Syndrome coronaire aigu

Ces dernières années, le terme "syndrome coronarien aigu (SCA)". Le syndrome coronarien aigu comprend les variants aigus de l'IHD: l'angor instable (NS) et de l'infarctus du myocarde (IM). L'angine de poitrine instable et l'infarctus du myocarde ne se distinguant pas à la clinique, un diagnostic est établi lors du premier examen du patient, après l'enregistrement de l'ECG.

Le syndrome coronarien aigu sert de diagnostic préliminaire permettant au médecin de déterminer l’ordre et l’urgence des mesures diagnostiques et thérapeutiques. Le principal objectif de l’introduction de ce concept est la nécessité d’appliquer des méthodes de traitement actif (traitement thrombolytique) jusqu’à ce que le diagnostic final soit restauré (présence ou non d’un infarctus du myocarde à grande focale).

Le diagnostic final d'une variante spécifique du syndrome coronarien aigu est toujours rétrospectif. Dans le premier cas, l'infarctus du myocarde avec onde Q est très probable, dans le second cas, il est plus probable d'angor instable ou de développement d'un infarctus du myocarde sans onde Q. La division du syndrome coronarien aigu en deux options est principalement nécessaire pour le déclenchement précoce de mesures thérapeutiques ciblées: dans le syndrome coronarien aigu avec élévation le segment ST montre la nomination de thrombolytiques, et dans le syndrome coronarien aigu sans élévation de ST, les thrombolytiques ne sont pas montrés. Il convient de noter que dans le processus d'examen des patients, un diagnostic «non ischémique» peut être identifié, par exemple une embolie pulmonaire, une myocardite, une dissection aortique, une dystonie neurocirculatoire ou même une pathologie extracardiaque, par exemple des maladies aiguës de la cavité abdominale.

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Quelles sont les causes du syndrome coronarien aigu?

La cause immédiate du développement du syndrome coronarien aigu est une ischémie myocardique aiguë, due à la disparité existant entre l’apport en oxygène et sa nécessité dans le myocarde. La base morphologique de cette différence est le plus souvent une lésion athéroscléreuse des artères coronaires avec rupture ou division de la plaque athérosclérotique, la formation d'un thrombus et une augmentation de l'agrégation plaquettaire dans l'artère coronaire.

Ce sont des processus thrombotiques sur le site d’un défaut à la surface d’une plaque athéroscléreuse de l’artère coronaire qui servent de base morphologique à tous les types de syndrome coronarien aigu.

Le développement de l'une ou l'autre variante de la forme aiguë de coronaropathie est principalement déterminé par le degré, la durée et la structure associée du rétrécissement thrombotique de l'artère coronaire. Ainsi, au stade d'angor instable, le thrombus est principalement plaquettaire - «blanc». Au stade de l'infarctus du myocarde, il s'agit davantage de fibrine - «rouge».

Des conditions telles que l'hypertension artérielle, la tachyarythmie, l'hyperthermie, l'hyperthyroïdie, l'intoxication, l'anémie, etc. Entraîner une augmentation de la demande cardiaque en oxygène et une diminution de l'apport en oxygène, ce qui peut provoquer ou aggraver l'ischémie myocardique existante.

Les principales causes de réduction aiguë de la perfusion coronaire sont le spasme des vaisseaux coronaires, un processus thrombotique sur fond de sclérose sténosante des artères coronaires et des lésions de la plaque d'athérosclérose, un décollement de l'intima et une hémorragie de la plaque. Les cardiomyocytes passent de la voie métabolique aérobie à la voie anaérobie. Il existe une accumulation de produits du métabolisme anaérobie, qui active les récepteurs de la douleur périphériques des segments C7-Th4 de la moelle épinière. La douleur se développe, initiant la libération de catécholamines. Il y a tachycardie, raccourcissant le temps de remplissage diastolique du ventricule gauche et augmentant encore le besoin en oxygène du myocarde. En conséquence, l’ischémie myocardique s’aggrave.

Une détérioration ultérieure de la circulation coronaire est associée à une violation locale de la fonction contractile du myocarde et à une dilatation du ventricule gauche.

Environ 4 à 6 heures après le développement de l’ischémie myocardique, une zone de nécrose du muscle cardiaque se forme, correspondant à la zone d’alimentation en sang du vaisseau touché. Jusqu'à ce que ce point se produise, la viabilité des cardiomyocytes peut être restaurée à condition que le flux sanguin coronaire soit rétabli.

Comment se développe le syndrome coronarien aigu?

