Syndrome coronarien aigu

Ces dernières années, le terme « syndrome coronarien aigu » (SCA) s'est répandu. Ce syndrome regroupe les variantes aiguës de la maladie coronarienne: l'angor instable (AI) et l'infarctus du myocarde (IDM). L'angor instable et l'infarctus du myocarde étant cliniquement indiscernables, l'un des deux diagnostics est posé dès le premier examen du patient, après l'enregistrement d'un ECG.

Le syndrome coronarien aigu constitue un diagnostic préliminaire, permettant au médecin de déterminer l'ordre et l'urgence des mesures diagnostiques et thérapeutiques. L'introduction de ce concept vise principalement à souligner la nécessité d'utiliser des méthodes de traitement actives (thrombolyse) jusqu'au rétablissement du diagnostic final (présence ou absence d'infarctus du myocarde à large foyer).

Le diagnostic final d'une variante spécifique du syndrome coronarien aigu est toujours rétrospectif. Dans le premier cas, le développement d'un infarctus du myocarde avec onde Q est très probable; dans le second, une angor instable ou le développement d'un infarctus du myocarde sans onde Q sont plus probables. La subdivision du syndrome coronarien aigu en deux variantes est essentielle pour la mise en place précoce de mesures thérapeutiques ciblées: en cas de syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST, les thrombolytiques sont indiqués, et en cas de syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST, ils ne le sont pas. Il convient de noter que l'examen des patients peut révéler un diagnostic « non ischémique », par exemple une embolie pulmonaire, une myocardite, une dissection aortique, une dystonie neurocirculatoire, voire une pathologie extracardiaque, par exemple une affection abdominale aiguë.

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Quelles sont les causes du syndrome coronarien aigu?

La cause immédiate du syndrome coronarien aigu est l'ischémie myocardique aiguë, due à une inadéquation entre l'apport d'oxygène au myocarde et ses besoins. La cause morphologique de cette inadéquation est le plus souvent une lésion athéroscléreuse des artères coronaires avec rupture ou division de la plaque d'athérome, formation d'un thrombus et augmentation de l'agrégation plaquettaire dans l'artère coronaire.

Ce sont les processus thrombotiques au niveau du défaut de la surface de la plaque athéroscléreuse de l'artère coronaire qui servent de base morphologique à tous les types de syndrome coronarien aigu.

Le développement d'une variante de cardiopathie ischémique aiguë dépend principalement du degré, de la durée et de la structure associée de la sténose thrombotique de l'artère coronaire. Ainsi, au stade de l'angor instable, le thrombus est principalement plaquettaire (blanc). Au stade de l'infarctus du myocarde, il est principalement fibrineux (rouge).

Des conditions telles que l'hypertension artérielle, la tachyarythmie, l'hyperthermie, l'hyperthyroïdie, l'intoxication, l'anémie, etc. entraînent une augmentation des besoins du cœur en oxygène et une diminution de l'apport en oxygène, ce qui peut provoquer ou aggraver une ischémie myocardique existante.

Les principales causes de diminution aiguë de la perfusion coronaire sont le spasme des vaisseaux coronaires, un processus thrombotique sur fond de sclérose sténosante des artères coronaires et de lésion de la plaque athéroscléreuse, le décollement de l'intima et l'hémorragie dans la plaque. Les cardiomyocytes passent d'un métabolisme aérobie à un métabolisme anaérobie. Il se produit une accumulation de produits du métabolisme anaérobie, ce qui active les récepteurs périphériques de la douleur des segments C7-Th4 de la moelle épinière. Un syndrome douloureux se développe, initiant la libération de catécholamines. Une tachycardie survient, raccourcissant le temps de remplissage diastolique du ventricule gauche et augmentant encore la demande en oxygène du myocarde. Par conséquent, l'ischémie myocardique s'aggrave.

Une détérioration supplémentaire de la circulation coronaire est associée à une altération locale de la fonction contractile du myocarde et à une dilatation du ventricule gauche.

Environ 4 à 6 heures après le développement de l'ischémie myocardique, une zone de nécrose du muscle cardiaque se forme, correspondant à la zone d'irrigation sanguine du vaisseau affecté. Avant ce moment, si le flux sanguin coronaire est rétabli, il est possible de restaurer la viabilité des cardiomyocytes.

Comment se développe le syndrome coronarien aigu?

