Dermatite atopique

La dermatite atopique est une inflammation récurrente aiguë, subaiguë ou chronique de l'épiderme et du derme, caractérisée par de fortes démangeaisons et présente une certaine dynamique liée à l'âge.

Le terme « dermatite atopique » a été proposé pour la première fois en 1923 par Subzberger pour désigner une peau malade accompagnée d'une sensibilisation accrue à divers allergènes. Des maladies allergiques (rhume des foins, rhinite allergique, asthme bronchique) sont souvent retrouvées dans l'anamnèse ou chez des proches. Cette définition est conditionnelle et il n'existe pas de définition généralement acceptée de la dermatite atopique dans la littérature scientifique, car le terme ne s'applique pas à une situation clinique clairement définie, mais à un groupe hétérogène de patients présentant une inflammation cutanée superficielle chronique. Les synonymes de dermatite atopique sont: eczéma atopique, eczéma constitutionnel, dermatite allergique, névrodermite, prurigo Rciibe, diathèse exsudative-catarrhale, diathèse allergique, eczéma infantile. La diversité des termes reflète la transformation phasique des éléments cutanés et l'évolution chronique et récidivante de la maladie.

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Épidémiologie

La dermatite atopique survient dans tous les pays, chez les deux sexes et dans différentes catégories d’âge.

L'incidence des maladies atopiques est en augmentation. Elles touchent environ 5 à 20 % de la population et se manifestent le plus souvent par une rhinite allergique et une dermatite atopique (environ 50 %), et beaucoup moins souvent par un asthme bronchique. La dermatite atopique se manifeste généralement dès la petite enfance, souvent entre 2 et 3 mois. Elle peut également survenir plus tard dans l'enfance. Selon les scientifiques, la dermatite atopique est la huitième dermatose la plus fréquente chez les moins de 25 ans. Elle survient pendant la petite enfance, la petite enfance, l'adolescence et l'âge adulte. Les hommes sont plus souvent touchés pendant la petite enfance et l'enfance, et les femmes à la fin de l'enfance et à l'âge adulte. Les manifestations primaires de la dermatite atopique après la puberté sont relativement rares.

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Causes dermatite atopique

La dermatite atopique touche principalement les enfants des pays développés; au moins 5 % des enfants aux États-Unis sont touchés. Comme l'asthme, elle peut être associée à une réponse immunitaire proallergique ou pro-inflammatoire des lymphocytes T. Ces réponses sont plus fréquentes dans les pays développés, où les familles sont généralement moins nombreuses, l'hygiène intérieure est meilleure et la vaccination précoce, qui protège les enfants des infections et des allergènes, mais inhibe la réponse proallergique des lymphocytes T et induit une tolérance.

La dermatite atopique se développe sous l'influence de facteurs environnementaux qui provoquent des réactions immunologiques, généralement allergiques (par exemple, à médiation IgE), chez les personnes présentant une prédisposition génétique accrue. Les facteurs étiologiques incluent l'alimentation (lait, œufs, soja, blé, arachides, poisson), les allergènes inhalés (acariens, moisissures, squames) et la colonisation cutanée par Staphylococcus aureus due à un manque de peptides antimicrobiens endogènes. La dermatite atopique a souvent une composante génétique, elle est donc familiale.

L'eczéma herpétiforme de Kaposi est une forme courante d'herpès simplex qui survient chez les patients atteints de dermatite atopique. Des amas de cloques typiques se forment non seulement au niveau de l'éruption, mais aussi sur la peau saine. Après quelques jours, la température augmente et une adénopathie se développe. L'éruption est souvent infectée par un staphylocoque. Parfois, une virémie et une infection des organes internes se développent, pouvant entraîner la mort. Comme pour les autres infections herpétiques, une rechute est possible.

Les infections cutanées fongiques et virales non herpétiques, telles que les verrues et le molluscum contagiosum, peuvent également compliquer la dermatite atopique.

Des facteurs exogènes (biologiques, physiques et chimiques) et endogènes (tractus gastro-intestinal, système nerveux, prédisposition génétique, troubles immunitaires) participent au développement de la dermatite atopique. La prédisposition héréditaire joue un rôle majeur dans sa pathogenèse. Chez 70 à 80 % des enfants atteints de dermatite atopique, on observe un taux élevé d'IgE sériques, sous le contrôle du gène IL-4. Si le risque de développer une dermatite atopique est de 11,3 % dans la population, il est de 44,8 % chez les enfants en probation. Chez les patients atteints de dermatite atopique, l'atopie familiale est 3 à 5 fois plus fréquente que chez les personnes en bonne santé. On observe principalement un lien avec des maladies atones du côté maternel (60 à 70 %), et plus rarement du côté paternel (18 à 22 %). Il a été établi que la dermatite atopique se développe chez 81 % des enfants dont les deux parents sont atteints de dermatite atopique, et chez 56 % des enfants dont un seul parent est atteint. Selon certains scientifiques, la dermatite atopique est héréditaire de manière polygénique.

Selon les théories modernes, le rôle le plus important dans le fonctionnement du système immunitaire revient aux lymphocytes T, avec une activité auxiliaire et une diminution du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T suppresseurs. L'immunopathogénèse de la dermatite atopique peut être présentée comme suit: suite à la violation de l'intégrité des membranes biologiques, un antigène (bactérie, virus, substance chimique, etc.) pénètre dans l'environnement interne de l'organisme et ces antigènes sont reconnus par les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) – macrophages, cellules de Langerhans, kératinocytes et leucocytes – qui activent les lymphocytes T, ce qui stimule le processus de différenciation des lymphocytes T auxiliaires de premier et de second ordre. Le point clé est la calcineurine (ou phosphatase calcium-dépendante), sous l'influence de laquelle le facteur nucléaire des lymphocytes T activés est granuloplastiné dans le noyau. Il en résulte l'activation des lymphocytes T auxiliaires de second ordre, qui synthétisent et sécrètent des cytokines pro-inflammatoires, les interleukines (IL-4, IL-5, IL-13, etc.). L'IL-4 est le principal facteur d'induction de la synthèse d'IgE. On observe également une augmentation de la production d'anticorps IgE spécifiques. Par la suite, avec la participation des mastocytes, producteurs d'histamine, de sérotonine, de bradykinine et d'autres substances biologiquement actives, la phase précoce de la réaction hyperergique se développe. Puis, en l'absence de traitement, la phase tardive IgE-dépendante se développe, caractérisée par une infiltration cutanée par les lymphocytes T, déterminant la chronicisation du processus allergique.

