Hépatotoxicité du tétrachlorure de carbone
Dernière revue: 20.11.2021
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Le tétrachlorure de carbone peut entrer dans le corps par accident ou à la suite de l'admission à des fins suicidaires. Dans ce cas, il peut être gazeux (par exemple, lors du nettoyage à sec ou lors du remplissage d'un extincteur) ou mélangé avec des boissons.
Les dommages au foie sont dus à un métabolite toxique qui agit sur la monoxydase dépendante du cytochrome P450 située dans le réticulum endoplasmique lisse des hépatocytes périvennulaires. Son action est renforcée par des inducteurs enzymatiques, par exemple, l'alcool et les barbituriques, et est affaiblie par la famine protéinique, conduisant à une diminution de l'activité des enzymes métabolisant les médicaments.
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Changements morphologiques
Dans les hépatocytes de la zone 3, la dystrophie hydropique se manifeste sous la forme d'un cytoplasme transparent et d'un noyau pycnotique. La dégénérescence graisseuse peut être exprimée à divers degrés - des gouttes de graisse unique à l'atteinte diffuse des hépatocytes. Il y a une légère infiltration des zones portales avec les leucocytes polymorphonucléaires. La fibrose n'est pas caractéristique. À mesure qu'ils se rétablissent, l'image morphologique dans le foie revient à la normale.
Symptômes
L'empoisonnement est caractérisé par des vomissements, des douleurs abdominales et de la diarrhée. Au 2ème jour, la jaunisse se joint. Il peut y avoir une augmentation et une douleur dans le foie. En raison d'une hypoprothrombinémie sévère, un saignement spontané est possible. L'activité des transaminases sériques est significativement augmentée; le taux d'albumine sérique est réduit.
Dans les cas graves, l'insuffisance rénale aiguë est à l'avant-garde. Exprimé gastrite hémorragique aiguë. En raison du fait que le tétrachlorure de carbone est un anesthésique, il y a une somnolence croissante.
Substances de structure similaire à celle du tétrachlorure de carbone
Les adolescents qui sentent la colle contenant du toluène, ou une paire de fluides ménagers contenant du trichloréthylène, peuvent développer une jaunisse avec une nécrose du foie et une insuffisance rénale.
L'image, similaire à l'empoisonnement au tétrachlorure de carbone, se développe avec l'empoisonnement de la production avec le solvant 1,1,1-trichloroéthane.
Les dérivés du benzène - le trinitrotoluène, le dinitrophénol et le toluène - affectent principalement la moelle osseuse, provoquant son aplasie. Il peut y avoir des lésions hépatiques aiguës, mais les changements chroniques sont rares.
Le contact avec des solvants organiques industriels peut entraîner une augmentation du taux de transaminases. Le contact Incontinuous (au moins 3 mois) avec le solvant le diméthylformamide conduit à des troubles digestifs, une augmentation significative des taux de transaminases, une nécrose des cellules du foie et de l'obésité focal de pulvérisation. Un contact plus (sur 1 an) manifestations cliniques bas et modérément élevés des taux de transaminases. Avec la biopsie du foie, l'obésité de petites gouttelettes et la prolifération d'un réticulum endoplasmique lisse sont révélées.
La microscopie électronique des échantillons de biopsie montre des inclusions SHIK-positives et des changements pathologiques dans les mitochondries.
Le contact de production avec le 2-nitropropane peut entraîner la mort.
Peut-être que tous les cas de lésions hépatiques industrielles ne peuvent pas être identifiés. La valeur pronostique d'un contact industriel prolongé avec des substances toxiques n'est pas connue.
Traitement
Lorsque les travailleurs d'inspection préventive exposés au tétrachlorure de carbone, doit prêter attention à la taille et la tendresse du foie, pour déterminer le niveau de urobilinogène dans l'urine, et l'activité des transaminases sériques et GGT.
En cas d'intoxication aiguë, un aliment hypercalorique riche en glucides est prescrit; avec des signes d'insuffisance hépatique-rénale aiguë, un traitement approprié, y compris l'hémodialyse. L'administration précoce d'acétylcystéine peut minimiser les dommages au foie et aux reins.
Prévision
Au stade aigu, la cause du décès est l'insuffisance rénale. Si la victime ne meurt pas au stade aigu, les complications ultérieures du foie ne se développent pas. Dans des expériences sur des rats, il a été montré que des intoxications répétées conduisaient à une cirrhose. Chez l'homme, de tels effets ne sont pas observés. Avec un contact prolongé, les hépatocytes peuvent même devenir plus résistants à cette intoxication. Le tétrachlorure de carbone n'est pas un facteur étiologique de la cirrhose du foie chez l'homme.