Le syndrome coronarien aigu débute par l'inflammation et la rupture d'une plaque « vulnérable ». Pendant l'inflammation, on observe une activation des macrophages, des monocytes et des lymphocytes T, la production de cytokines inflammatoires et la sécrétion d'enzymes protéolytiques. Ce processus se traduit par une augmentation du taux de marqueurs de l'inflammation en phase aiguë (réactifs de phase aiguë) du syndrome coronarien aigu, par exemple la protéine C-réactive, l'amyloïde A et l'interleukine-6. Il en résulte une lésion de la capsule de la plaque, suivie d'une rupture. La pathogénèse du syndrome coronarien aigu peut être présentée sous la forme de la séquence de modifications suivante:

• inflammation de la plaque « vulnérable »
• rupture de plaque
• activation plaquettaire
• vasoconstriction
• thrombose

L’interaction de ces facteurs, en augmentant progressivement, peut conduire au développement d’un infarctus du myocarde ou à la mort.

Dans le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST, un thrombus blanc non occlusif se forme, principalement composé de plaquettes. Ce thrombus blanc peut être à l'origine de micro-embolies dans les vaisseaux myocardiques de plus petite taille, avec formation de petits foyers de nécrose (« micro-infarctus »). Dans le syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST, un thrombus rouge occlusif se forme à partir du thrombus blanc, principalement composé de fibrine. L'occlusion thrombotique de l'artère coronaire peut entraîner un infarctus du myocarde transmural.

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Comment se manifeste le syndrome coronarien aigu?

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Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST

L'angor instable et l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST sont très similaires. La principale différence réside dans le degré et la durée de l'ischémie dans l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST, qui sont suffisants pour provoquer une nécrose myocardique.

En règle générale, dans l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST, il existe une thrombose non occlusive de l'artère coronaire avec développement d'une nécrose provoquée par l'embolie des petits vaisseaux myocardiques par des particules du thrombus coronaire et du matériel provenant de la plaque athéroscléreuse rompue.

Les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST avec des taux élevés de troponine cardiaque (c'est-à-dire les patients atteints d'un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) ont un pronostic plus sombre (risque plus élevé de complications) et nécessitent un traitement et une surveillance plus agressifs.

Le tableau électrocardiographique est caractérisé par des signes d'ischémie myocardique aiguë sans sus-décalage du segment ST. Il s'agit généralement d'une dépression transitoire ou persistante du segment ST, d'une inversion, d'un lissage ou d'une pseudo-normalisation de l'onde T. L'onde T apparaît extrêmement rarement à l'électrocardiogramme. Dans certains cas, l'électrocardiogramme peut rester normal.

Le signe principal permettant de différencier l’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST de l’angine instable est une augmentation des taux de marqueurs de nécrose myocardique dans le sang.

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Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST

Le diagnostic d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST est posé chez les patients présentant:

• crise d'angine ou ses équivalents;
• sus-décalage persistant du segment ST;
• ou un bloc de branche gauche nouvellement développé ou vraisemblablement nouvellement développé sur l'électrocardiogramme (dans les 6 heures suivant le début de la crise);
• augmentation des niveaux de biomarqueurs de nécrose myocardique (test de troponine positif).

Les signes les plus significatifs lors du diagnostic sont: un sus-décalage persistant du segment ST (au moins 20 minutes) et une augmentation des biomarqueurs de nécrose myocardique. Un tel tableau clinique, ainsi que des données électrocardiographiques et biologiques, indiquent une occlusion thrombotique aiguë complète de l'artère coronaire. Le plus souvent, lorsque la maladie débute par un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, une onde Q se forme ensuite.

Selon l'image électrocardiographique et les résultats des méthodes d'examen instrumental, l'infarctus du myocarde peut être à grande focale, à petite focale, à onde Q ou sans onde Q.

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Diagnostic du syndrome coronarien aigu

Le diagnostic de syndrome coronarien aigu est posé lorsqu'il n'existe pas encore suffisamment d'informations pour porter un jugement définitif sur la présence ou l'absence de foyers de nécrose myocardique. Ce diagnostic est fiable et légitime dans les premières heures et les premiers jours suivant le début de la maladie.

Les diagnostics d'infarctus du myocarde et d'angor instable sont posés lorsque les informations sont suffisantes. Parfois, cela est possible dès l'examen initial, lorsque l'électrocardiographie et les analyses de laboratoire permettent de déterminer la présence de foyers de nécrose. Le plus souvent, la différenciation de ces affections apparaît plus tard, et les concepts d'infarctus du myocarde et de diverses variantes d'angor instable sont alors utilisés pour formuler le diagnostic final.

