foyers d'endométriose dans l'utérus, les trompes de Fallope, kystes « chocolat » dans les ovaires, infiltration dans la région des ligaments utéro-sacrés et des ligaments larges.
• Stade IV - Lésions endométrioïdes extragénitales dans la cavité abdominale et dans la vessie (cystoscopie), dans les poumons et sur la peau

Selon la localisation de l'hétérotopie endométrioïde, on distingue:

• endométriose génitale (lésions des organes génitaux: utérus, vagin, ovaires, péritoine de l'espace recto-utérin et vésico-utérin, périnée);
• endométriose extragénitale (développement du processus pathologique dans d'autres organes et systèmes: rectum, appendice, intestin grêle et gros intestin, sac herniaire, poumons, cavité pleurale, peau, nombril, membres, yeux, ganglions lymphatiques, système nerveux central, etc.).

Classification de l'endométriose de l'American Fertility Society (R-AFS, 1985).

• Formes mineures: stade I (1 à 5 points).
• Formes légères: stade II (6–15 points).
• Formes modérées: stade III (16–40 points). Implants multiples, kystes endométrioïdes de moins de 2 cm de diamètre, faible nombre d’adhérences.
• Formes sévères: stade IV (plus de 40 points). Kystes endométrioïdes de plus de 2 cm de diamètre, adhérences marquées des trompes de Fallope et des ovaires, obstruction des trompes de Fallope, lésions intestinales et/ou urinaires.

L'adénomyose peut être diffuse et focale (nodulaire).

Classification de l'adénomyose (endométriose interne) de forme diffuse (Kulakov VI, Adamyan LV, 1998):

• Stade I – le processus pathologique est limité à la membrane sous-muqueuse du corps de l’utérus.
• Stade II – le processus pathologique se déplace vers les couches musculaires.
• Stade III - propagation du processus pathologique sur toute l'épaisseur de la paroi musculaire de l'utérus jusqu'à sa couverture séreuse.
• Stade IV - atteinte dans le processus pathologique, en plus de l'utérus, du péritoine pariétal du petit bassin et des organes adjacents.

Classification des kystes ovariens endométrioïdes

• Stade I - petites formations endométrioïdes ponctuelles à la surface des ovaires, du péritoine de l'espace recto-utérin sans formation de cavités kystiques.
• Stade II: kyste endométrioïde de l'un des ovaires mesurant au maximum 5 à 6 cm, avec de petites inclusions endométrioïdes sur le péritoine du petit bassin. Adhérences mineures au niveau des appendices utérins, sans atteinte intestinale.
• Stade III: kystes endométrioïdes des deux ovaires. Petites hétérotopies endométrioïdes sur la couche séreuse de l'utérus, les trompes de Fallope et le péritoine pariétal du petit bassin. Adhérences marquées au niveau des appendices utérins avec atteinte intestinale partielle.
• Stade IV: kystes ovariens endométrioïdes bilatéraux de grande taille (plus de 6 cm) avec propagation du processus pathologique aux organes adjacents: vessie, rectum et côlon sigmoïde. Adhérences généralisées.

Classification de l'endométriose de la cloison recto-vaginale.

• Stade I – les lésions endométrioïdes sont situées dans le tissu recto-vaginal.
• Stade II – croissance du tissu endométrioïde dans le col de l’utérus et la paroi vaginale avec formation de petits kystes.
• Stade III - propagation du processus pathologique aux ligaments utéro-sacrés et à la membrane séreuse du rectum.
• Stade IV - atteinte de la muqueuse rectale dans le processus pathologique, propagation du processus au péritoine de l'espace recto-utérin avec formation d'un processus d'adhésion dans la zone des appendices utérins.

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Diagnostics endométriose

Le diagnostic repose sur les symptômes typiques de la maladie. Il doit être confirmé par une biopsie, réalisée par laparoscopie, parfois par laparotomie, toucher vaginal, sigmoïdoscopie ou cystoscopie. Lors du diagnostic d'endométriose, le matériel de biopsie doit identifier les glandes intra-utérines et le stroma. L'endométriose se manifeste macroscopiquement par la présence d'implants transparents, rouges, bruns ou noirs, dont la taille varie au cours du cycle menstruel; la zone la plus typique de l'endométriose est le péritoine pelvien, où l'on observe une ponctuation de grains rouges, bleus ou brun-violet de plus de 5 mm.

