Élévation du segment ST: que signifie-t-elle sur un ECG?

Sur un électrocardiogramme, un sus-décalage du segment ST est une élévation de l'isoligne ST au-dessus de la ligne de base (généralement par rapport au point J, point de transition du complexe QRS vers le segment ST) dans une ou plusieurs dérivations. Ce sus-décalage peut être le signe d'une occlusion coronaire aiguë (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), mais il peut également survenir dans d'autres pathologies: péricardite, repolarisation précoce bénigne, syndrome de Brugada, takotsubo, hypertrophie, anévrisme post-infarctus, etc. Par conséquent, « ST↑ » ne constitue pas un diagnostic, mais un signal pour une analyse rapide du tableau clinique et des tracés ECG. [1]

Il est essentiel de pouvoir distinguer les causes potentiellement mortelles (principalement l'occlusion coronaire aiguë) des causes similaires. Les recommandations actuelles concernant les syndromes coronariens aigus (Société européenne de cardiologie, 2023; ACC/AHA, 2025) exigent une reperfusion immédiate en cas de suspicion d'infarctus avec sus-décalage du segment ST et recommandent une approche agressive lorsque le délai avant l'intervention percutanée primaire est minimal. Tout retard aggrave directement le pronostic. [2]

Cependant, une activation excessive du catlab en présence de coronaires intactes constitue également un problème. Les signes ECG (forme du segment ST, discordance, modifications réciproques), la comparaison des dérivations (III > II en cas d'infarctus inférieur), la recherche d'un sous-décalage du segment ST en dehors de aVR/V1 et des critères spécifiques aux situations complexes, tels que les critères de Sgarbossa modifiés pour le bloc de branche gauche, peuvent être utiles ici. [3]

Cet article décrit l'approche: comment reconnaître une élévation dangereuse, comment réaliser un diagnostic différentiel, quels tests et traitements sont indiqués à différents moments, et quelles sont les nouveautés apparues dans les dernières recommandations. Nous combinons délibérément une approche « rapide » (chaque minute compte) avec une analyse séquentielle de cas simulés. [4]

Épidémiologie

L'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (IDM ST+) représente une minorité des syndromes coronariens aigus, mais est responsable de la plus grande part de mortalité précoce. Dans les registres européens et nord-américains, la proportion d'IDM ST+ parmi les hospitalisations pour syndrome coronarien aigu fluctue entre un quart et un tiers, une reperfusion rapide réduisant la mortalité hospitalière. Les recommandations actualisées ESC 2023 et ACC/AHA 2025 mettent l'accent sur les délais: du premier contact médical au secouriste, une question de quelques dizaines de minutes. [5]

Les sus-décalages ST « non ischémiques » sont encore plus fréquents: la repolarisation précoce est fréquente chez les jeunes (jusqu'à plusieurs pour cent de la population), souvent sans risque. Des études observationnelles indiquent que la plupart des personnes présentant un profil typique de repolarisation précoce « bénin » présentent un risque pronostique minimal. Il est important de distinguer ce profil de la péricardite et du STEMI. [6]

La péricardite, cause d'un sus-décalage diffus du segment ST, survient à tout âge; elle présente généralement des signes ECG caractéristiques (surélevé diffus du segment ST, isoligne PR descendante – sous-décalage du segment PR) et un tableau clinique. Cependant, aucun signe n'est absolument spécifique; le diagnostic repose donc sur une combinaison de données. [7]

D'autres causes de sus-décalage du segment ST (syndrome de Brugada, takotsubo, infarctus « postérieur » – avec sous-décalage du segment ST en V1-V3 et sus-décalage du segment ST lors de l'enregistrement de V7-V9) sont moins fréquentes, mais d'une importance cruciale en raison des différences de techniques. Par exemple, le syndrome de Brugada est une affection arythmogène avec risque de mort subite, et l'infarctus postéro-basal nécessite une inversion de l'image et/ou la pose de dérivations supplémentaires. [8]

Raisons

La principale cause dangereuse est l'occlusion coronaire avec ischémie transmurale (STEMI). L'ECG présente un sus-décalage convexe ou horizontal du segment ST dans les dérivations adjacentes, un sous-décalage du segment ST dans les dérivations opposées, une augmentation rapide des troponines et les symptômes cliniques correspondants. Cette affection nécessite une reperfusion immédiate. [9]