Lors du développement de la dermatite atopique, une grande importance est accordée à l'état fonctionnel du tractus gastro-intestinal. Un dysfonctionnement de la régulation de la gastrine a été mis en évidence, se traduisant par une imperfection de la digestion pariétale, une activité insuffisante des enzymes impliquées dans la transformation du chyme, etc. Chez les enfants de moins d'un an, la consommation d'œufs de poule, de protéines, de lait de vache et de céréales est une cause fréquente de dermatite atopique. L'évolution de la dermatite atopique est aggravée par le développement d'une dysbactériose due à l'utilisation incontrôlée d'antibiotiques et de corticoïdes, à la présence de foyers d'infection chronique, à des maladies allergiques (asthme, rhinite), à une néphropathie dysmétabolique et à des helminthiases.

L'importance des modèles héréditaires dans la dermatite atopique

Le mode de transmission n'est pas encore complètement élucidé et n'est pas associé à un seul gène. L'influence du système HLA semble également absente. La probabilité de développer la maladie chez un enfant dont l'un des parents est atopique est estimée à 25-30 %. Si les deux parents sont atopiques, cette probabilité augmente significativement et atteint 60 %. Une transmission polygénique est probable. Il ne s'agit pas d'une maladie atopique spécifique, mais d'une prédisposition à une réaction atopique de divers systèmes. Environ 60 à 70 % des patients ont des antécédents familiaux d'atopie. C'est pourquoi un recueil minutieux de l'anamnèse familiale et individuelle, tenant compte des maladies atopiques, a une valeur diagnostique pour la détermination de la dermatite atopique. Outre la prédisposition héréditaire, des facteurs exogènes, propres à chaque individu, jouent également un rôle important. Parmi les facteurs environnementaux qui provoquent des maladies atopiques des voies respiratoires ou des intestins, non seulement les allergènes inhalés (acariens, pollen de plantes, poils d'animaux) ou alimentaires (souvent associés à l'urticaire allergique) sont importants - tels que les protéines du lait, les fruits, les œufs, le poisson, les conservateurs, mais aussi des facteurs individuels tels que le stress ou les troubles psychovégétatifs et psychosomatiques concomitants.

L'ichtyose vulgaire est observée dans environ 30 % des cas, avec une fréquence encore plus élevée de sécheresse cutanée (astéatose, sébostase) avec altération de la teneur en lipides et augmentation de la perméabilité à l'eau (altération de la fonction barrière). De nombreux patients présentent une paume ichtyosique typique avec un motif linéaire prononcé (hyperlinéarité). Le vitiligo est plus fréquent chez les patients atteints de dermatite atopique, et la pelade chez ces patients a un pronostic défavorable (alopécie de type atopique). Il convient également de noter, bien que très rare, la formation d'anomalies oculaires telles que la cataracte atopique, en particulier chez les jeunes, et plus rarement le kératocône. Il existe un lien avec la dyshidrose, l'eczéma dyshidrotique des paumes et l'urticaire. Le lien avec la migraine est controversé, mais n'est pas considéré comme fiable.

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Facteurs de risque

Ces dernières années, on a constaté une augmentation de l'incidence de la dermatite atopique. Cette augmentation serait due à la consommation fréquente d'aliments allergènes, à la vaccination, à la prise de divers médicaments, notamment d'antibiotiques, et à la pollution environnementale.

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Pathogénèse

La dermatite atopique est une maladie héréditaire multifactorielle caractérisée par un déficit génétique de la fonction des suppresseurs des lymphocytes T, un blocage partiel simultané des récepteurs bêta-adrénergiques et un mécanisme de réactions immunitaires pathologiques dépendant des IgE. Le principal symptôme est le prurit. Les lésions cutanées varient d'un érythème modéré à une lichénification sévère. Le diagnostic repose sur des données anamnestiques et cliniques. Le traitement repose sur des crèmes hydratantes et des glucocorticoïdes locaux. De plus, il est nécessaire d'éviter les facteurs allergiques et irritants.

La dermatite atopique se caractérise par une variabilité liée à l'âge, une évolution chronique récidivante, des lésions cutanées inflammatoires prurigineuses avec un véritable polymorphisme (érythème, papules, vésicules), une lichénification; une topographie symétrique des éruptions cutanées, dépendant de la dynamique évolutive; souvent associée à des troubles fonctionnels du système nerveux, des troubles immunitaires, des lésions atopiques des organes respiratoires.

La dermatite atopique (DA) est de type IgE-dépendante (exogène dans 70 à 80 % des cas) ou IgE-indépendante (endogène dans 20 à 30 % des cas). La forme IgE-dépendante est mieux étudiée; la dermatite atopique IgE-indépendante est idiopathique et sans prédisposition familiale.

Parmi les maladies dermatologiques, la dermatite atopique occupe une place particulière en dermatologie en raison de son étiopathogénie floue, de son évolution chronique et des problèmes thérapeutiques associés. La littérature scientifique recense une centaine de désignations pour cette maladie. Contrairement aux littératures anglaise et française, où le concept de « dermatite atopique » ou « eczéma atopique » a été établi, les sources allemandes utilisent plus souvent les termes « eczéma atopique », « eczéma endogène », « névrodermite diffuse » et « névrodermite atopique ». Ce kaléidoscope terminologique complique le travail des médecins et crée une confusion dans l'identification de la maladie. Il est recommandé d'utiliser deux termes équivalents et non ambigus: « dermatite atopique » et « névrodermite atopique », bien que le terme « eczéma atopique » soit également souvent utilisé dans les manuels de dermatologie anglophones.

La difficulté d'application du terme « maladie atopique » réside dans le fait que la rhinite allergique, la conjonctivite allergique et l'asthme bronchique allergique sont des réactions allergiques immédiates à médiation IgE (type I selon Coombs et Gell), tandis que la dermatite atopique résulte très probablement d'une interaction complexe de plusieurs facteurs immunologiques et non immunologiques, dont certains sont encore inconnus. Ce fait explique également les difficultés terminologiques actuelles. Le terme « névrodermite », proposé par Brocq en 1891, évoque un lien pathogénique présumé avec le système nerveux, car des démangeaisons intenses étaient considérées comme un facteur déclenchant de la maladie. Les synonymes de névrodermite constitutionnelle ou atopique utilisés avec ce nom indiquent notamment l'importance pathogénique de facteurs familiaux ou héréditaires, tandis que les termes « eczéma atopique », « eczéma endogène » ou « eczéma constitutionnel » se concentrent davantage sur les éruptions eczémateuses.