Les voies endométriosiques peuvent être détectées par échographie, passage de baryum dans l'intestin, urographie intraveineuse, scanner et IRM, mais les données obtenues ne sont ni spécifiques ni suffisantes pour le diagnostic. Actuellement, des études sérologiques des marqueurs de l'endométriose sont réalisées (par exemple, antigène cancéreux sérologique 125 [> 35 unités/ml], anticorps anti-endométrioïdes), ce qui peut aider au diagnostic, mais ces données nécessitent un traitement plus approfondi. Les femmes atteintes d'endométriose doivent être examinées pour dépister une éventuelle infertilité.

Examen objectif des patients

Compte tenu des changements cycliques de l'état des patientes, de l'augmentation des manifestations d'endométriose (maladie endométrioïde) dans la deuxième phase du cycle menstruel, il est conseillé de procéder à un examen objectif des patientes pendant cette période.

Inspection. Taille, poids, morphologie et constitution. Couleur de la peau. Présence et état de cicatrices sur la paroi abdominale antérieure, état de l'anneau ombilical. Forme et degré de développement des glandes mammaires.

Il est conseillé de réaliser un examen gynécologique pour détecter les hétérotopies endométrioïdes au cours de la deuxième phase du cycle menstruel, 3 à 5 jours avant la date présumée des règles. L'examen commence par un examen du périnée (cicatrices, infiltrats, ulcères, etc.).

Lors de l'examen du vagin, il convient de prêter attention à la zone du fornix postérieur (excroissances polypeuses, infiltration). L'examen du col de l'utérus peut révéler des zones suspectes d'endométriose (excroissances nodulaires ou petites excroissances kystiques, clairement visibles à la veille ou pendant les règles). La palpation de l'utérus permet d'en déterminer la forme, la taille, la mobilité et la douleur; l'état de l'isthme (infiltration, douleur en cas d'endométriose) et du fornix postérieur du vagin (infiltration en cas d'endométriose) doit être évalué. La palpation des appendices utérins permet d'en déterminer la taille, la mobilité, la douleur et la consistance. L'état des ligaments utéro-sacrés est évalué (épaississement, tension, douleur en cas d'hétérotopie endométrioïde).

L’examen gynécologique est l’une des méthodes les plus importantes pour diagnostiquer l’endométriose.

• Il est nécessaire d'examiner attentivement la vulve, le vagin et le col de l'utérus afin de détecter tout signe d'endométriose. L'examen de la partie vaginale du col de l'utérus révèle des lésions endométrioïdes de tailles et de formes variées (de petits points à des cavités kystiques de 0,7 à 0,8 cm de diamètre, de couleurs variées).
• Au niveau de l'isthme utérin, on observe une compaction, une dilatation et une douleur; au niveau du fornix postérieur du vagin, on observe une infiltration tissulaire et des modifications d'adhérence. La palpation révèle un épaississement, une tension et une douleur des ligaments sacro-utérins.
• Dans l'adénomyose nodulaire, l'utérus est de taille normale ou légèrement augmenté de volume, avec des ganglions denses et douloureux au niveau du fundus, du corps ou des commissures. Avant et pendant les règles, la taille des ganglions augmente légèrement, l'utérus se ramollit et la douleur s'intensifie fortement. Dans l'adénomyose diffuse, la taille de l'utérus atteint 5 à 8 semaines de grossesse, voire plus. On observe une nette corrélation entre la taille de l'utérus et les phases du cycle menstruel.
• Dans l'endométriose ovarienne, des ovaires douloureux, immobiles, denses et hypertrophiés ou un conglomérat d'appendices utérins sont palpés d'un côté ou des deux. La taille et la douleur de ce conglomérat varient selon les phases du cycle. Les kystes endométrioïdes sont définis comme des formations tumorales douloureuses, de forme ovoïde, de taille variable (en moyenne 6 à 8 cm), de consistance dure-élastique, à mobilité réduite, situées sur le côté et en arrière de l'utérus.
• L'endométriose de la cloison recto-vaginale est diagnostiquée lors d'un toucher vaginal (ou vaginal-rectal) lorsqu'une formation dense et douloureuse, de surface irrégulière, de 0,8 à 1 cm ou plus (jusqu'à 4 à 5 cm), est détectée sur la face postérieure de l'isthme utérin. Le ganglion est entouré d'une infiltration dense et douloureuse s'étendant jusqu'à la paroi antérieure du rectum et au cul-de-sac postérieur du vagin.

