Maladies du foie et des voies biliaires

Cirrhose biliaire primitive du foie

La cirrhose biliaire primitive - maladie auto-immune du foie commence comme cholangite destructrice chronique nonsuppurative, traînes sans symptômes graves, conduisant au développement de longue cholestase et seulement dans les étapes ultérieures de la formation de la cirrhose.

Cirrhose du foie

La cirrhose du foie est une maladie chronique évolutive polyétiologique diffuse chronique caractérisée par une diminution significative du nombre d'hépatocytes en activité, une fibrose croissante, une restructuration de la structure normale du parenchyme et du système vasculaire du foie, l'apparition de ganglions de régénération et le développement d'une insuffisance hépatique et d'une hypertension portale.

Hépatite aiguë induite par un médicament

L'hépatite aiguë n'apparaît que chez une faible proportion de patients prenant des médicaments et se manifeste environ 1 semaine après le début du traitement. La probabilité de développer une hépatite aiguë n'est généralement pas prévisible. Il ne dépend pas de la dose, mais il augmente avec l'utilisation répétée du médicament.

Hépatotoxicité du paracétamol

Chez les adultes, une nécrose du foie survient après la prise d'au moins 7,5-10 g de médicament, mais il est difficile d'estimer la dose du médicament, car les vomissements se développent rapidement et les données d'antécédents ne sont pas fiables.

Hépatotoxicité du tétrachlorure de carbone

Le tétrachlorure de carbone peut entrer dans le corps par accident ou à la suite de l'admission à des fins suicidaires. Dans ce cas, il peut être gazeux (par exemple, lors du nettoyage à sec ou lors du remplissage d'un extincteur) ou mélangé avec des boissons.

Liste des médicaments hépatotoxiques

La consommation d'alcool augmente significativement la toxicité du paracétamol: des dommages importants au foie sont possibles avec seulement 4 à 8 g de médicament. Évidemment, la raison en est l'induction de l'alcool P450-3a (P450-II-E1), qui joue un rôle important dans la formation de métabolites toxiques. En outre, il est impliqué dans l'oxydation des nitrosamines en position alpha.

Diagnostic des lésions médicinales du foie

Les dommages hépatiques médicamenteux sont le plus souvent causés par des antibiotiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des médicaments cardiovasculaires et neuro- et psychotropes, c'est-à-dire. En fait, tous les médicaments modernes. Il faut supposer que les dommages au foie peuvent causer n'importe quel médicament, et si nécessaire, contactez les fabricants et les organismes responsables de la sécurité des médicaments utilisés.

Facteurs de risque de dommages au foie

La violation du métabolisme des médicaments dépend du degré d'insuffisance hépatique; il est le plus prononcé dans la cirrhose. Le médicament T1 / 2 est en corrélation avec le temps de prothrombine, le taux sérique d'albumine, l'encéphalopathie hépatique et l'ascite.

Métabolisme des médicaments dans le foie

Le système principal qui métabolise les médicaments est situé dans la fraction microsomale des hépatocytes (dans le réticulum endoplasmique lisse). Il comprend les monooxygénases à fonction mixte, la cytochrome C-réductase et le cytochrome P450. Le cofacteur est le NADPH réduit dans le cytosol. Les médicaments sont soumis à une hydroxylation ou une oxydation, ce qui augmente leur polarisation. Une réaction alternative de la phase 1 est la conversion de l'éthanol en acétaldéhyde en utilisant des alcool déshydrogénases, qui sont détectées principalement dans le cytosol.

Hépatite médicamenteuse chronique

Les symptômes de l'hépatite chronique active peuvent causer des médicaments. Ces médicaments comprennent l'oxyphénysatine, la méthyldopa, l'isoniazide, le kétoconazole et la nitrofurantoïne. Les plus courantes sont les femmes âgées.

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