La théorie immunologique a suscité davantage d'intérêt, mais les causes de la réaction restent à identifier. L'immunité humorale et cellulaire est anormale. Les IgE semblent stimulées par des antigènes spécifiques. Localisées dans les mastocytes, elles induisent la libération de médiateurs inflammatoires. Les facteurs à médiation cellulaire sont corroborés par la sensibilité et la récurrence des infections virales, notamment l'herpès simplex, le molluscum contagiosum et les verrues. Les patients sont souvent résistants à la sensibilisation au dinitrochlorobenzène. La diminution du nombre de lymphocytes T peut indiquer un déficit des sous-ensembles essentiels de lymphocytes T qui contrôlent la production d'immunoglobulines par les lymphocytes B et les plasmocytes, ce qui entraîne une production élevée d'IgE. De plus, l'activité phagocytaire est réduite et la chimiotaxie des neutrophiles et des monocytes est altérée. Un autre facteur corroborant la théorie immunologique est la présence d'un nombre important de staphylocoques sur la peau, tant saine que malade, des patients atteints de dermatite atopique.

La théorie bêta-adrénergique est étayée par plusieurs réponses cutanées anormales. Parmi celles-ci figurent une exacerbation des réponses vasculaires constrictrices cutanées, un dermographisme blanc, un blanchiment retardé aux stimuli cholinergiques et une réponse paradoxale à l'acide nicotinique. Une diminution des taux d'AMPc pourrait augmenter la libération de médiateurs par les mastocytes et les basophiles.

Troubles de l'immunité humorale

Les personnes présentant une prédisposition héréditaire à l'atopie réagissent au contact de substances environnementales (allergènes) par une sensibilisation immédiate. Cette sensibilisation est confirmée par une réaction urticarienne immédiate lors d'un test intracutané. D'un point de vue immunologique, il s'agit d'une réaction allergique immédiate (type I selon Coombs & Gell). Une personne en bonne santé ne réagit pas au contact de telles substances présentes dans l'environnement. Cependant, l'essence de la dermatite atopique ne se résume pas à une seule réaction allergique de l'organisme atopique.

Les réactions immédiates positives aux allergènes alimentaires et inhalés sont détectées par des tests cutanés chez les patients dès la petite enfance. Le pourcentage de réactions cutanées positives varie de 50 à 90 %. Les patients souffrant d'asthme bronchique allergique ou de rhinite allergique présentent beaucoup plus souvent des réactions intracutanées positives aux allergènes inhalés, notamment à la poussière domestique, aux acariens (Dermatophagoides pteronyssinus), au pollen de plantes ou aux allergènes animaux (poils et squames d'animaux). Les squames humaines et les protéines de la sueur peuvent également agir comme allergènes. Bien que l'importance des allergènes inhalés comme facteurs d'aggravation de la dermatite atopique ne soit pas encore totalement élucidée, tout dermatologue sait qu'une exacerbation saisonnière de la rhinite allergique s'accompagne d'une aggravation des manifestations cutanées, et inversement. Les allergènes alimentaires (protéines du lait, poisson, farine, fruits, légumes) donnent également souvent des réactions positives aux tests, bien que celles-ci ne coïncident pas toujours avec les symptômes cliniques. De plus, les mères constatent souvent que les démangeaisons et les réactions cutanées inflammatoires chez leurs nourrissons sont souvent provoquées par certains aliments (par exemple, le lait ou les agrumes). Des études prospectives montrent que l'alimentation du bébé au lait maternel, plutôt qu'au lait de vache, pendant les premières semaines de vie a un effet positif sur les enfants atopiques; par conséquent, le lait maternel est recommandé pendant les premiers mois de vie. De plus, le contact externe avec le pollen des plantes peut provoquer des réactions cutanées inflammatoires et une vulvite pollinique chez les petites filles.

Ainsi, en général, bien que l'importance pathogénique des réactions immédiates dans le développement de la dermatite atopique n'ait pas encore été pleinement évaluée, plusieurs données plaident en sa faveur. Les tests intradermiques et in vitro (RAST) correspondants sont également présentés, et les réactions aux tests doivent être examinées de manière critique, en lien avec le tableau clinique global, ce qui peut justifier d'éventuelles mesures complémentaires, telles que des tests d'exposition ou un régime d'éviction.

Le dosage des IgE est actuellement le plus souvent réalisé par la méthode PRIST. La plupart des patients atteints de dermatite atopique sévère présentent des taux sériques d'IgE élevés. Ces taux élevés sont particulièrement observés en cas de manifestations respiratoires concomitantes (asthme allergique, rhinite allergique). Cependant, comme certains patients présentant des lésions cutanées étendues peuvent avoir des taux d'IgE normaux, son dosage, sauf suspicion de syndrome d'hyper-IgE, n'a aucune valeur pathognomonique, d'autant plus que les taux sériques d'IgE augmentent également avec d'autres dermatoses inflammatoires. Par conséquent, l'absence d'IgE sériques ne signifie pas l'absence de dermatite atopique. Il est également à noter que les taux élevés d'IgE diminuent en période de rémission.

Ces dernières années, les méthodes immunologiques modernes ont permis de mieux comprendre la régulation de la formation d'IgE. Certaines cytokines produites par les lymphocytes T activés, notamment l'interleukine-4 (IL-4) et l'interféron-7 (INF-γ), sont impliquées dans un réseau complexe de signaux régulateurs de la synthèse d'IgE par les lymphocytes B. Des recherches plus poussées dans ce domaine pourraient révéler des implications thérapeutiques si la surproduction d'IgE pouvait être inhibée.

La méthode RAST permet au médecin de prouver in vitro la présence d'anticorps spécifiques d'allergènes dans le sérum sanguin du patient. Cette méthode permet de mettre en évidence la présence d'anticorps IgE dirigés contre un certain nombre d'allergènes inhalés et alimentaires. Dans la dermatite atopique, les tests RAST ou SAR sont positifs dans un grand pourcentage de cas; ces méthodes permettent de mettre en évidence la présence d'anticorps circulants dirigés contre des allergènes environnementaux non détectés par le test intracutané.

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Troubles de l'immunité cellulaire

Chez les patients atteints de dermatite atopique, outre les troubles de l'immunité humorale, on observe également un affaiblissement de l'immunité cellulaire. Il est à noter que ces patients sont sensibles aux infections cutanées virales, bactériennes et fongiques. Ces infections, d'une part, sont plus fréquentes chez les patients atopiques et, d'autre part, plus graves. L'eczéma verruqueux, l'eczéma mollusqueux, l'eczéma coxsaccium, ainsi que l'impétigo contagieux et la teigne du corps sont des complications connues. Dans la dermatite atopique sévère, on observe une nette diminution de la formation de rosettes érythrocytaires, une modification de la réaction des lymphocytes T aux mitogènes, une diminution de la stimulibilité in vitro des lymphocytes par les antigènes bactériens et mycosiques et une diminution de la tendance à la sensibilisation de contact (cependant, avec une prévalence accrue de l'allergie de contact au nickel), une diminution du nombre ou de l'activité des cellules tueuses naturelles (NKC) ont été démontrées. La gravité de la maladie est également corrélée à la diminution des lymphocytes T suppresseurs. La pratique clinique montre que les patients ont une légère tendance à développer une dermatite de contact après application topique de médicaments. Enfin, des anomalies des granulocytes neutrophiles (chimiotactisme, phagocytose) et des monocytes (chimiotactisme) ont été démontrées. Les éosinophiles sanguins augmentent et réagissent plus fortement au stress. Apparemment, le nombre de lymphocytes porteurs d'IgE est également accru. L'interprétation de ces données est assez complexe. L'hypothèse repose sur le fait que la formation excessive d'IgE chez les patients atteints de dermatite atopique est due à un déficit sécrétoire en IgA existant, en particulier au cours des trois premiers mois de vie, et qu'elle ne peut être compensée par le déficit en lymphocytes T suppresseurs. En ce sens, l'anomalie sous-jacente doit être recherchée dans le système lymphocytaire T. On peut imaginer qu'une perturbation de l'inhibition de l'activité des lymphocytes T puisse entraîner l'apparition spontanée de modifications inflammatoires cutanées, comme c'est le cas dans la dermatite allergique de contact. Les résultats des dernières études corroborent également cette hypothèse.