Colposcopie. Réalisée chez toutes les patientes, elle permet de révéler des foyers d'ectopie sur le col de l'utérus.

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Tests de diagnostic fonctionnel

L'endométriose se caractérise par une courbe monophasique (absence d'ovulation) de la température rectale ou par une lente augmentation de la température en phase II, indiquant une insuffisance fonctionnelle du corps jaune. Une courbe biphasique, indiquant l'ovulation, peut également être observée.

Méthodes de recherche sur les rayonnements

Méthodes radiologiques. Il est conseillé de réaliser une hystérosalpingographie au cours de la première phase du cycle menstruel. La présence de tissus de contour est caractéristique de l'adénomyose, mais ce symptôme n'est pas constant. L'urographie excrétrice permet d'identifier l'atteinte des voies urinaires (uretères, vessie).

L'irrigoscopie est pratiquée en cas de suspicion d'endométriose s'étendant aux parties inférieures du côlon. Dans ce cas, un rétrécissement ou une déformation de la lumière intestinale est constaté. Les défauts de remplissage présentent des contours lisses et nets.

Un examen radiographique des organes thoraciques est réalisé en cas de suspicion d'endométriose thoracique (poumons, plèvre, diaphragme). Un examen radiographique du rachis lombaire est réalisé lors d'un diagnostic différentiel.

Échographie. Cette méthode permet d'établir la présence de kystes ovariens endométrioïdes. La consistance irrégulière du contenu du kyste et sa connexion étroite avec l'utérus sont caractéristiques. L'endométriose rétrocervicale se présente sous la forme d'un infiltrat dense et homogène, à la veille ou pendant les règles, sous forme de structure cellulaire. L'adénomyose se caractérise par une structure myométrique clairsemée, mais ce signe est variable.

Tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique. Ces méthodes permettent de déterminer non seulement les localisations évidentes des hétérotopies, mais aussi les lésions plus petites de la région génitale. L'IRM est l'une des méthodes les plus précises pour localiser les foyers d'endométriose (maladie endométrioïde) grâce à la différence de densité des tissus examinés.

Méthodes invasives de diagnostic de l'endométriose (maladie endométrioïde)

Laparoscopie. Cette méthode est la plus instructive pour le diagnostic de l'endométriose génitale. Les « petites formes » d'endométriose se définissent par des yeux de 1 à 5 mm de diamètre, dépassant de la surface du péritoine, de couleur rouge vif à brun foncé. La localisation la plus fréquente de l'hétérotopie endométrioïde est le péritoine recouvrant les ligaments sacro-utérins et le cul-de-sac. Les kystes endométrioïdes se définissent par des formations arrondies avec une capsule épaisse, un contenu brun foncé et des adhérences importantes. La perméabilité des trompes est déterminée par l'introduction d'un colorant dans l'utérus.

Hystéroscopie. En cas de suspicion d'endométriose utérine (adénomyose), une hystéroscopie est réalisée dès la première phase du cycle. Dans ce cas, sur fond de muqueuse fine, on peut observer les orifices des conduits endométrioïdes, ronds, ovales et fendus, de couleur rouge foncé ou bleuté, d'où s'écoule le sang.

Études histomorphologiques

Toute partie de l'organe retiré est soumise à un examen afin de vérifier et de détecter des études pathomorphologiques caractéristiques de l'endométriose.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'endométriose génitale est réalisé avec:

• fibromes utérins;
• endométrite chronique;
• processus hyperplasiques de l'endomètre;
• tumeurs ovariennes;
• métrophlébite;
• tumeurs malignes des organes génitaux;
• formations tubo-ovariennes d'étiologie inflammatoire.

Traitement endométriose

L’objectif du traitement de l’endométriose est d’éliminer les foyers d’endométriose, de soulager les symptômes cliniques et de restaurer la fonction reproductive.

Indications d'hospitalisation

• Syndrome douloureux intense qui ne peut être soulagé par l’administration de médicaments.
• Rupture d'un kyste endométrioïde.
• Métrorragie associée à une adénomyose.
• Traitement chirurgical planifié.

Dans les formes répandues de la maladie et à haut risque de récidive, l’approche moderne du traitement des patientes atteintes d’endométriose est une combinaison de chirurgie et d’hormonothérapie.