La péricardite et la myopéricardite produisent des sus-décalages diffus du segment ST avec dépression PR, souvent sans dépression réciproque (sauf en cas d'aVR/V1), souvent avec une ligne de base « pentue » (signe de Spodick). Cependant, environ 10 à 12 % des infarctus peuvent également présenter une dépression PR; un STEMI doit donc toujours être exclu en premier. [10]

Une repolarisation précoce bénigne (« décollage haut ») est typique chez les sujets jeunes: sus-décalages du segment ST dans les dérivations antérolatérales avec une encoche au point J, absence de dépression réciproque et stabilité du profil dans le temps. La plupart sont bénignes et ne nécessitent pas de traitement. [11]

D'autres causes incluent: le syndrome de Brugada (élévation en forme de vache/selle en V1-V3), le takotsubo (souvent des élévations du segment ST et des troponines modérées dans les coronaires « propres »), l'anévrisme post-infarctus (élévation focale persistante), le spasme coronaire (angine de poitrine vasospastique), l'hyperkaliémie et des anomalies graves de la conduction, ainsi que l'infarctus « postérieur » (sur l'ECG standard - dépression du segment ST en V1-V3 avec R élevé). [12]

Facteurs de risque

Les facteurs associés à un sus-décalage ischémique du segment ST sont les mêmes que ceux associés à la coronaropathie: âge, tabagisme, diabète, hypercholestérolémie, hypertension et antécédents familiaux. Plus le risque global est élevé, plus la probabilité pré-test que le sus-décalage du segment ST soit un infarctus est élevée. Les recommandations actuelles recommandent de prendre en compte ce risque dès l'évaluation initiale. [13]

La péricardite peut être associée à des infections virales, à des maladies inflammatoires systémiques et à un syndrome post-péricardiotomie. Le syndrome de Brugada est un phénotype canalopathique d'origine génétique; l'aspect de l'ECG est accentué par la fièvre, une provocation médicamenteuse et des variations électrolytiques. [14]

La repolarisation précoce est plus fréquente chez les jeunes hommes et les athlètes; elle évolue généralement bien. Cependant, un syndrome de repolarisation précoce, associé à un risque arythmogène accru, est extrêmement rare. L'évaluation clinique (syncope, arrêt cardiaque) et l'exclusion d'autres causes sont importantes. [15]

Le takotsubo est plus fréquent chez les femmes ménopausées après un stress (émotionnel ou physique). L'ECG ressemble souvent à un infarctus aigu du myocarde; la stratégie est donc la même: une coronarographie rapide pour exclure une occlusion. [16]

Pathogénèse

En cas d'occlusion coronaire, un fort gradient de potentiel transmural se produit, ce qui entraîne une sus-décalage du segment ST dans les dérivations adjacentes et une dépression réciproque dans les dérivations opposées. À mesure que l'infarctus progresse, le segment ST peut progressivement décliner, entraînant des ondes Q pathologiques. Ces premières minutes constituent la « fenêtre d'or » de la reperfusion. [17]

La péricardite provoque une inflammation de l'épicarde et du péricarde; les courants lésés sont diffus, de sorte que les sus-décalages du segment ST sont étendus et relativement bombés, souvent associés à un sous-décalage du segment PR comme marqueur d'inflammation de la surface auriculaire. Cependant, ces signes ne sont pas totalement spécifiques. [18]

La repolarisation précoce bénigne est associée à une fin précoce de la dépolarisation et à un début précoce de la repolarisation, ainsi qu'à des schémas de flux ionique dans le sous-épicarde, ce qui crée un point J élevé et un segment ST élevé chez les sujets sains. Il s'agit d'une variante anatomique et électrophysiologique de la norme. [19]

Le syndrome de Brugada est dû à une dispersion de la dépolarisation/repolarisation dans la voie d'éjection droite; le sus-décalage typique du segment ST en V1-V3 reflète le risque d'arythmies malignes plutôt que d'occlusion coronaire. Le syndrome de Takotsubo, contrairement à l'IDM, est associé à une stupeur myocardique due aux catécholamines sans occlusion persistante. [20]

Symptômes

Classiquement, un STEMI se manifeste par une douleur thoracique intense et écrasante, accompagnée d'une douleur irradiante, de sueurs froides, d'une faiblesse et de nausées; un essoufflement et des évanouissements sont également possibles. Cependant, chez certains patients (personnes âgées, femmes et diabétiques), les symptômes peuvent être atypiques. En cas de doute, procéder comme pour une crise cardiaque. [21]