Les cellules présentatrices d'antigènes porteuses d'IgE dans l'épiderme, c'est-à-dire les cellules de Langerhans, pourraient également jouer un rôle important dans le développement des modifications cutanées liées à la dermatite atopique. On suppose que les molécules d'IgE spécifiques de l'antigène, liées à la surface des cellules de Langerhans épidermiques via un récepteur de haute affinité, les aéroallergènes (antigènes d'acariens présents à la surface de la peau) et les allergènes alimentaires, interagissent via la circulation sanguine. Ils sont ensuite présentés par les cellules de Langerhans, comme d'autres allergènes de contact, aux lymphocytes spécifiques de l'allergène, ce qui provoque une réaction allergique inflammatoire de type eczémateux. Ce nouveau concept de la pathogénèse de la dermatite atopique établit un pont entre les composantes humorales (à médiation IgE) et cellulaires de la réponse immunitaire et est cliniquement soutenu par le fait que les tests épicutanés avec des allergènes inhalés (par exemple, le pollen) chez les patients atteints de dermatite atopique, contrairement aux individus en bonne santé, peuvent conduire à une réaction cutanée eczémateuse dans la zone de test.

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Troubles du système nerveux autonome

Le plus connu est le dermographisme blanc, c'est-à-dire une vasoconstriction après un stress mécanique sur la peau dans ses zones apparemment inchangées. De plus, après l'application d'ester d'acide nicotinique, ce n'est pas un érythème qui se produit, mais une anémie due à la contraction capillaire (réaction blanche). L'injection d'agents pharmacologiques cholinergiques tels que l'acétylcholine entraîne également un blanchiment de la peau au point d'injection. Bien entendu, le dermographisme blanc n'est pas typique des zones cutanées enflammées. La tendance à la contraction vasculaire chez ces patients se manifeste également par une température relativement basse de la peau des doigts et une forte contraction des vaisseaux après une exposition au froid. On ignore s'il s'agit d'une sensibilité anormale à la stimulation alpha-adrénergique des fibres musculaires. À cet égard, la théorie du blocage bêta-adrénergique de Szentivanzy a été découverte. L'inhibition de l'activité des récepteurs bêta entraîne une diminution de l'augmentation réactive des cellules AMPc, avec une tendance accrue à la formation de médiateurs inflammatoires. Le déséquilibre entre les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques peut probablement aussi expliquer la sensibilité accrue des cellules musculaires lisses au niveau des vaisseaux sanguins et des muscles pilomoteurs. L'absence d'inhibition de la synthèse des anticorps induite par l'AMPc peut entraîner une augmentation de leur formation. De plus, une cause commune pourrait être à l'origine de troubles pharmacologiques et immunobiologiques.

Sébostase (astéatose)

Une production réduite de sébum est typique des patients atteints de dermatite atopique. La peau est sèche et sensible, et tend à se dessécher et à démanger davantage avec des lavages et/ou des douches fréquents. Ceci explique la faible prédisposition de ces patients aux maladies séborrhéiques telles que l'acné vulgaire, la rosacée ou l'eczéma séborrhéique. La sécheresse et la sensibilité cutanées sont probablement dues à des troubles de la formation des lipides épidermiques (céramides) ou du métabolisme des acides gras essentiels (déficit en 8-6-désaturase), qui peuvent avoir des conséquences immunologiques. Le régime alimentaire recommandé contenant des acides γ-linoléniques est basé sur des anomalies du métabolisme des acides gras essentiels.

Troubles de la transpiration

Ces troubles n'ont pas été prouvés avec certitude. Il existe plutôt des troubles de la transpiration. De nombreux patients se plaignent de fortes démangeaisons lorsqu'ils transpirent. Il est possible que la transpiration soit entravée par des troubles de la couche cornée (hyperkératose et parakératose), de sorte que la sueur, après avoir traversé les canaux excréteurs des glandes sudoripares vers la peau environnante, déclenche des réactions inflammatoires (syndrome de rétention sudorale). La sueur contient également des IgE et des médiateurs inflammatoires et peut provoquer des bouffées vasomotrices réflexes et de l'urticaire.

Allergènes climatiques

Les allergènes dits climatiques ont également été considérés comme des causes de dermatite atopique. En montagne, à plus de 1 500 m d'altitude ou sur la côte de la mer du Nord, les patients se sentent généralement très bien, mais les processus physiopathologiques sous-jacents sont difficiles à généraliser. Outre les facteurs allergologiques, le niveau d'ensoleillement et l'état de relaxation mentale peuvent jouer un rôle important.

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Facteurs neuropsychologiques

Ils jouent un rôle très important. L'effet du stress ou d'autres facteurs psychologiques peut être représenté par le système adénylcyclase-AMPc. Les patients atteints de dermatite atopique sont souvent asthéniques, ont un niveau d'éducation supérieur à la moyenne, sont sujets à l'égoïsme, au doute de soi, aux situations conflictuelles de type « mère-enfant » où la mère est dominante, souffrent de frustration, d'agressivité ou d'états de peur refoulés. La distinction entre primaire et secondaire reste ouverte. Cependant, des démangeaisons cutanées sévères peuvent également participer à la formation de la personnalité et avoir un impact sensible, notamment chez les enfants, sur leur développement et leur réussite scolaire.

Bactéries

Les patients atteints de dermatite atopique sont sujets aux lésions cutanées staphylococciques et peuvent présenter des taux sériques élevés d'anticorps IgE anti-staphylococciques. La signification pathogénique de ce phénomène est incertaine, mais il doit être pris en compte lors du traitement.