Lors du choix d’une méthode de traitement de l’endométriose, les facteurs suivants doivent être pris en compte:

• âge;
• attitude envers la fonction reproductive;
• état somatique général et maladies passées;
• traits de personnalité, statut psychosomatique (profil);
• localisation, prévalence et gravité de l'évolution (modifications anatomiques et morphologiques, telles que: processus inflammatoires, cicatriciels-adhésifs, hyperplasie de l'endomètre, modifications destructrices des ovaires et de l'utérus, etc.).

Les principales méthodes de traitement de l'endométriose sont:

1. Traitement chirurgical.
2. Traitement conservateur, incluant une thérapie hormonale et adjuvante (syndromique).
3. Traitement combiné (chirurgical et conservateur).

Traitement chirurgical

La portée du traitement chirurgical de l'endométriose est déterminée par sa forme clinique et le stade de propagation du processus pathologique.

Indications chirurgicales:

• Kystes endométrioïdes (endométriomes).
• Endométriose interne (adénomyose de l'utérus), accompagnée de saignements abondants et d'anémie.
• Inefficacité du traitement hormonal, intolérance aux médicaments hormonaux.
• Endométriose des cicatrices postopératoires, nombril, périnée.
• Sténose persistante de la lumière intestinale ou des uretères, malgré l'élimination ou la réduction de la douleur sous l'influence d'un traitement conservateur.
• Association d'endométriose avec anomalies génitales (endométriose de la corne accessoire).
• Association de fibromes utérins, soumis à un traitement chirurgical, avec certaines localisations d'endométriose (isthme de l'utérus, rétrocervicale, etc.).
• Endométriose (maladie endométrioïde) chez les patientes ayant eu un cancer nécessitant une intervention chirurgicale, une radiothérapie et/ou une chimiothérapie (cancer de l'ovaire, de la thyroïde, de l'estomac, du côlon, etc.); la situation est quelque peu différente pour le cancer du sein. Dans cette localisation, Zoladex peut être utilisé pour traiter l'endométriose.
• Association d'une maladie endométrioïde et d'une infertilité, en l'absence de grossesse dans les deux ans. L'intervention est réalisée avec un volume limité.
• La présence d'une pathologie somatique excluant la possibilité d'une hormonothérapie à long terme (lithiase biliaire, lithiase urinaire, thyrotoxicose, hypertension avec évolution en crise).
• Association d'endométriose avec néphroptose nécessitant une correction chirurgicale, ou syndrome d'Allen-Masters.

Le traitement le plus efficace de l'endométriose modérée à sévère est l'ablation ou l'excision d'un maximum de zones d'endométriose, tout en préservant le potentiel reproductif. Les indications chirurgicales sont la présence de lésions endométriosiques limitées, d'adhérences importantes dans la région pelvienne, d'une obstruction des trompes de Fallope, de douleurs pelviennes invalidantes et du souhait de la patiente de préserver sa fonction reproductrice.

L'endométriose est également traitée par microchirurgie pour prévenir les adhérences. La laparoscopie permet d'éliminer les lésions; les hétérotopies endométriosiques péritonéales ou ovariennes peuvent être retirées par électrocoagulation ou par vaporisation et excision au laser. Après ce traitement, la fertilité est restaurée dans 40 à 70 % des cas, et ce, inversement proportionnellement à la sévérité de l'endométriose. En cas de résection incomplète, la prise de contraceptifs oraux ou d'agonistes de la GnRH peut augmenter le taux de fertilité. La résection laparoscopique des ligaments utéro-sacrés par électrocoagulation ou excision au laser peut réduire les douleurs pelviennes. Certaines patientes nécessitent une névrectomie présacrée.

L'hystérectomie est pratiquée chez les patientes atteintes d'endométriose et présentant des douleurs pelviennes invalidantes, ainsi que chez celles qui ont pu procréer. Après l'ablation de l'utérus et des deux ovaires, des œstrogènes peuvent être administrés en postopératoire ou, s'il subsiste une quantité importante de tissu endométriose, l'administration d'œstrogènes peut être différée de 46 mois; des médicaments suppresseurs sont nécessaires pendant cet intervalle. Un progestatif prolongé (par exemple, acétate de médroxyprogestérone 2,5 mg par voie orale une fois par jour) peut être administré avec les œstrogènes, car les œstrogènes purs peuvent entraîner une prolifération et une hyperplasie du tissu endométrial résiduel et un cancer de l'endomètre.