La péricardite est une douleur lancinante qui s'intensifie à l'inspiration et en position allongée, et qui est soulagée en position assise et penchée en avant; elle s'accompagne souvent d'une fièvre subfébrile. La repolarisation précoce ne provoque pas de symptômes; cette constatation est fortuite. [22]

Le syndrome de Brugada peut ne s'accompagner d'aucune douleur thoracique; une syncope ou des antécédents familiaux de mort subite sont typiques. Le syndrome de Takotsubo se caractérise par des douleurs et un essoufflement « comme lors d'une crise cardiaque », souvent consécutifs à un stress; les troponines sont modérément élevées et les coronaires ne sont pas gravement obstruées. [23]

Un infarctus postérieur provoque souvent des douleurs dorsales/interscapulaires, parfois accompagnées d'un infarctus du myocarde inférieur. Un ECG standard montre un sous-décalage du segment ST en V1-V3 et des ondes R élevées; lors de l'enregistrement de V7-V9, on observe un sus-décalage du segment ST. [24]

Formes et étapes

Les causes sont: ischémiques (IDM avec sus-décalage du segment ST, vasospasme, infarctus du myocarde postérieur), inflammatoires (péricardite/myopéricardite), électriques/canalopathies (syndrome de Brugada), bénignes (repolarisation précoce), post-infarctus (anévrisme) et élévations « apparentes » des conditions techniques et de conduction. Les stratégies diffèrent fondamentalement. [25]

Selon la localisation du sus-décalage du segment ST, l'orientation du vaisseau est: paroi antérieure (DIA), inférieure (RCA/LCx), latérale (LCx/OM) et postérobasale (branches postérolatérales). La localisation détermine les risques (par exemple, DIA proximale: risque élevé). [26]

En termes de durée, l'IDM est classé en stade hyperaigu (ondes T élevées, sus-décalage précoce du segment ST), aigu (ST↑ maximal), subaigu (sous-décalage du segment ST, apparition d'une inversion Q/T) et chronique (normalisation/anévrisme avec ST↑ persistant). La connaissance de la dynamique facilite l'évaluation rétrospective. [27]

On distingue séparément les conditions de « masquage »: le bloc de branche gauche et la stimulation cardiaque, où les critères de Sgarbossa originaux et modifiés sont utilisés pour diagnostiquer l’infarctus. [28]

Tableau 1. Les causes les plus fréquentes d'élévation du segment ST

Groupe	Exemples/commentaires
ischémique	STEMI, spasme coronaire, infarctus du myocarde postérieur (V7-V9)
Inflammatoire	Péricardite/myopéricardite (ST↑ diffus, PR↓)
Bénin	Repolarisation précoce (point J, pas de réciproque)
Canalopathies	Syndrome de Brugada (V1-V3, en forme de selle)
Autres	Anévrisme post-infarctus, takotsubo
Basé sur des lignes directrices et des revues cliniques.[29]

Complications et conséquences

En cas d'IDM avec sus-décalage du segment ST, les principales complications sont les arythmies mortelles, le choc cardiogénique, les ruptures mécaniques et l'insuffisance cardiaque. Une reperfusion précoce réduit considérablement ce risque; l'objectif du système est donc de minimiser le délai de mise en place d'un guide/ballon ou, à défaut, d'une fibrinolyse. [30]

Une erreur de diagnostic différentiel peut conduire à deux situations extrêmes: l'occlusion manquée (« faux négatif ») avec des conséquences graves, ou une « fausse alerte » avec une angiographie/thrombolyse inutile et un risque hémorragique. Un équilibre est atteint grâce à des algorithmes qui excluent d'abord l'IDM, puis confirment les alternatives. [31]

Le syndrome de Brugada comporte un risque de mort subite cardiaque due à une tachycardie/fibrillation ventriculaire polymorphe. Le traitement n'est pas coronarien, mais un traitement antiarythmique ou l'implantation d'un défibrillateur chez certains patients. Le syndrome de Takotsubo peut se compliquer d'un choc et d'une thrombose ventriculaire gauche, mais les coronaires sont souvent intactes. [32]