En résumé, les données actuelles suggèrent une base immunologique à la dermatite atopique. Les lymphocytes T auxiliaires spécifiques de l'atopie pourraient jouer un rôle pathogénique en produisant et en libérant des cytokines impliquées dans l'inflammation allergique, telles que l'IL-4, l'IL-5 et d'autres facteurs. Les éosinophiles joueraient un rôle majeur en tant que cellules effectrices médiatrices de la réaction de phase tardive, significative sur le plan pathogénique et associée à une destruction importante des tissus environnants. Par conséquent, une préactivation significative des éosinophiles du sang périphérique a été observée chez les patients atteints de dermatite atopique, entraînant une sensibilité accrue de ces cellules à certains stimuli, tels que l'IL-5. Des protéines toxiques, telles que la protéine cationique des éosinophiles, contenues dans la matrice et le cœur des granules secondaires d'éosinophiles, pourraient jouer un rôle important dans la propagation du processus inflammatoire allergique, à la fois indirectement et directement, en raison de leurs propriétés immunomodulatrices.

Les patients atteints de dermatite atopique présentent des taux accrus d'éosinophiles à longue durée de vie, dont la dégradation in vitro est longue et qui sont moins sensibles à l'apoptose. La croissance à long terme in vitro a été stimulée par l'IL-5 et le GM-CSF; ces deux médiateurs sont élevés dans la dermatite atopique. La présence d'éosinophiles à longue durée de vie pourrait être une caractéristique de la dermatite atopique, car les éosinophiles des patients atteints du syndrome hyperéosinophilique ne présentent pas de propriétés similaires in vitro.

Le rôle pathogénique des éosinophiles dans la dermatite atopique est confirmé par la détection de protéines contenues dans leurs granules sur la peau eczémateuse de patients. De plus, des données récentes indiquent une corrélation significative entre l'activité de la maladie et l'accumulation (dépôt) de granules éosinophiles:

• Les taux de protéines cationiques éosinophiles sériques étaient significativement élevés chez les patients atteints de dermatite atopique;
• Les niveaux de protéines cationiques éosinophiles sont corrélés à l’activité de la maladie;
• L’amélioration clinique a été associée à la fois à une diminution du score d’activité clinique de la maladie et à une diminution des niveaux de protéines cationiques éosinophiles.

Ces données indiquent clairement que les éosinophiles activés sont impliqués dans le processus inflammatoire allergique de la dermatite atopique. Par conséquent, les variations de l'activité des éosinophiles pourraient constituer un critère important dans le choix des agents pharmacologiques pour le traitement futur de la dermatite atopique.

Le premier et principal aspect de la pathogenèse de la dermatite atopique est la dermatite allergique. L'administration intradermique ou cutanée de divers allergènes chez la plupart des patients atteints de dermatite atopique, présentant uniquement des lésions cutanées, a entraîné 80 % de réactions positives. Les allergènes suivants jouent un rôle majeur dans la dermatite atopique: les aéroallergènes (acariens, moisissures, poils d'animaux, pollen), les agents vivants (staphylocoques, dermatophytes, pityrosporum orbiculare), les allergènes de contact (aéroallergènes, nickel, chrome, insecticides) et les allergènes alimentaires. Parmi tous les aéroallergènes spécifiques, les allergènes d'acariens peuvent provoquer une réaction inflammatoire spécifique chez la plupart des patients atteints de dermatite atopique, en particulier chez les personnes de plus de 21 ans. Les aliments sont des allergènes importants dans la dermatite atopique de la petite enfance.

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Histopathologie

Le tableau histopathologique de la maladie dépend de son type. En présence de foyers exsudatifs chez le nourrisson, on observe les mêmes phénomènes que dans la dermatite allergique de contact: spongiose et bulles spongiotiques, acanthose naissante avec hyper- et parakératose et inclusions sériques, ainsi qu'un infiltrat périvasculaire dermique de lymphocytes et d'histocytes avec exocytose. Dans les foyers lichénifiés, l'épiderme est épaissi de 3 à 5 fois et présente des troubles de la kératinisation (hyperkératose); le corps papillaire est hypertrophié et pénétré par des cellules inflammatoires (lymphocytes, histiocytes). Il convient également de noter la présence, comme dans le psoriasis, d'un grand nombre de mastocytes, ce qui s'explique par la teneur accrue en histamine dans les foyers lichénifiés chroniques.

Symptômes dermatite atopique

La dermatite atopique débute généralement chez le nourrisson, avant l'âge de 3 mois. Durant la phase aiguë de la maladie, qui dure 1 à 2 mois, des lésions rouges et croûteuses apparaissent sur le visage, s'étendant au cou, au cuir chevelu, aux membres et à l'abdomen. Durant la phase chronique, le grattage et les frottements provoquent des lésions cutanées (les lésions typiques sont des taches érythémateuses et des papules sur fond de lichénification). Les lésions apparaissent généralement au niveau des coudes, du creux poplité, des paupières, du cou et des poignets. Les lésions s'assèchent progressivement, provoquant une xérose. Chez les adolescents et les adultes, le principal symptôme est une démangeaison intense, qui s'intensifie avec l'exposition aux allergènes, l'air sec, la transpiration, le stress et le port de vêtements en laine.

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Formes

On distingue les formes cliniques et morphologiques suivantes de la dermatite atopique: exsudative, érythémateuse-squameuse, érythémateuse-squameuse avec lichénification, lichénoïde et prurigineuse. Cette classification de la dermatite atopique est plus acceptable pour un médecin praticien.

La forme exsudative est plus fréquente chez le nourrisson. Elle se manifeste cliniquement par un érythème œdémateux brillant, sur fond de petites papules plates et de microvésicules. Les lésions présentent une exsudation prononcée et des couches croûteuses-squameuses. Au début, le processus est localisé sur le visage, au niveau des joues, puis s'étend à d'autres zones avec une intensité variable. Une infection secondaire se développe souvent.

La forme érythémateuse-squameuse est observée dès la petite enfance. L'éruption cutanée se caractérise par un érythème et des squames, formant des lésions érythémateuses-squameuses uniques ou multiples. Dans ce contexte, de petites papules isolées, des vésicules, des croûtes hémorragiques et des excoriations sont souvent présentes. Des démangeaisons d'intensité variable sont observées. Les lésions sont généralement localisées sur les surfaces fléchissantes des membres, les faces antérieure et latérale du cou et le dos des mains.

La forme érythémateuse-squameuse avec lichénification survient généralement dans l'enfance.

Dans cette forme, sur fond de lésion érythémateuse-squameuse, des éruptions papuleuses lichénoïdes prurigineuses intenses apparaissent. La lésion est lichénifiée, la peau est sèche, couverte de petites squames, et des croûtes hémorragiques et des excoriations sont présentes. Les lésions sont localisées dans les plis du coude, sur le cou, le visage et le creux poplité. Une infection secondaire est fréquente.