Traitement conservateur (hormonal et adjuvant)

L'objectif de l'hormonothérapie est de provoquer des modifications atrophiques dans les tissus des hétérotopies endométrioïdes. Cependant, l'hormonothérapie n'élimine pas le substrat morphologique de l'endométriose, mais a un effet indirect sur celui-ci; ceci explique son effet symptomatique et clinique.

Le choix des médicaments et la méthode de leur utilisation dépendent de l'âge de la patiente, de la localisation et de l'étendue de l'endométriose, de la tolérance au médicament et de la présence d'une pathologie gynécologique et somatique concomitante.

Agonistes de l'hormone de libération des gonadotrophines:

• buséréline sous forme de dépôt par voie intramusculaire à 3,75 mg une fois tous les 28 jours ou buséréline sous forme de spray à la dose de 150 mcg dans chaque narine 3 fois par jour à partir du 2ème jour du cycle menstruel;
• goséréline par voie sous-cutanée 3,6 mg une fois tous les 28 jours;
• La triptoréline (sous forme de dépôt) est administrée par voie intramusculaire à raison de 3,75 mg une fois tous les 28 jours. Les agonistes de la gonadolibérine sont les médicaments de choix dans le traitement de l'endométriose. La durée du traitement est de 3 à 6 mois.

Si des effets secondaires graves associés au développement d'un effet hypoestrogénique (bouffées de chaleur, augmentation de la transpiration, palpitations, nervosité, troubles urogénitaux, etc.) surviennent, un traitement de retour avec des médicaments de traitement hormonal substitutif est indiqué (par exemple, tibolone, 1 comprimé par jour en continu pendant 3 à 6 mois).

• La daltépérine sodique est prescrite par voie orale, 1 capsule (100 ou 200 mg) 3 ou 4 fois par jour (dose quotidienne 400–800 mg) pendant 3 à 6 mois, moins souvent 12 mois.
• La gestrinone est prescrite par voie orale à raison de 2,5 mg 2 fois par semaine pendant 6 mois.
• Les COC sont prescrits du 1er au 21e jour du cycle menstruel ou en continu, pendant une durée de 6 à 12 mois.

Progestatifs:

• acétate de médroxyprogestérone par voie orale 30 mg/jour ou par voie intramusculaire 150 mg de la substance de dépôt une fois toutes les 2 semaines pendant 6 à 9 mois;
• dydrogestérone par voie orale 10–20–30 mg/jour pendant 6 à 9 mois.

Les groupes de médicaments suivants sont actuellement utilisés pour le traitement hormonal de l’endométriose:

• médicaments combinés œstrogènes-gestagènes (silest marvelon, etc.);
• progestatifs (Duphaston, Depo-Provera, 17-OPK);
• antigestagènes (gestrion);
• antigonadotrophines (danazol, danogène);
• Agonistes de la GnRH (zoladex, buséréline, décapeptyl);
• anti-œstrogènes (tamoxifène, zitosonium);
• stéroïdes anabolisants (nérabol, rétabolil).

Lors du choix d'un médicament et d'une méthode d'hormonothérapie, il est nécessaire de prendre en compte:

• Âge de la patiente. En âge de procréer (jusqu'à 35 ans), la préférence doit être donnée aux progestatifs, puis aux associations œstroprogestatives et aux stéroïdes anabolisants; l'utilisation d'androgènes doit être minimale. Au-delà de 35 ans, en l'absence de contre-indications, l'utilisation de divers médicaments est autorisée.
• Symptômes et syndromes associés: hyperpolyménorrhée, syndrome de virilisme, excès de poids corporel.
• Affection du système reproducteur: maladies concomitantes (par exemple des glandes mammaires), qui peuvent contre-indiquer l'utilisation de médicaments.
• Profession. Les propriétés gestagènes des progestatifs peuvent provoquer des modifications de la voix (présentatrices, chanteuses, actrices, enseignantes, etc.).
• Profil hormonal de fond: taux de gonadotrophines et de stéroïdes sexuels dans le sérum sanguin ou leurs métabolites dans l'urine.
• Période de traitement: avant l'étape chirurgicale et dans la période postopératoire.
• Activité de manifestation des formes cliniques de l'endométriose.
• Le schéma d'administration requis (continu ou cyclique) des médicaments (pour les contraceptifs hormonaux et les gestagènes).