La péricardite peut entraîner un épanchement et une tamponnade, tandis que la myopéricardite peut entraîner une diminution de la fonction ventriculaire gauche. Cependant, il est important de ne pas confondre péricardite et infarctus du myocarde, et inversement; certains symptômes se chevauchent. [33]

Diagnostic

Base: observations cliniques + ECG 12 dérivations (répétition dynamique) + dosage des troponines à haute sensibilité. Toute observation clinique suspecte et tout sus-décalage du segment ST sont traités comme pour un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), sans attendre la réalisation de tous les examens. La saturation, la pression artérielle et les signes de choc/œdème pulmonaire sont évalués en parallèle; si possible, une échocardiographie au lit du patient est réalisée pour évaluer les troubles de la contractilité régionale. [34]

Indices ECG en faveur d'un IDM: sus-décalage convexe/horizontal du segment ST, sous-décalage réciproque du segment ST (sauf aVR/V1), segment ST en III > II avec IDM inférieur, sous-décalage du segment ST en V1-V3 (IDM postérieur), évolution en minutes. Une péricardite/repolarisation précoce est suggérée par un sus-décalage concave diffus du segment ST, une PR↓ (péricardite), une stabilité du tracé et une encoche en J (repolarisation précoce). Mais il faut d'abord exclure un IDM. [35]

En cas de BBG/ECS, les critères de Sgarbossa modifiés sont utilisés (discordance excessive, proportionnalité de l'élévation/de la dépression par rapport à l'amplitude du complexe QRS). En cas d'IDM postérieur, les dérivations V7 à V9 sont enregistrées (une élévation ≥ 0,5 mm est significative sur le plan diagnostique). [36]

Ensuite - angiographie coronaire (urgence pour STEMI: ICP primaire), pour les causes « non ischémiques » - échocardiographie, angiographie coronaire CT/IRM du cœur selon les indications, tests de provocation si un spasme est suspecté/Brugada - selon les protocoles spécialisés. [37]

Tableau 2. Signes ECG en faveur d'un STEMI par rapport à une péricardite/repolarisation précoce

Signe	STEMI est plus probable	Une péricardite/repolarisation de la plaie est plus probable
forme ST	Convexe/horizontal	« Bol » concave
Dépression réciproque du segment ST	Commun (sauf aVR/V1)	Habituellement non (sauf aVR/V1)
segment RP	Cela pourrait être normal	Souvent PR↓ (péricardite)
STE en III > II (trous inférieurs)	Soutient la paroi inférieure du myocarde	Pas typique
Point J avec une encoche	Pas typique	Favorise la repolarisation précoce
D'après des revues cliniques et des ressources pédagogiques. [38]

Tableau 3. « Cas particuliers » et conseils concernant l'élévation du segment ST

Situation	Que rechercher	Ce qu'il faut faire
LBBB/EX	Critères de Sgarbossa modifiés	Considérez OMI; seuil bas pour PCI
"Arrière" IM	ST↓ dans V1-V3, R élevé; V7-V9: ST↑ ≥0,5 mm	Place V7-V9; procéder comme pour MI
Brugada	V1-V3: en forme de selle/en forme de vache ST↑	Éliminer les médicaments/la fièvre; tactiques contre l'arythmie
Takotsubo	Inversion STE/T + troponines modérées, coronaires « propres »	Soutenir, éliminer l'occlusion
Basé sur les critiques de LITFL et StatPearls. [39]

Tableau 4. Critères de Sgarbossa (modifiés) pour le BBBG/EKS (brièvement)

Critère	Commentaire
Suspense ST consensuelle ≥ 1 mm dans ≥ 1 dérivation	Haute spécificité
Décalage consensuel du segment ST ≥ 1 mm en V1-V3	Soutient l'infarctus de la paroi postérieure
Suspension discordante du segment ST dépassant le seuil proportionnel	« Discordance excessive » (modifié par Smith)
Ressource sur les critères et leurs modifications. [40]

Diagnostic différentiel

La logique étape par étape est la suivante: (1) traiter comme un STEMI si la présentation clinique et l’ECG concordent, sans perte de temps; (2) rechercher simultanément des signes alternatifs (PR↓, « diffusivité », encoche en J, schéma de Brugada); (3) dans les cas complexes: échographie au lit du patient, dérivations supplémentaires, consultation avec l’équipe du laboratoire de cathétérisme. Cet algorithme réduit à la fois les lectures manquées et les fausses alertes. [41]