La forme vésiculaire-crusteuse de la dermatite atopique se développe entre le 3e et le 5e mois de vie et se caractérise par l'apparition de microvésicules à contenu séreux sur fond d'érythème. Les microvésicules s'ouvrent et forment des « puits » séreux – des érosions ponctuelles –, tandis qu'un prurit intense est observé sur les zones cutanées affectées. Ce phénomène est plus prononcé sur la peau des joues, du tronc et des membres.

La forme lichénoïde apparaît à l'adolescence et à l'adolescence et présente des foyers distincts avec une lichénification et une infiltration prononcées, ainsi que des papules lichénoïdes à surface brillante. Des croûtes hémorragiques et des excoriations sont observées à la surface de la lésion. Des démangeaisons atroces, des troubles du sommeil, de l'irritabilité et d'autres troubles neurologiques sont observés. Les lésions sont localisées sur le visage (autour des yeux, des paupières), le cou et les plis du coude.

La forme prurigineuse (prurigo Hebra) se caractérise par l'apparition de papules prurigineuses isolées jusqu'à la taille d'un pois sur les membres supérieurs et inférieurs, dans les régions du cou, fessières-sacrées et lombaires.

Selon la prévalence du processus cutané, on distingue la dermatite atopique limitée, étendue et diffuse.

Dans la dermatite atopique limitée (lichen de Vidal), les lésions se limitent aux plis du coude ou du genou, au dos des mains ou des poignets, et à l'avant ou à la nuque. Les démangeaisons sont modérées, avec de rares crises (voir lichen simplex chronique).

Dans la dermatite atopique généralisée, les lésions occupent plus de 5 % de la surface cutanée et le processus pathologique cutané s'étend aux membres, au tronc et à la tête. On observe une sécheresse cutanée, des démangeaisons intenses, une desquamation en plaques ou en son. Dans la dermatite atopique diffuse, on observe des lésions sur toute la surface cutanée, à l'exception des paumes et du triangle nasogénien, des démangeaisons à la biopsie et une sécheresse cutanée sévère.

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Complications et conséquences

Elles sont principalement dues à des infections secondaires ou à un traitement inadapté (régime alimentaire strict avec manifestations secondaires de carence, effets secondaires des glucocorticoïdes). Des troubles de la croissance ont été rapportés chez les enfants atteints de dermatite atopique sévère. Dans les infections, un dysfonctionnement des leucocytes et des lymphocytes joue un rôle important, ainsi qu'une sensibilité accrue des manifestations cutanées après plusieurs mois de traitement par glucocorticoïdes externes. Le Staphylococcus aureus est souvent détecté sur la peau de ces patients.

Infection bactérienne secondaire

Elle se manifeste par l'impétiginisation des foyers causés par Staphylococcus aureus. Des croûtes impétigineuses jaunes sur la peau, à l'odeur désagréable, constituent un tableau typique qui, associé à une hypertrophie douloureuse des ganglions lymphatiques, permet le diagnostic. Les furoncles, l'érysipèle et les otites externes sont assez rares.

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Infections virales secondaires

L'altération de la fonction barrière cutanée chez ces patients la rend plus sensible aux infections virales. Ceci concerne principalement les infections causées par le virus de l'herpès simplex (eczéma herpétique). La transmission du virus de la variole du chat est également signalée. Cette maladie débute de manière aiguë par de la fièvre et une détérioration de l'état général. De nombreuses vésicules apparaissent sur la peau au même stade de développement. Un frottis au fond de la vésicule est important pour vérifier la présence de cellules épithéliales géantes (test de Tzank). Parfois, la présence de l'agent pathogène doit être prouvée par microscopie électronique, contraste négatif, immunofluorescence, PCR ou culture virale. Les infections virales causées par le virus du molluscum contaginosum (eczéma molluscatum) ou le virus du papillome humain (VPH) (eczéma verruqueux) sont faciles à diagnostiquer. En particulier, en cas de verrues sur le paronychie et la plante des pieds des enfants, une atopie doit être envisagée. L'infection par le virus Coxsackie dans la zone de dermatite atopique (eczéma coxsaccium) est très rare.

Infection fongique secondaire

Il est intéressant de noter qu'elle est rare, principalement chez l'adulte, plus souvent sous forme de dermatomycose et qu'elle s'observe lorsque des éruptions érythémateuses-squameuses plus marquées ne disparaissent pas avec une corticothérapie appropriée. Actuellement, le rôle pathogénique de l'allergie de contact à Malassezia spp dans la dermatite atopique du cuir chevelu et de la région occipitale est particulièrement discuté. Malassezia spp est considéré comme une cause d'aggravation de l'état de la dermatite atopique dans cette zone. Le succès du traitement local par kétoconazole (nizoral) plaide en faveur de cette importance.

Selon la prévalence des lésions cutanées, on distingue: les lésions localisées (lésions limitées au niveau du coude et des plis poplités ou sur les mains et les poignets, lichénification périorale); les lésions étendues; les lésions universelles (érythrodermie).

Selon la gravité (sévère, modérée, relativement légère), la dermatite atopique est classée en fonction de la prévalence des lésions cutanées, de la durée de la maladie, de la fréquence des rechutes et de la durée des rémissions.

Les facteurs provoquants les plus importants qui provoquent l’exacerbation de la dermatite atopique sont la peau sèche, la chaleur, la transpiration, le froid, l’exercice physique, les changements de température, les infections, la dermatite de contact allergique, l’anxiété, le stress, les allergies alimentaires, les aéroallergènes, le grattage et les maladies concomitantes (gale).

Diagnostics dermatite atopique

Le diagnostic de dermatite atopique repose sur les signes cliniques. La dermatite atopique est souvent difficile à distinguer des autres formes de dermatite (par exemple, eczéma séborrhéique, dermatite de contact, eczéma nummulaire, psoriasis), bien que les antécédents atopiques et la localisation des lésions suggèrent le diagnostic. Le psoriasis est généralement localisé sur les surfaces d'extension, peut affecter les ongles et se caractérise par une desquamation finement lamellaire. L'eczéma séborrhéique touche le plus souvent la peau du visage (sillons nasogéniens, sourcils, arête du nez, cuir chevelu). L'eczéma nummulaire n'apparaît pas dans les zones de flexion et la lichénification est rare. Les allergènes présents dans la dermatite atopique peuvent être détectés par des tests cutanés ou par la détermination du taux d'anticorps IgE spécifiques. La dermatite atopique peut également s'accompagner d'autres affections cutanées.

Deux groupes de critères diagnostiques (primaires ou obligatoires et signes supplémentaires ou secondaires) ont été identifiés qui aident à établir un diagnostic de dermatite atopique.