La présence ou l'absence de contre-indications à l'utilisation de médicaments hormonaux dans le cadre d'un traitement conservateur, à savoir:

• Allergie polyvalente.
• Hypersensibilité à des médicaments spécifiques.
• Thrombose, processus thromboemboliques, thrombophlébite chronique, syndrome d'hypercoagulation.
• Grossesse, allaitement.
• Association d’endométriose avec des fibromes utérins*.
• Maladies des glandes mammaires**.
• Porphyrie.
• Maladies du foie (cirrhose, hépatites aiguës et chroniques, syndrome de Rotor, syndrome de Dubin-Johnson, ictère cholestatique).
• Maladies du sang (leucopénie, thrombocytopénie, hypercalcémie).
• Saignement d'étiologie inconnue provenant des voies génitales.

*Exception pour les préparations monophasiques d’œstrogènes-progestatifs.

** Exception pour les gestagènes.

• Herpès, antécédents d'ictère pendant la grossesse, otospongiose, démangeaisons sévères.
• Dysplasie de l'épithélium du col de l'utérus et du canal cervical.
• Tumeurs des annexes utérines.
• Maladies rénales au stade de décompensation de leur fonction (y compris la lithiase urinaire).
• Diabète sucré.
• Hypertension (stades II – B).
• Maladies des organes visuels (glaucome).
• Maladies organiques du système nerveux central et états maniaco-dépressifs (dépression sévère).
• Tumeurs malignes de toute localisation.

L'hormonothérapie vise à créer l'effet d'une « grossesse imaginaire » ou d'une « aménorrhée thérapeutique ». La survenue d'une grossesse pendant le traitement de l'endométriose justifie l'arrêt du traitement hormonal et la mise en œuvre de mesures visant à la préserver. L'hormonothérapie doit prévenir les lésions hépatiques, gastro-intestinales et rénales. Des examens de contrôle doivent être effectués au moins une fois tous les trois mois.

Les critères d’efficacité de la thérapie sont:

• dynamique des manifestations cliniques de l'endométriose;
• résultats de l'examen histologique.

Le traitement de l'endométriose commence par la prescription d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. Un traitement différencié doit être mis en place individuellement, en tenant compte de l'âge de la patiente, des symptômes de la maladie et de la volonté de préserver la fonction reproductive. Les médicaments de choix sont les agents inhibant la fonction ovarienne, la croissance et l'activité de l'endométriose. La résection chirurgicale conservatrice du plus grand nombre possible d'excroissances endométrioïdes est efficace; des interventions douces sont pratiquées et des médicaments sont prescrits. Dans les cas graves, les contraceptifs oraux utilisés en continu, les agonistes de la GnRH et le danazol sont des médicaments visant à inhiber la fonction ovarienne et la croissance du tissu endométrial. Les agonistes de la GnRH inhibent temporairement la production d'œstrogènes, mais le traitement ne doit pas durer plus de 6 mois, car une utilisation prolongée peut entraîner une perte osseuse. Si le traitement dure plus de 4 à 6 mois, l'utilisation quotidienne de contraceptifs oraux à faible dose est ajoutée à ce traitement. Le danazol est un androgène et une antigonadotrophine synthétiques qui inhibent l'ovulation. Cependant, les effets indésirables androgéniques du médicament limitent son utilisation. Les contraceptifs oraux sont administrés de manière cyclique ou continue après le danazol ou les agonistes de la GnRH; ils peuvent également ralentir la progression de la maladie et offrir une protection contraceptive aux femmes qui ne souhaitent pas de grossesse. Le taux de fertilité des femmes atteintes d'endométriose se rétablit dans 40 à 60 % des cas après un traitement médicamenteux. On ignore si la fertilité s'améliore avec le traitement de l'endométriose minime ou légère.

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Traitement adjuvant (syndromique)

La mise en œuvre d'un traitement syndromique de la maladie endométrioïde vise à réduire la douleur, la perte de sang, etc. et comprend l'utilisation des éléments suivants:

• médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (inhibiteurs de prostaglandines);
• immunocorrection (lévomisole, thymogène, cycloféron);
• thérapie antioxydante (HBO, acétate de tocophérol, etc.);
• thérapie désensibilisante (thiosulfate de sodium);
• correction des troubles psychosomatiques et névrotiques (radon, bains d'iode-brome);
• traitement des maladies concomitantes.