Les critères déterminants pour le diagnostic du syndrome coronarien aigu au stade initial sont les symptômes cliniques d'une crise d'angine de poitrine et les données de l'électrocardiogramme, qui doit être réalisé dans les 10 minutes suivant la première consultation. Par la suite, en fonction du tableau électrocardiographique, tous les patients sont répartis en deux groupes:

• patients atteints d’un syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST;
• Patients atteints d'un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST. Cette division détermine les stratégies thérapeutiques ultérieures.

Il convient de rappeler qu'un électrocardiogramme normal chez les patients présentant des symptômes suspects de syndrome coronarien aigu ne permet pas d'exclure un tel syndrome. Il convient également de noter que chez les patients jeunes (25-40 ans) et âgés (> 75 ans), ainsi que chez les patients diabétiques, des manifestations de syndrome coronarien aigu peuvent survenir sans signe angineux typique.

Le diagnostic final est le plus souvent posé rétrospectivement. Il est pratiquement impossible de prédire, dès les premiers stades de la maladie, l'issue de l'exacerbation d'une cardiopathie ischémique: stabilisation de l'angine de poitrine, infarctus du myocarde, mort subite.

La seule méthode permettant de diagnostiquer une variante particulière du syndrome coronarien aigu (SCA) est l'enregistrement de l'ECG. Si un sus-décalage du segment ST est détecté, un infarctus du myocarde à onde Q se développe ensuite dans 80 à 90 % des cas. Les patients sans sus-décalage persistant du segment ST présentent un sous-décalage du segment ST, des ondes T négatives, une pseudo-normalisation des ondes T inversées ou une absence de modification de l'ECG (de plus, environ 10 % des patients atteints de SCA sans sus-décalage persistant du segment ST présentent des épisodes de sus-décalage transitoire du segment ST). La probabilité d'un infarctus du myocarde à onde Q ou d'un décès dans les 30 jours chez les patients présentant un sous-décalage du segment ST est en moyenne d'environ 12 %, avec des ondes T négatives d'environ 5 %, et sans modification de l'ECG de 1 à 5 %.

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Infarctus du myocarde à onde Q

L'infarctus du myocarde avec onde Q est diagnostiqué par ECG (apparition d'une onde Q). Pour détecter un infarctus du myocarde sans onde Q, il est nécessaire de doser les marqueurs de nécrose myocardique dans le sang. La méthode de choix est la détermination du taux de troponines cardiaques T ou I. En second lieu, la détermination de la masse ou de l'activité de la fraction MB de la créatine phosphokinase (MB CK). Un signe d'infarctus du myocarde est un taux de troponine T supérieur à 0,1 μg/l (troponine I supérieure à 0,4 μg/l) ou une multiplication par deux ou plus du taux de MB CK. Chez environ 30 % des patients présentant une augmentation du taux de troponines dans le sang (patients « troponine-positifs »), le taux de MB CK est dans les limites de la normale. Par conséquent, le dosage des troponines permet de poser un diagnostic d'infarctus du myocarde chez un plus grand nombre de patients qu'avec le dosage de MB CK. Il convient de noter qu'une augmentation des troponines peut également être observée dans les lésions myocardiques non ischémiques, par exemple dans l'embolie pulmonaire, la myocardite, l'insuffisance cardiaque et l'insuffisance rénale chronique.

Pour une mise en œuvre rationnelle des mesures thérapeutiques, il est conseillé d'évaluer le risque individuel de complications (IDM ou décès) chez chaque patient atteint de SCA. Le niveau de risque est évalué en fonction des paramètres cliniques, électrocardiographiques et biochimiques, ainsi que de la réponse au traitement.

Les principaux signes cliniques d’un risque élevé sont l’ischémie myocardique récurrente, l’hypotension, l’insuffisance cardiaque et les arythmies ventriculaires sévères.

ECG: risque faible - si l'ECG est normal, inchangé ou avec des changements minimes (sous-dépression de l'onde T, inversion de l'onde T de moins de 1 mm de profondeur); risque intermédiaire - s'il y a une sous-dépression du segment ST de moins de 1 mm ou des ondes T négatives de plus de 1 mm (jusqu'à 5 mm); risque élevé - s'il y a une élévation transitoire du segment ST, une sous-dépression du segment ST de plus de 1 mm ou des ondes T négatives profondes.