Critères essentiels de la dermatite atopique

1. Démangeaisons de la peau.
2. Morphologie et localisation typiques des éruptions cutanées: dans l'enfance - lésions de la peau du visage, des zones extensrices des membres, du tronc; chez l'adulte - lichénification sur les zones fléchisseurs des membres.
3. Antécédents d'atopie ou prédisposition héréditaire à l'atopie.
4. Évolution chronique récidivante avec exacerbations au printemps et en automne-hiver.

Bien que le diagnostic de dermatite atopique semble assez simple, il existe des cas limites et d'autres affections cutanées chez les personnes atopiques. Il est donc important de respecter les critères diagnostiques ci-dessus. Au moins trois signes majeurs et trois signes mineurs sont nécessaires pour poser le diagnostic.

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Signes supplémentaires de la dermatite atopique

Signes cliniques

• Xérodermie ou ichtyose
• Kératose folliculaire
• Chéilite
• Assombrissement de la peau des orbites
• Dermatite non spécifique des mains et des pieds
• kératocône
• Cataracte sous-capsulaire antérieure

Signes immunologiques

• IgE totale sérique élevée
• Intolérance alimentaire
• Tendance aux infections cutanées

Signes physiopathologiques

• Dermographe blanc
• Démangeaisons lors de la transpiration
• Pâleur du visage ou érythème
• Intolérance aux solvants lipidiques et à la laine

En 1993, le groupe de travail européen sur la dermatite atopique a développé un système de notation pour évaluer la gravité de la maladie: l'indice SCORAD.

Dans la dermatite atopique, le diagnostic vise principalement à identifier le lien de causalité avec divers allergènes jouant un rôle majeur dans le développement de l'inflammation cutanée. Il est important de recueillir une anamnèse allergologique, incluant l'historique des lésions cutanées, l'anamnèse allergologique familiale, la présence de manifestations respiratoires atopiques, de maladies cutanées concomitantes, ainsi que la présence de facteurs de risque (déroulement de la grossesse et de l'accouchement, alimentation, infection infantile, utilisation d'antibiotiques dans la petite enfance, maladies concomitantes et foyers d'infection focale, intolérance médicamenteuse). L'examen allergologique comprend des tests cutanés (en dehors des exacerbations et en l'absence de traitement antihistaminique) et des tests de provocation. En cas d'évolution torpide et récurrente de dermatose et de lésions cutanées étendues, les anticorps IgE et IgG 4 spécifiques aux allergènes non infectieux sont déterminés à l'aide du MAST (test allergosorbent multiple) ou du PACT (test radioallergosorbent), et d'autres études paracliniques et instrumentales spéciales sont également réalisées.

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Schéma d'examen des patients atteints de dermatite atopique

Méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales

• Numération globulaire complète
• Biochimie sanguine (protéines totales, bilirubine, ALT, AST, urée, créatinine, fibrinogène, protéine C-réactive, glucose)
• Analyse d'urine générale
• Examen immunologique (IgE, sous-populations lymphocytaires)
• Examen bactériologique des selles (pour la dysbactériose)
• Œsophagogastroduodénoscopie
• Électrocardiogramme
• Examen radiographique des sinus paranasaux

Examen allergologique

• Antécédents allergiques
• Tests cutanés avec des allergènes atopiques
• Détermination des anticorps IgE spécifiques aux allergènes atopiques (MACT, PACT)
• Tests de provocation (nasaux, conjonctivaux) - si nécessaire

Recherches complémentaires

• Échographie des organes internes, du bassin - selon les indications
• Examen radiographique - selon les indications
• Biopsie cutanée - selon les indications

Consultations avec des spécialistes

• allergologue
• Thérapeute (pédiatre)
• gastro-entérologue
• Oto-rhino-laryngologiste
• neuropsychiatre
• Endocrinologue

Dans le lichen plan, on observe des papules violettes typiques avec une surface brillante et une dépression ombiliquée au centre; la présence de mailles de Wickham sous forme de points et de rayures blanchâtres-grisâtres est caractéristique; des lésions des muqueuses sont observées.

Chez les patients atteints de prurigo d'Hebra, les papules sont localisées sur les zones d'extension des membres; les éléments sont isolés les uns des autres; les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés; il n'y a pas d'antécédents d'atopie.

Dans le cas du mycosis fongoïde, les foyers de lichénification sont moins prononcés et il n'y a pas de rémissions en été.

L'eczéma chronique se caractérise par un polymorphisme d'éruptions cutanées, de vésicules, de suintements et de dermographisme rouge.

Diagnostic différentiel

La dermatite atopique doit être différenciée des maladies suivantes: névrodermite limitée, lichen plan, prurigo d'Hébra, mycosis fongoïde, eczéma chronique.

La neurodermatite limitée (lichen de Vidal) se caractérise par l'absence d'atopie dans l'anamnèse, le début de la maladie à l'âge adulte; l'absence de dépendance des exacerbations à l'action des allergènes; une lésion localisée; la présence de trois zones dans la lésion: lichénification centrale, éruptions papuleuses lichénoïdes et une zone dyschromique; les maladies concomitantes précèdent les éruptions cutanées; le taux d'IgE totales dans le sérum sanguin est normal; les tests cutanés sont négatifs.

Traitement dermatite atopique

L'évolution de la dermatite atopique chez l'enfant s'améliore souvent vers l'âge de 5 ans, bien que des exacerbations surviennent à l'adolescence et à l'âge adulte. L'évolution à long terme est la plus probable chez les filles et les patients atteints de maladies graves, d'apparition précoce, associées à une rhinite ou un asthme. Cependant, même chez ces patients, atteints de dermatite atopique, celle-ci disparaît complètement vers 30 ans. La dermatite atopique peut avoir des conséquences psychologiques à long terme, car les enfants y sont confrontés à l'âge adulte. Chez les patients présentant une évolution prolongée, la cataracte peut se développer vers 20-30 ans.

Le traitement est généralement effectué à domicile, mais les patients atteints de dermatite exfoliative, de panniculite ou d’eczéma herpétiforme peuvent nécessiter une hospitalisation.

Traitement d'entretien de la dermatite atopique

Les soins de la peau reposent principalement sur l'hydratation. Pour le bain et le lavage des mains, utilisez de l'eau tiède (et non chaude) et réduisez l'utilisation de savon, car il assèche la peau et peut provoquer des irritations. Les bains aux compositions colloïdales sont efficaces.

Des huiles hydratantes, de la vaseline ou des huiles végétales peuvent être utiles lorsqu'elles sont appliquées immédiatement après le bain. Une alternative consiste à utiliser des pansements humides en continu pour les lésions sévères. Des crèmes et des onguents contenant du goudron peuvent être utilisés pour soulager les démangeaisons.

Les antihistaminiques sont utilisés pour soulager les démangeaisons.