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Traitement combiné

L'idée selon laquelle les patientes atteintes d'endométriose devaient principalement bénéficier d'un traitement chirurgical radical, en vigueur depuis des décennies, a été remplacée par une tendance vers une thérapie combinée pour ce groupe de patientes. Cette approche implique un traitement chirurgical (selon les indications) basé sur les principes de minimisation du traumatisme chirurgical, associé à une correction hormonale et à divers types de traitements adjuvants.

Le traitement chirurgical joue un rôle majeur dans le traitement combiné de l'endométriose génitale. Dans un premier temps, des interventions endochirurgicales sont réalisées, et la laparoscopie permet une sélection objective des patientes pour une laparotomie à un stade précoce de lésion des organes adjacents, l'ablation des zones les plus touchées, la cryodestruction du lit de l'infiltrat retiré et des petits foyers d'endométriose.

Après une intervention chirurgicale pour endométriose (notamment conservatrice d'organes, non radicale, ainsi qu'en cas de processus étendu et de forme combinée), un traitement hormono-modulateur adjuvant est indiqué pendant 6 à 12 mois. Le choix des médicaments hormonaux et la durée du traitement postopératoire doivent être adaptés à chaque patiente, en tenant compte de la prévalence de la maladie, des pathologies somatiques concomitantes et de l'état du système immunitaire.

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Réhabilitation

• Réalisation d'une thérapie de renforcement général (kinésithérapie, multivitamines, suppléments de calcium).
• La grande majorité des patientes nécessitent un traitement anti-rechute de 6 à 12 mois après l'intervention, surtout si le volume est limité. Le traitement comprend obligatoirement des médicaments hormonaux et des immunomodulateurs. Ces derniers sont particulièrement nécessaires après des interventions chirurgicales étendues pour endométriose génitale et extragénitale étendue, lorsque le déficit secondaire du système immunitaire est important. L'hormonothérapie est également indiquée après une ovariectomie bilatérale, si l'ablation radicale de l'endométriose extragénitale n'a pas pu être réalisée. Il a été démontré que le traitement hormonal prescrit immédiatement après l'intervention améliore significativement les résultats du traitement et réduit la fréquence des rechutes. La guérison clinique est huit fois plus fréquente en cas d'hormonothérapie immédiatement après l'ablation chirurgicale de l'endométriose.
• La prescription et la réalisation d'un traitement anti-rechute par progestatifs (Duphaston, Norcolut, Non-Ovlon, etc.) sont recommandées après exposition à des facteurs contribuant à une exacerbation de la maladie (avortements, manipulations diathermochirurgicales sur le col de l'utérus, exacerbation de maladies inflammatoires, etc.).
• Des facteurs physiques sans composante thermique significative (électrophorèse médicamenteuse, ultrasons, magnétophores, courants diadynamiques, etc.) sont prescrits dans le but de réaliser une thérapie de résorption et anti-inflammatoire et de prévenir la « maladie adhésive ».
• Après l'ablation chirurgicale des foyers d'endométriose ou la suppression de leur activité avec des médicaments hormonaux, il est conseillé d'utiliser des facteurs de recours (eaux de radon et d'iode-brome) pour éliminer les manifestations psychoneurologiques, les modifications tissulaires cicatricielles-adhésives et infiltrantes, ainsi que pour normaliser la fonction du tractus gastro-intestinal.
• Le traitement des manifestations neurologiques prononcées chez les patientes atteintes d'endométriose permet non seulement d'éliminer les lésions du système nerveux périphérique, mais aussi de prévenir le développement d'affections de type névrotique. Le traitement doit être ciblé, en tenant compte des syndromes neurologiques identifiés. Le recours à des mesures physiques et thérapeutiques, comme les tranquillisants, les analgésiques, la psychothérapie et l'acupuncture, permet une élimination plus rapide des troubles neurologiques.

Prévoir

Le succès d'une intervention chirurgicale visant à restaurer la fonction reproductive dépend de la prévalence de l'endométriose: l'efficacité du traitement au stade I de la maladie est de 60 %, contre 30 % en cas d'endométriose généralisée. Des récidives de la maladie surviennent dans les 5 ans suivant le traitement chirurgical chez 19 % des patientes.

Sous traitement hormonal, 70 à 90 % des femmes constatent un soulagement de la douleur et une diminution de l'intensité des saignements menstruels. Le taux de récidive de l'endométriose un an après le traitement est de 15 à 60 %, et le taux de grossesse de 20 à 70 %, selon le groupe de médicaments.