Péricardite vs STEMI: aucun symptôme n'est absolu. Même une PR↓ est présente dans certains infarctus. Par conséquent, en cas de doute, la priorité est d'exclure une occlusion coronaire. Les modifications réciproques, la localisation du STEMI et les symptômes cliniques sont utiles. [42]

La repolarisation précoce est généralement stable et « jeune »: absence de dynamique, encoche en J, segment ST concave diffus↑ asymptomatique. Cependant, chez un patient présentant des douleurs thoraciques et des facteurs de risque, nous ne nous basons pas sur la « bénignité » tant que nous n'avons pas exclu un infarctus du myocarde. [43]

Brugada et takotsubo sont des « autres mondes »: il n’y a pas d’occlusion coronaire, mais les risques (arythmie, choc) sont également graves, leur diagnostic et leur prise en charge nécessitent donc des protocoles spécialisés. [44]

Tableau 5. Symptômes courants du STEMI et la clé pour les distinguer

Simulateur	Ce qui aide à distinguer
Péricardite	Douleur diffuse ST↑, PR↓, dépendante de la position
Repolarisation précoce	Jeune âge, encoche en J, stabilité
Syndrome de Brugada	Modèle typique V1-V3, déclencheurs (fièvre)
Anévrisme post-infarctus	ST↑ local persistant, ondes Q, « vieille » histoire
"Arrière" IM	Sur un ECG standard - ST↓ V1-V3; V7-V9 - ST↑
Basé sur des lignes directrices/revues cliniques.[45]

Traitement

STEMI: stratégie de reperfusion. La méthode privilégiée est l'ICP primaire. Les objectifs de temps des recommandations actuelles sont les suivants: entre le premier contact médical et la mise en place du premier dispositif (fil-guide/ballon), un délai maximal d'environ 90 minutes; si cet objectif est impossible, envisager une fibrinolyse immédiate suivie de mesures invasives précoces (« stratégie pharmaco-invasive »). Les seuils précis sont déterminés par les réseaux locaux, mais le principe reste le même: minimiser le temps d'ischémie. [46]

Traitement concomitant du STEMI. Antiagrégants plaquettaires (aspirine + puissant inhibiteur de P2Y12), anticoagulation, oxygène selon les indications, nitrates/bêtabloquants sauf contre-indication, antagonistes calciques (non systématiques), analgésiques et traitement des complications. Après reperfusion, prévention secondaire: statines de haute intensité, IEC/ARA II, bêtabloquant, prise en charge des facteurs de risque. [47]

Péricardite/myopéricardite. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) + colchicine, limitation de l'effort; en cas de myopéricardite, surveillance étroite, parfois hospitalisation et exclusion d'une ischémie/coronaropathie. Les glucocorticoïdes sont réservés. La thrombolyse et l'ICP ne sont pas indiquées dans ce cas. [48]

Brugada/takotsubo. En présence d'un schéma de Brugada et d'une syncope, évaluer le risque de mort subite, discuter de l'implantation d'un défibrillateur automatique; éviter les facteurs déclenchants et les médicaments contre-indiqués. En cas de takotsubo, administrer un traitement symptomatique, une anticoagulation si nécessaire (thrombus VG) et exclure une occlusion coronaire par angiographie. [49]

Tableau 6. Objectifs de temps de reperfusion (repères)

Scène	Cible
Premier contact médical → « premier dispositif » (PPCI)	≤90 minutes, plus rapidement si possible
Si le PPCI n’est pas réalisable dans les délais	Fibrinolyse immédiate → stratégie invasive précoce
Porte→aiguille (fibrinolyse)	~30 minutes
Après fibrinolyse avec ischémie persistante	Patch PCI d'urgence
Selon ESC 2023 et ACC/AHA 2025. [50]

Tableau 7. Contre-indications à la fibrinolyse (abrégées)

Absolu	Relatif
Toute hémorragie intracrânienne antérieure; tumeur intracrânienne/MAV connue; accident vasculaire cérébral < 3 mois (à l'exclusion de l'ischémie aiguë < 4,5 heures dans les protocoles spéciaux); suspicion de dissection aortique; saignement actif	Hypertension non contrôlée, chirurgie/traumatisme récent, grossesse/période post-partum, etc.
La liste est précisée par les protocoles locaux conformément aux directives. [51]

Tableau 8. Tactiques pour l'IDM « postérieur »