Le syndrome coronarien aigu débute par une inflammation et la rupture d'une plaque «vulnérable». À l'inflammation, on observe l'activation des macrophages, des monocytes et des lymphocytes T, la production de cytokines inflammatoires et la sécrétion d'enzymes protéolytiques. Ce processus se traduit par une augmentation de l'inflammation coronaire aiguë (réactifs de phase aiguë), par exemple la protéine C-réactive, l'amyloïde A et l'interleukine-6, dans le syndrome coronarien aigu. En conséquence, la capsule de la plaque est endommagée, suivie de la rupture. L'idée de la pathogenèse du syndrome coronarien aigu peut être représentée comme la séquence de modifications suivante:

• inflammation de la plaque "vulnérable"
• rupture de la plaque
• activation plaquettaire
• vasoconstriction
• thrombose

L'interaction de ces facteurs, progressivement croissante, peut conduire au développement d'un infarctus du myocarde ou à la mort.

Dans le syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST, il se forme un thrombus «blanc» non occlusif constitué principalement de plaquettes. Un thrombus "blanc" peut être une source de microembole dans les vaisseaux myocardiques plus petits avec formation de petits foyers de nécrose ("microinfarctus"). Dans le syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST, un thrombus «rouge» occlusif se forme à partir du thrombus «blanc», constitué principalement de fibrine. À la suite d'une occlusion thrombotique de l'artère coronaire, un infarctus transmural du myocarde se développe.

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Comment se manifeste le syndrome coronarien aigu?

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Syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST

L'angor instable et l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST sont de nature très similaire. La principale différence est que le degré et la durée de l'ischémie dans l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST sont suffisants pour le développement de la nécrose du muscle cardiaque.

En règle générale, dans l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST, il existe une thrombose de l'artère coronaire non occlusive avec développement d'une nécrose provoquée par une embolie de petits vaisseaux du myocarde par des particules de thrombus coronaires et du matériel provenant d'une plaque athérosclérotique déchirée.

Les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST avec des taux élevés de troponines cardiaques (c'est-à-dire les patients atteints d'un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST) ont un pronostic plus sombre (risque plus élevé de complications) et ont besoin de méthodes de traitement et d'observation plus actives.

Le schéma électrocardiographique est caractérisé par des signes d'ischémie myocardique aiguë sans élévation du segment ST. En règle générale, il s'agit d'une dépression transitoire ou persistante du segment ST, d'inversion, de douceur ou de pseudonormalisation des dents de T. La dent en T sur l'électrocardiogramme est extrêmement rare. Dans certains cas, l'électrocardiogramme peut rester normal.

Le principal symptôme permettant de différencier l'infarctus du myocarde sans élever le segment ST de l'angine de poitrine instable est une augmentation des taux de marqueurs de la nécrose du myocarde dans le sang.

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Syndrome coronaire aigu avec élévation du segment ST

Le diagnostic d'infarctus du myocarde avec l'élévation du segment ST "définie" chez les patients avec:

• une attaque anginale ou ses équivalents;
• hausse persistante du segment ST;
• ou un blocus de la jambe gauche du faisceau de His sur l'électrocardiogramme apparu ou vraisemblablement apparu pour la première fois (dans les 6 heures suivant le début de l'attaque);
• augmentation des niveaux de biomarqueurs de la nécrose du myocarde (test positif à la troponine).

Les signes les plus significatifs au moment du diagnostic: élévation persistante du segment ST (au moins 20 minutes) et augmentation du taux de biomarqueurs de la nécrose du myocarde. Un tel tableau clinique, basé sur des études électrocardiographiques et de laboratoire, indique que le patient présente une occlusion aiguë de l'artère coronaire thrombotique aiguë. Le plus souvent, lorsque la maladie débute par un infarctus du myocarde avec une élévation du segment ST, une onde Q se forme.

Selon le schéma électrocardiographique et les résultats des méthodes d'examen instrumentales, l'infarctus du myocarde peut être un infarctus du myocarde à grande focale, à petite focale, formant un Q et un infarctus du myocarde ne formant pas un Q.

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Diagnostic du syndrome coronaire aigu

Le diagnostic de syndrome coronarien aigu est posé lorsqu'il n'existe toujours pas d'informations suffisantes pour permettre un jugement final sur la présence ou l'absence de foyers de nécrose dans le myocarde. Ceci est un diagnostic fonctionnel et légitime dans les premières heures et les premiers jours du début de la maladie.