Taux de troponine T: inférieur à 0,01 μg/L - risque faible; 0,01-0,1 μg/L - risque intermédiaire; supérieur à 0,1 μg/L - risque élevé.

La présence de caractéristiques à haut risque est une indication pour une stratégie de traitement invasive.

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Infarctus du myocarde sans onde Q

Le critère de diagnostic de l'infarctus du myocarde sans onde Q est la présence d'une augmentation du taux de marqueurs de nécrose myocardique: les troponines et/ou l'isoenzyme CPK MB.

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Traitement du syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST

La présence de signes de syndrome coronarien aigu constitue une indication d'hospitalisation en unité de soins intensifs. Le patient est admis en unité avec un diagnostic de syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST ou de syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST. Au cours du traitement, après examen complémentaire, la variante du syndrome coronarien aigu est identifiée: angor instable ou infarctus du myocarde. Les patients présentant un syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST sont indiqués pour un traitement thrombolytique. L'objectif principal du traitement du syndrome coronarien aigu est de réduire le risque d'infarctus du myocarde et de décès.

Pour prévenir l’infarctus du myocarde, on prescrit de l’acide acétylsalicylique (aspirine) et de l’héparine.

La prise d'aspirine à des doses de 75 à 325 mg est le principal moyen de prévention de l'infarctus du myocarde. Dès les premières suspicions de SCA, il est nécessaire de prendre de l'aspirine (aspirine simple sans enrobage entérique). La première dose (de charge) d'aspirine est de 325 mg ou 500 mg. L'aspirine est croquée et avalée avec de l'eau. Son effet commence en 20 minutes. Ensuite, l'aspirine est prise à raison de 75 à 100 mg par jour.

L'héparine est administrée à la dose de 5 000 U par voie intraveineuse, par jet-stream, puis par perfusion, sous contrôle des paramètres de coagulation sanguine. L'administration sous-cutanée d'héparines de bas poids moléculaire peut remplacer l'héparine classique.

L'aspirine est le principal traitement des patients souffrant d'angor instable. Son utilisation a démontré une réduction de 50 % de l'incidence d'infarctus du myocarde! En cas de contre-indication à la prescription d'aspirine, le clopidogrel peut être utilisé. Cependant, le clopidogrel présente l'inconvénient d'agir lentement (en 2 à 3 jours). Contrairement à l'aspirine, il n'est donc pas adapté au traitement de l'angor instable aigu. Cet inconvénient peut être compensé en partie par une dose de charge de 300 mg, puis de 75 mg par jour. L'association aspirine-clopidogrel est encore plus efficace.

Outre l'aspirine, le clopidogrel et l'héparine, les antagonistes des récepteurs plaquettaires (inhibiteurs des récepteurs plaquettaires de la glycoprotéine IIb/IIIa) sont utilisés dans le traitement de l'angor instable: abciximab, tirofiban, eptifibatide. Les indications d'utilisation des antagonistes des récepteurs plaquettaires sont l'ischémie réfractaire et/ou l'angioplastie coronaire. Il a été établi que l'utilisation de ces médicaments est plus efficace chez les patients présentant un test de troponine positif (« troponine positive »), c'est-à-dire chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde sans onde Q.

Traitement antiangineux

En cas de syndrome douloureux et d'absence d'hypotension prononcée, l'administration sublinguale de nitroglycérine est recommandée. Si l'effet de la nitroglycérine est insuffisant, l'administration intraveineuse de morphine ou d'autres analgésiques narcotiques est indiquée.