Français Les exemples incluent l'hydroxyzine 25 mg par voie orale 3 à 4 fois par jour (enfants 0,5 mg/kg toutes les 6 heures ou 2 mg/kg une fois par jour au coucher) et la diphénhydramine 25 à 50 mg par voie orale au coucher. Des anti-H2 sédatifs légers tels que la loratadine, la fexofénadine et la cétirizine peuvent être utilisés, bien que leur efficacité n'ait pas encore été pleinement démontrée. La doxépine, un antidépresseur tricyclique ayant également une activité bloquante des récepteurs H1 et H2, peut être utilisée à une dose de 25 à 50 mg par voie orale au coucher, mais son utilisation est déconseillée chez les enfants de moins de 12 ans. Les ongles doivent être courts afin de minimiser les excoriations et les infections secondaires.

Prévention des facteurs provoquants

L'exposition aux antigènes peut être réduite en utilisant des oreillers en fibres synthétiques et des housses de matelas épaisses, et en changeant fréquemment les draps. De plus, il convient de remplacer les meubles rembourrés, de retirer les peluches et les tapis, et de retirer les animaux domestiques. Les antibiotiques antistaphylococciques, non seulement à usage topique (mupirocine, acide fusidique) mais aussi à usage systémique (dicloxacilline, céphalexine, érythromycine, tous à la dose de 250 mg 4 fois par jour), peuvent contrôler la colonisation par S. aureus et sont prescrits aux patients atteints d'une maladie grave et résistante au traitement. Des modifications alimentaires importantes pour éliminer les réactions aux aliments allergènes ne sont pas nécessaires, car ce n'est pas une mesure efficace. Les allergies alimentaires persistent rarement à l'âge adulte.

Glucocorticoïdes et dermatite atopique

Les glucocorticoïdes constituent la base du traitement. Des crèmes ou des pommades appliquées deux fois par jour sont efficaces chez la plupart des patients atteints d'une forme légère à modérée de la maladie. Des émollients peuvent être utilisés entre les applications de glucocorticoïdes et mélangés à ces derniers afin de réduire la quantité de corticostéroïde nécessaire pour couvrir la zone affectée. Les glucocorticoïdes systémiques (prednisone 60 mg ou, chez l'enfant, 1 mg/kg par voie orale une fois par jour pendant 7 à 14 jours) sont indiqués en cas de lésions étendues et de résistance aux autres traitements. Cependant, ils doivent être évités autant que possible, car la maladie récidive souvent et un traitement topique est plus sûr. Les glucocorticoïdes systémiques ne doivent pas être administrés aux nourrissons, car ils peuvent entraîner une inhibition de la fonction surrénalienne.

Autres traitements pour la dermatite atopique

Tacrolimus et pimécrolimus – Inhibiteurs des lymphocytes T, efficaces dans le traitement de la dermatite atopique. Ils doivent être utilisés en cas d'échec des glucocorticoïdes ou d'effets secondaires tels qu'une atrophie cutanée, la formation de vergetures ou une insuffisance surrénalienne. Le tacrolimus et le pimécrolimus sont appliqués deux fois par jour. Les sensations de brûlure et de picotement après application sont temporaires et disparaissent en quelques jours. Les rougeurs cutanées sont rares.

La photothérapie est utile en cas de dermatite atopique étendue

L'exposition naturelle au soleil améliore l'état des patients. Une autre option est le recours aux rayons ultraviolets A (UVA) ou B (UVB). La photothérapie par psoralène et UVA est indiquée dans le traitement de la dermatite atopique étendue. Parmi les effets secondaires possibles, on compte le cancer de la peau non mélanocytaire et les lentigos; c'est pourquoi la photothérapie par psoralène et UVB est rarement indiquée chez l'enfant ou l'adolescent.

Les immunomodulateurs systémiques efficaces chez au moins certains patients comprennent la cyclosporine, l'interféron gamma, le mycophénolate, le méthotrexate et l'azathioprine. Tous ont des effets anti-inflammatoires et sont indiqués chez les patients atteints de dermatite atopique qui n'ont pas répondu à la photothérapie.

Pour l'eczéma herpétiforme, l'acyclovir est prescrit: nourrissons 10 à 20 mg/kg toutes les 8 heures; enfants plus âgés et adultes atteints de formes modérées de la maladie 200 mg par voie orale 5 fois par jour.

La prévention

Les principaux axes de prévention sont le respect du régime alimentaire, notamment pour les femmes enceintes et allaitantes, ainsi que pour les enfants allaités. Une attention particulière doit être portée à la limitation de l'impact des allergènes inhalés, à la réduction du contact avec les produits chimiques ménagers, à la prévention des rhumes et des maladies infectieuses, et à la prescription d'antibiotiques selon les prescriptions.

Conseil génétique; restrictions alimentaires (mesures diététiques pour les enfants et les adultes pour les cas cliniquement prouvés pendant une certaine période de temps); éviter les aéroallergènes (éviter le contact avec les chats, les chiens, les chevaux, les vaches, les porcs; ne pas avoir d'animaux domestiques; éviter de fumer dans la maison; utiliser des hottes dans la cuisine; éviter le contact avec les plantes qui produisent du pollen); contre les acariens - nettoyage en profondeur des tapis et nettoyage humide de l'appartement; retirer les tapis et les rideaux de la chambre qui accumulent la poussière; utiliser des oreillers avec un rembourrage en polyester, laver fréquemment le linge de lit; élimination des sources d'accumulation de poussière, y compris la télévision et l'ordinateur); contre la peau sèche - lubrification de la peau avec des crèmes après le bain, des huiles de bain, humidification des pièces (maintenir l'humidité relative à environ 40%); éviter la surchauffe, la transpiration, l'exercice physique intense; éviter les vêtements en laine rugueuse et les tissus synthétiques, les tissus «imperméables»; observation du dispensaire (information pour les patients atteints de dermatite atopique et enregistrement de ces patients); formation des parents d'enfants atteints de dermatite atopique.

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Prévoir

Le pronostic de l'évolution de la dermatite atopique et la qualité de vie du patient et de sa famille dépendent en grande partie des connaissances fiables qu'ils reçoivent sur les causes du développement des éruptions cutanées, des démangeaisons, du respect scrupuleux de toutes les recommandations du médecin et de la prévention.

En raison du risque d'infections secondaires chez les jeunes enfants, le pronostic doit être prudent. En général, l'intensité de la maladie diminue légèrement après la première année de vie. Les manifestations cutanées deviennent moins fréquentes et disparaissent presque complètement vers 30 ans. Le lien avec d'autres lésions atopiques, telles que l'asthme bronchique et la rhinite allergique, est individuel et mal connu. Les patients souffrant également de ces maladies signalent parfois une amélioration spontanée des manifestations cutanées, accompagnée d'une aggravation de l'état des poumons ou du nez, et inversement.

Il est assez difficile de faire une prévision dans chaque cas individuel.

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