Les diagnostics d '«infarctus du myocarde» et d' «angine de poitrine instable» sont posés lorsqu'il y a suffisamment d'informations pour le traiter. Parfois, cette possibilité existe déjà lors de l'examen initial, lorsque les données d'électrocardiographie et de tests de laboratoire permettent de déterminer la présence de foyers de nécrose. Le plus souvent, la possibilité de différenciation de ces états apparaît plus tard, puis les concepts d '«infarctus du myocarde» et diverses variantes d' «angine de poitrine instable» sont utilisés dans la formulation du diagnostic final.

Les critères définissant le diagnostic du syndrome coronarien aigu au stade initial sont les symptômes cliniques d'une crise d'épilepsie et les données d'électrocardiographie, qui doivent être effectuées dans les 10 minutes suivant le premier traitement. En outre, sur la base de la photo électrocardiographique, tous les patients sont divisés en deux groupes:

• les patients atteints du syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST;
• patients atteints du syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST. Cette division détermine les tactiques ultérieures de la thérapie.

Il convient de rappeler qu’un électrocardiogramme normal chez les patients présentant des symptômes donnant lieu à un syndrome coronarien aigu suspect ne l’exclut pas. Il faut également garder à l'esprit que chez les patients jeunes (25 à 40 ans) et âgés (> 75 ans), ainsi que chez les patients diabétiques, des manifestations du syndrome coronarien aigu peuvent survenir sans statut angineux typique.

Le diagnostic final est souvent posé de manière rétrospective. Il est presque impossible de prédire les stades initiaux du développement de la maladie et comment l'exacerbation de la maladie coronarienne va mettre fin à la stabilisation de l'angine de poitrine, de l'infarctus du myocarde et de la mort subite.

La seule méthode permettant de diagnostiquer une variante d'ACS est l'enregistrement ECG. Lorsque l’élévation du segment ST est détectée, un infarctus du myocarde avec onde Q se développe par la suite dans 80 à 90% des cas. Chez les patients sans élévation persistante du segment ST, dépression du segment ST, dents T négatives, pseudonormalisation des dents T inversées ou modifications de l’ECG (en outre, environ 10% des patients atteints d'un SCA sans élévation prolongée du segment ST présentent des épisodes d'élévation transitoire du segment ST. La probabilité d'infarctus du myocarde avec onde Q ou de décès pendant 30 jours chez les patients atteints de dépression du segment ST est en moyenne d'environ 12%, avec enregistrement des dents T négatives - environ 5%, en l'absence de modifications de l'ECG - de 1 à 5%.

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Infarctus du myocarde à onde Q

L’infarctus du myocarde avec onde Q est diagnostiqué par ECG (onde Q). Pour détecter un infarctus du myocarde sans onde Q, il est nécessaire d'identifier les marqueurs de la nécrose du myocarde dans le sang. La méthode de choix consiste à déterminer le niveau de troponines cardiaques T ou I. Le second facteur est la détermination de la masse ou de l’activité de la fraction MB de créatine phosphokinase (MB CK). Un signe d'IM est considéré comme le niveau de troponine T supérieur à 0,1 µg / l (troponine I - plus de 0,4 µg / l) ou une augmentation de 2 fois ou plus du taux de MB de CPK. Environ 30% des patients présentant des taux élevés de troponines dans le sang (patients «troponin positifs») MB CK dans les limites de la normale. Par conséquent, en utilisant la définition de troponine, le diagnostic d'IDM sera posé à un plus grand nombre de patients qu'avec MB CK. Il convient de noter qu'une augmentation des troponines peut également être observée avec des lésions myocardiques non ischémiques, par exemple une embolie pulmonaire, une myocardite, une insuffisance cardiaque et une insuffisance rénale chronique.

Pour un traitement médical rationnel, il est conseillé d’évaluer le risque individuel de complications (IM ou décès) chez chaque patient atteint d’un SCA. Le niveau de risque est évalué par des paramètres cliniques, électrocardiographiques, biochimiques et la réponse au traitement.

Les principaux signes cliniques de risque élevé sont une ischémie myocardique récurrente, une hypotension, une insuffisance cardiaque, des arythmies ventriculaires graves.

ECG: risque faible - si l'ECG est normal, inchangé ou si les changements sont minimes (réduction de l'onde T, inversion de l'onde T avec une profondeur inférieure à 1 mm); risque intermédiaire - si la dépression de ST est inférieure à 1 mm ou si les dents en T négatives sont supérieures à 1 mm (jusqu'à 5 mm); risque élevé - si une élévation transitoire du segment ST est observée, la dépression du segment ST est supérieure à 1 mm ou les dents négatives profondes de T.