Étape	Détail
Soupçon	ST↓ en V1-V3 + R/T élevé; souvent avec un IM inférieur
Confirmation	Enregistrement de V7-V9 (ST↑ ≥0,5 mm est suffisant)
Action	Tactiques de reperfusion comme dans le STEMI
Note	Le retournement de film est un gadget, mais meilleur que V7-V9
Sources et revues pédagogiques. [52]

Tableau 9. Repolarisation précoce: marqueurs de « bénignité »

Signe	Explication
Jeune âge, athlète	Phénotype commun
Onde J/encoche	À la frontière QRS-ST
Forme ST concave, sans réciproque	Se distingue de la messagerie instantanée
Stabilité du modèle dans le temps	Il n'y a pas de dynamique entre les minutes et les heures
D'après les critiques de Circulation et LITFL. [53]

Prévention

La prévention du STEMI implique la prévention de l'athérosclérose: arrêt du tabac, gestion des lipides (statines/ézétimibe/inhibiteurs de la PCSK9 selon le risque), contrôle de la tension artérielle et de la glycémie, exercice physique et régime alimentaire. Des campagnes d'information telles que « Appelez une ambulance en cas de douleur thoracique » réduisent le délai de reperfusion; cela fait partie de la prévention primaire et secondaire à l'échelle de la population. [54]

Pour les élévations du segment ST « non ischémiques », la prévention est spécifique: pour Brugada - éviter les médicaments provoquants/la fièvre, dépistage familial; pour la péricardite - traitement de l'infection et thérapie anti-inflammatoire; pour le vasospasme - arrêt du tabac, antagonistes calciques; pour la repolarisation précoce - généralement aucune mesure n'est requise. [55]

Prévision

Le pronostic du STEMI est déterminé par la vitesse de reperfusion et la taille de la lésion: plus le flux sanguin est rétabli rapidement, plus les chances de survie et de préservation de la fonction ventriculaire gauche sont élevées. Les réseaux de reperfusion modernes et les objectifs de temps standardisés réduisent la mortalité et l'invalidité. [56]

Dans les sus-décalages ST « non ischémiques », le pronostic varie considérablement: une repolarisation précoce est généralement favorable; la péricardite est souvent bénigne avec un traitement approprié; le syndrome de Brugada comporte un risque de mort subite et nécessite une surveillance spécialisée; le takotsubo est généralement réversible, mais des complications graves sont possibles dans la période aiguë. [57]

FAQ

• L’élévation du segment ST signifie-t-elle toujours une crise cardiaque?

Non. C'est un signal d'alarme, mais les causes varient. L'occlusion coronaire est exclue en premier, suivie d'une péricardite, d'une repolarisation précoce, d'un syndrome de Brugada, d'un syndrome de Takotsubo et d'autres. L'algorithme « exclure d'abord l'IDM » sauve des vies. [58]

• Quel est le délai de traitement en cas de suspicion d’IDM avec sus-décalage du segment ST?

L'objectif est une ICP primaire dans les 90 minutes suivant le premier contact médical; si cela n'est pas réalisable, une fibrinolyse immédiate avec prise en charge invasive précoce est indiquée. On ne s'attend pas à des tests « parfaits » si l'ECG/les résultats cliniques sont typiques. [59]

• Comment distinguer une péricardite d’une crise cardiaque à l’aide d’un ECG?

La péricardite se caractérise le plus souvent par un sus-décalage concave diffus du segment ST avec dépression de l'artère PR; en cas d'infarctus, les sus-décalages sont localisés, de forme convexe/horizontale, et on observe des dépressions réciproques. Cependant, il est toujours recommandé d'exclure un infarctus en premier lieu. [60]

• Quels sont les critères Sgarbossa et quand sont-ils nécessaires?

Il s'agit d'un ensemble de caractéristiques ECG permettant de diagnostiquer un infarctus lors d'un bloc de branche gauche ou d'une stimulation cardiaque. Une version modifiée utilise des seuils de discordance ST « proportionnels ». Ces seuils sont nécessaires lorsque les critères standards ne sont pas applicables. [61]

• Pourquoi placer des leads V7-V9?

Pour « voir » l’infarctus postérobasal: sur un ECG standard, il apparaît souvent comme un sous-décalage du segment ST en V1-V3; des dérivations supplémentaires confirment l’élévation du segment ST et accélèrent la reperfusion. [62]