Les principaux médicaments utilisés pour traiter la douleur dans le syndrome coronarien aigu (SCA) sans sus-décalage du segment ST sont les bêtabloquants (β-bloquants) sans activité sympathomimétique intrinsèque. Il est nécessaire de réduire d'urgence la fréquence cardiaque à 50-60 battements par minute (les β-bloquants constituent la pierre angulaire du traitement du SCA). Le traitement débute par la prescription, par exemple, de propranolol (5 à 10 mg par voie intraveineuse), puis par voie orale (160 à 320 mg/jour), de métoprolol (100 à 200 mg/jour) et d'aténolol (100 mg/jour). En cas de contre-indications à la prescription de bêtabloquants, le vérapamil, le diltiazem et la cordarone (par voie intraveineuse et orale) sont utilisés. En cas de syndrome douloureux persistant, on administre de la nitroglycérine par perfusion intraveineuse (un « parapluie protecteur » dès le premier jour d'angor instable). Le débit moyen d'administration est de 200 µg/min. La pression artérielle systolique ne doit pas descendre en dessous de 100 mm Hg. st., et la fréquence cardiaque ne doit pas augmenter de plus de 100 par minute. Au lieu d'une perfusion de nitroglycérine, il est possible d'utiliser des préparations de dinitrate d'isosorbide ou de 5-mononitrate d'isosorbide, par exemple le nitrosorbide par voie sublinguale à raison de 10 à 20 mg toutes les 1 à 2 heures. En cas d'amélioration, il est possible de passer à une administration orale (jusqu'à 40 à 80 mg toutes les 3 à 4 heures) ou d'utiliser des dérivés nitrés à long terme. Il convient de souligner que les dérivés nitrés ne doivent être prescrits que selon les indications, c'est-à-dire si l'angine de poitrine ou l'ischémie indolore persistent malgré l'utilisation de bêtabloquants, ou en cas de contre-indications à ces médicaments.

Les antagonistes calciques sont utilisés lorsque l'association nitrates-bêtabloquants est insuffisante, en cas de contre-indication à la prise de bêtabloquants ou en cas d'angine de poitrine vasospastique. On utilise le vérapamil, le diltiazem ou des formes prolongées d'antagonistes calciques de type dihydropyridine, comme l'amlodipine.

Les antagonistes calciques de type dihydropyridine à courte durée d’action ne sont pas recommandés.

Tous les patients bénéficient de tranquillisants, comme le diazépam (Relanium), 1 comprimé 3 à 4 fois par jour.

Lors du transport d'un patient atteint de SCA, le médecin urgentiste doit soulager la douleur, administrer de l'aspirine, de l'héparine (héparine ordinaire non fractionnée par voie intraveineuse ou héparine de bas poids moléculaire par voie sous-cutanée) et des bêtabloquants.

Chez la plupart des patients (environ 80 %), l'angor récurrent peut être arrêté en quelques heures. En cas d'échec de stabilisation en deux jours, il est recommandé de réaliser une coronarographie afin d'évaluer la possibilité d'un traitement chirurgical. De nombreux chercheurs estiment que, même avec un traitement médicamenteux efficace, une coronarographie est recommandée après stabilisation chez les patients souffrant d'angor instable afin d'établir le pronostic et de préciser les stratégies de prise en charge ultérieure.

Ainsi, le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST est traité par des médicaments tels que: aspirine (+ clopidogrel) + héparine + bêtabloquants. En cas d'ischémie myocardique réfractaire ou récidivante, on utilise de la nitroglycérine et des inhibiteurs plaquettaires. Il s'agit d'une stratégie thérapeutique dite « conservatrice ». Si des interventions invasives sont possibles, il est conseillé aux patients présentant un risque accru d'utiliser une stratégie thérapeutique invasive, c'est-à-dire une coronarographie précoce suivie d'une revascularisation: angioplastie coronaire ou pontage coronarien. En complément du traitement conventionnel, les patients devant subir une revascularisation se voient prescrire des inhibiteurs plaquettaires.

Après que l’état se soit stabilisé pendant 24 heures, ils passent à la prise de médicaments par voie orale (« phase non intensive » de la prise en charge des patients atteints d’un syndrome coronarien aigu).

En plus de prescrire des médicaments antiplaquettaires, antithrombotiques et antiangineux à tous les patients atteints de syndrome coronarien aigu, en l'absence de contre-indications, il est recommandé de prescrire des statines et des inhibiteurs de l'ECA.

Des études intéressantes portent sur le rôle potentiel des agents infectieux, en particulier Chlamydia pneumoniae, dans le développement de syndromes coronariens aigus. Deux études ont noté une diminution de la mortalité et de l'incidence des infarctus du myocarde sous traitement par antibiotiques macrolides (azithromycine et roximycine).

L'évaluation du risque est un processus continu. Deux jours après la stabilisation, il est recommandé aux patients présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST et un risque faible ou intermédiaire de subir une épreuve d'effort. Les indicateurs de risque élevé incluent l'incapacité à atteindre un niveau d'effort supérieur à 6,5 MET (environ 100 W) associée à des signes d'ischémie myocardique à l'ECG.

Le syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST est traité pour obtenir la restauration la plus rapide possible de la lumière vasculaire et de la perfusion myocardique dans la zone affectée par une thérapie thrombolytique, une angioplastie percutanée ou un pontage aortocoronarien.

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