Le niveau de troponine T: moins de 0,01 µg / l - risque faible; 0,01-0,1 µg / l - risque intermédiaire; plus de 0,1 µg / l - risque élevé.

La présence de signes de risque élevé est une indication pour une stratégie de traitement invasive.

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Infarctus du myocarde sans onde Q

Le critère de diagnostic de l'infarctus du myocarde sans onde Q est la présence de niveaux accrus de marqueurs de la nécrose du myocarde: les troponines et / ou l'isoenzyme KFK MB.

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Traitement du syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST

La présence de signes de syndrome coronarien aigu est une indication d'hospitalisation en unité de soins intensifs. Le patient entre dans l'unité avec un diagnostic de "syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST" ou "syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST") et détermine, au cours du traitement, après un examen complémentaire, l'option d'un syndrome coronaire aigu: angine instable ou infarctus du myocarde. Les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST sont traités avec un traitement thrombolytique. L'essentiel dans le traitement du syndrome coronarien aigu est de réduire le risque d'infarctus du myocarde et de décès.

Pour prévenir l’infarctus du myocarde, l’acide acétylsalicylique (aspirine) et l’héparine sont prescrits.

L'acceptation de l'aspirine à des doses de 75 à 325 mg est le principal moyen de prévention de l'infarctus du myocarde. Au premier soupçon de SCA, il est nécessaire de prendre de l’aspirine (aspirine régulière sans enrobage entérique). La première dose (de charge) d'aspirine est de 325 mg ou 500 mg. L'aspirine mâche et boit de l'eau. L'effet de l'aspirine commence dans les 20 minutes. Ensuite, prenez de l'aspirine 75-100 mg par jour.

L'héparine est prescrite à une dose de 5 000 UI dans / dans le jet, puis goutte à goutte sous le contrôle d'indicateurs de la coagulation du sang. Au lieu de l’héparine conventionnelle, l’administration sous-cutanée d’héparines de bas poids moléculaire peut être utilisée.

L'aspirine est le traitement principal pour les patients souffrant d'angor instable. Avec son utilisation, l'incidence de l'infarctus du myocarde diminue de 50%! S'il existe des contre-indications pour la nomination de l'aspirine, vous pouvez utiliser la literie. Cependant, le clopidogrel présente un inconvénient: son action est lente (dans les 2-3 jours). Par conséquent, contrairement à l’aspirine, il n’est pas adapté au traitement de l’angor instable aigu. Dans une certaine mesure, cet inconvénient peut être compensé en utilisant une dose de charge de 300 mg de clopidogrel, puis de 75 mg par jour. Encore plus efficace est l'utilisation d'une combinaison d'aspirine et de clopidogrel.

Outre l'aspirine, le clopidogrel et l'héparine, dans le traitement de l'angine de poitrine instable, des antagonistes des récepteurs plaquettaires (inhibiteurs des récepteurs plaquettaires de la glycoprotéine IIb / IIIa) sont utilisés: abciximab, tirofiban, eptifibatid. Les indications pour l'utilisation d'antagonistes des récepteurs plaquettaires sont l'ischémie réfractaire et / ou l'angioplastie coronaire. Il a été établi que l'utilisation de ces médicaments est plus efficace chez les patients pour lesquels le test de la troponine («troponine positive») a donné des résultats positifs, c'est-à-dire chez les patients présentant un infarctus du myocarde sans onde Q.

Traitement antianginal

En présence de douleur et en l'absence d'hypotension grave, la nitroglycérine sublinguale est utilisée. Avec un manque d'effet de la nitroglycérine montré dans / dans l'introduction de la morphine ou d'autres analgésiques narcotiques.

