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Hépatotoxicité du tétrachlorure de carbone
Dernière revue: 05.07.2025
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Le tétrachlorure de carbone peut pénétrer dans l'organisme accidentellement ou à la suite d'une ingestion suicidaire. Il peut se présenter sous forme gazeuse (par exemple, lors du nettoyage à sec ou du remplissage d'un extincteur) ou être mélangé à des boissons.
Les lésions hépatiques sont causées par un métabolite toxique qui agit sur la monooxydase dépendante du cytochrome P450, localisée dans le réticulum endoplasmique lisse des hépatocytes périveineux. Son action est renforcée par des inducteurs enzymatiques tels que l'alcool et les barbituriques, et atténuée par une carence protéique, qui réduit l'activité des enzymes métabolisant les médicaments.
[ Changements morphologiques
Dans les hépatocytes de la zone 3, la dégénérescence hydropique se manifeste par un cytoplasme transparent et un noyau pycnotique. La dégénérescence graisseuse peut s'exprimer à des degrés variables, allant de gouttes graisseuses isolées à une atteinte diffuse des hépatocytes. Une légère infiltration des zones portales par des leucocytes polynucléaires est observée. La fibrose n'est pas typique. Avec la guérison, l'image morphologique du foie revient à la normale.
Symptômes
L'intoxication se caractérise par des vomissements, des douleurs abdominales et une diarrhée. Un ictère apparaît en deux jours. Une hypertrophie et une sensibilité hépatiques peuvent être observées. Des saignements spontanés sont possibles en raison d'une hypoprothrombinémie sévère. L'activité des transaminases sériques est significativement augmentée et le taux d'albumine sérique est réduit.
Dans les cas graves, une insuffisance rénale aiguë se manifeste. Une gastrite hémorragique aiguë se manifeste. Le tétrachlorure de carbone étant un anesthésique, une somnolence croissante est observée.
Substances de structure similaire au tétrachlorure de carbone
Les adolescents qui reniflent de la colle contenant du toluène ou des vapeurs domestiques contenant du trichloréthylène peuvent développer une jaunisse avec nécrose du foie et insuffisance rénale.
Un tableau similaire à celui de l’intoxication au tétrachlorure de carbone se développe en cas d’intoxication industrielle par le solvant 1,1,1-trichloroéthane.
Les dérivés du benzène – trinitrotoluène, dinitrophénol et toluène – affectent principalement la moelle osseuse, provoquant son aplasie. Des lésions hépatiques aiguës sont possibles, mais les altérations chroniques sont rares.
Le contact avec des solvants organiques industriels peut entraîner une élévation des transaminases. Un contact de courte durée (moins de 3 mois) avec le solvant diméthylformamide entraîne des troubles gastro-intestinaux, une augmentation significative des transaminases, une nécrose hépatocellulaire focale et une obésité microvasculaire. En cas de contact prolongé (plus d'un an), les manifestations cliniques sont minimes et les transaminases modérément élevées. La biopsie hépatique révèle une obésité microvasculaire et une prolifération du réticulum endoplasmique lisse.
La microscopie électronique des biopsies révèle des inclusions PAS-positives et des changements pathologiques dans les mitochondries.
L’exposition professionnelle au 2-nitropropane peut être mortelle.
Il est possible que tous les cas d'atteinte hépatique professionnelle ne soient pas détectés. La signification pronostique d'une exposition professionnelle à long terme à des substances toxiques est inconnue.
Traitement
Lors de l'examen préventif des travailleurs en contact avec le tétrachlorure de carbone, il convient de prêter attention à la taille et à la douleur du foie, de déterminer le taux d'urobilinogène dans l'urine, ainsi que l'activité des transaminases sériques et de la GGT.
En cas d'intoxication aiguë, une alimentation riche en calories et en glucides est prescrite; en cas d'insuffisance hépatique et rénale aiguë, un traitement approprié est administré, notamment par hémodialyse. L'administration précoce d'acétylcystéine peut minimiser les lésions hépatiques et rénales.
Prévision
Au stade aigu, la cause du décès est l'insuffisance rénale. Si la victime ne décède pas au stade aigu, aucune complication hépatique tardive ne se développe. Des expériences sur des rats ont montré que des intoxications répétées conduisent à une cirrhose. Chez l'homme, de telles conséquences ne sont pas observées; en cas de contact prolongé, les hépatocytes peuvent même devenir plus résistants à cette intoxication. Le tétrachlorure de carbone n'est pas un facteur étiologique de la cirrhose du foie chez l'homme.