Les principaux médicaments pour le traitement de la douleur dans le SCA sans élévation du segment ST sont les / 2 bloquants sans activité symptomatique interne - une diminution urgente de la fréquence cardiaque à 50-60 min. (/ 9 bloqueurs sont la "pierre angulaire" du traitement du SCA). Le traitement commence par la nomination, par exemple, propranolol 5-10 mg IV, puis ingestion 160-320 mg / jour, métoprolol - 100-200 mg / jour, aténolol - 100 mg / jour. En présence de contre-indications à la nomination de bêta-bloquants, utilisez vérapamil, diltiazem, cordarone (par voie intraveineuse et interne). En cas de syndrome douloureux persistant, une perfusion intraveineuse de nitroglycérine est utilisée («parapluie protecteur» le premier jour d'angor instable). Le taux d'injection moyen est de 200 µg / min. La pression artérielle systolique ne devrait pas tomber en dessous de 100 mm Hg. Art., Et la fréquence cardiaque ne doit pas augmenter de plus de 100 par minute. Au lieu d'une perfusion de nitroglycérine, vous pouvez utiliser le dinitrate d'isosorbide ou l'isosorbide-5-mononitrate, par exemple, un nitrosorbide sous la langue, 10-20 mg toutes les 1-2 heures, tout en améliorant votre traitement, passez à l'administration orale (jusqu'à 40-80 mg après 3-4 mg). H) ou utiliser des formes prolongées de nitrates. Il convient de souligner que les nitrates ne doivent être prescrits qu’en fonction d’indications, à savoir: tout en conservant une angine de poitrine ou une ischémie sans douleur, malgré l'utilisation de bêta-bloquants, ou en cas de contre-indications aux bêta-bloquants.

Les antagonistes du calcium sont utilisés avec un effet insuffisant de la combinaison de nitrates et de bêta-bloquants, s'il existe des contre-indications à la prise de bêta-bloquants ou à l'angine vasospastique. Utilisez du vérapamil, du diltiazem ou des formes prolongées d'antagonistes du calcium dihydropyridine, tels que l'amlodipine.

Les antagonistes calciques de dihydropyridine à action brève ne sont pas recommandés.

La nomination de tranquillisants est utile pour tous les patients, par exemple, le diazépam (Relanium) dans 1 onglet. 3-4 fois par jour.

Lors du transport d’un patient atteint d’un SCA, le médecin ambulancier devrait arrêter la douleur, administrer de l’aspirine, entrer dans l’héparine (héparine intraveineuse normale non fractionnée ou héparine de faible poids moléculaire par voie sous-cutanée) et bêta-bloquants.

Chez la majorité des patients (environ 80%), il est possible d’arrêter la récidive de l’angine de poitrine en quelques heures. Chez les patients qui ne parviennent pas à se stabiliser dans les 2 jours, une angiographie coronaire est présentée pour évaluer la possibilité d’un traitement chirurgical. De nombreux chercheurs pensent que les patients souffrant d'angor instable, même avec un effet bénéfique du traitement médicamenteux, présentent une angiographie coronaire après stabilisation de la maladie afin de déterminer le pronostic et d'affiner la tactique suivie pour la prise en charge ultérieure.

Ainsi, le syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST est traité avec des médicaments tels que: aspirine (+ clopidogrel) + héparine + bêta-bloquants. Dans les cas d’ischémie myocardique réfractaire ou récurrente, on utilise la bloqueur de la nitroglycérine et des récepteurs plaquettaires. C'est ce qu'on appelle la "stratégie conservatrice" du traitement. S'il existe une possibilité d'interventions invasives pour les patients présentant un risque accru, il est souhaitable d'utiliser une "stratégie invasive" de traitement, c'est-à-dire angiographie coronaire précoce suivie d'une revascularisation: angioplastie coronaire ou pontage coronarien. Les patients qui ont une revascularisation planifiée, en plus du traitement conventionnel, se voient attribuer des bloqueurs des récepteurs plaquettaires.

Après stabilisation de l'état dans les 24 heures, ils basculent vers l'ingestion de médicaments («phase non intensive» de la gestion des patients atteints du syndrome coronarien aigu).

Outre la nomination d'antiagrégants plaquettaires, antithrombotiques et anti-angineux pour tous les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu, en l'absence de contre-indications, il est également recommandé d'utiliser des statines et des inhibiteurs de l'ECA.

Les rapports sur le rôle possible des agents infectieux, en particulier de la chlamydia pneumonie, dans la survenue de syndromes coronariens aigus sont particulièrement intéressants. Dans deux études, une diminution de la mortalité et de l'incidence de l'infarctus du myocarde a été observée au cours du traitement antibiotique par les macrolides (azithromycine et roximycine).

L'évaluation des risques est un processus continu. Deux jours après la stabilisation, il est recommandé aux patients présentant un syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST et avec un niveau de risque faible ou intermédiaire d'effectuer un test d'effort. Les signes de risque élevé sont l'incapacité à atteindre un niveau de charge supérieur à 6,5 MET (environ 100 W) en combinaison avec des signes d'ischémie du myocarde sur un électrocardiogramme.

Le syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST est traité pour permettre la récupération la plus rapide possible de la lumière du vaisseau et de la perfusion myocardique dans la zone touchée par un traitement thrombolytique, une angioplastie percutanée ou un pontage coronarien.

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