Dermatite atopique

La dermatite atopique - inflammation récurrente aiguë, subaiguë ou chronique de l'épiderme et du derme, caractérisée par des démangeaisons prononcées, a une certaine dynamique de l'âge.

Le terme "dermatite atopique" a été proposé pour la première fois en 1923 par Subzberger pour la peau malade, accompagné d'une sensibilisation accrue à divers allergènes. Dans l'anamnèse ou chez les parents proches, on trouve souvent des maladies allergiques (rhume des foins, rhinite allergique, asthme bronchique). Cette définition est arbitraire et dans la définition littérature scientifique généralement acceptée de la dermatite atopique n'existe pas, puisque le terme est pas applicable à toute situation clinique clairement définie, et un groupe hétérogène de patients présentant une inflammation chronique de la surface de la peau. Synonymes de dermatite atopique sont atones - l'eczéma, l'eczéma constitutionnel, la dermatite allergique, dermatite atopique, prurigo Rciibe, exsudative catarrhale diathèse, diathèse allergique, l'eczéma infantile. La variété des termes reflète la transformation de phase des éléments de la peau et l'évolution récurrente chronique de la maladie.

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Épidémiologie

La dermatite atopique survient dans tous les pays, chez les personnes des deux sexes et dans différentes catégories d'âge.

L'incidence des maladies atopiques est en augmentation. Ils affectent environ 5 à 20% de la population, le plus souvent exprimés en rhinite allergique et dermatite atopique (environ 50%) et significativement moins sous forme d'asthme bronchique. La dermatite atopique se manifeste dans la plupart des cas dès la petite enfance, souvent entre 2 et 3 mois de vie. La maladie peut survenir plus tard dans l'enfance. Selon les scientifiques, la dermatite atopique est à la huitième place dans la fréquence de toutes les dermatoses chez les personnes de moins de 25 ans. La maladie survient dans la petite enfance, la petite enfance, chez les adolescents et les adultes. Les hommes sont plus susceptibles de tomber malades pendant la petite enfance et l'enfance, et les femmes chez les enfants plus âgés et les adultes. Les principales manifestations de la dermatite atopique après la puberté sont relativement rares.

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Causes dermatite atopique

La dermatite atopique affecte principalement les enfants dans les pays développés; Au moins 5% des enfants aux États-Unis sont touchés par cette maladie. Comme l'asthme, cela peut être dû à la réponse immunitaire pro-allergique ou pro-inflammatoire des cellules T. De telles réactions sont souvent observées dans les pays développés, avec une tendance à des familles plus petites, où une meilleure conditions d'hygiène des locaux, qui a lieu la vaccination précoce, ce qui protège les enfants contre les infections et les allergènes, mais supprime la réaction proallergicheskuyu Tkletok et conduit à la tolérance.

La dermatite atopique se développe sous l'influence des facteurs environnementaux qui provoquent des réactions immunologiques habituellement allergiques (par exemple, provoquée par les IgE) chez les personnes à forte prédisposition génétique. Les facteurs causaux comprennent les produits alimentaires (lait, les œufs, le soja, le blé, les arachides, les poissons), les allergènes inhalés (les acariens, les moisissures, les squames) et la colonisation de Staphylococcus aureus sur la peau en raison de l'absence de peptides antimicrobiens endogènes. La dermatite atopique a souvent une composante génétique, elle est donc de nature familiale.

L'eczéma herpétiforme de Kaposi est une forme courante d'herpès simplex qui survient chez les patients atteints de dermatite atopique. Des groupes typiques de vésicules sont formés non seulement dans les endroits d'éruptions, mais aussi sur une peau saine. Après quelques jours, la température augmente et l'adénopathie se développe. Les éruptions cutanées sont souvent infectées par Staphylococcus aureus. Parfois, la virémie se développe et l'infection des organes internes, ce qui peut conduire à la mort. Comme avec d'autres infections herpétiques, la rechute est possible.

Les infections cutanées virales fongiques et non herpétiques, telles que les verrues et le molluscum contagiosum, peuvent également compliquer la dermatite atopique.

Les facteurs exogènes (biologiques, physiques et chimiques) et endogènes (GI, système nerveux, prédisposition génétique, troubles immunitaires) participent au développement de la dermatite atopique. Le rôle principal dans la pathogenèse de la dermatite atopique appartient à une prédisposition héréditaire. 70% des enfants atteints de dermatite atopique ont un taux élevé d'IgE sériques, contrôlé par le gène IL-4. Si le risque de dermatite atopique est de 11,3%, il est de 44,8% chez les enfants. Chez les patients atteints de dermatite atopique, l'atopie familiale survient 3-5 fois plus souvent que chez les patients sains. Il y a principalement un lien avec les maladies atoniques le long de la ligne maternelle (60-70%), plus rarement - le long de la ligne du père (18-22%). Il a été établi que la dermatite atopique se développe chez 81% des enfants, si les deux parents souffrent de dermatite atopique et 56% quand un seul parent souffre. Selon certains scientifiques, la dermatite atopique est héritée par le type polygénique.

Selon des vues actuelles, l'avant-garde dans le fonctionnement du système immunitaire appartient aux cellules T avec une activité d'aide et une réduction de la quantité et l'activité fonctionnelle de T-suprsssorov. La dermatite atopique Immupopatogenez peut être représentée comme suit: à la suite de l'intégrité de la membrane biologique altération se produit une pénétration de l'antigène (bactéries, virus, produits chimiques, etc.) dans l'environnement interne et la reconnaissance de ces antigènes par les cellules présentatrices d'antigène - APC (macrophages, cellules de Langerhans, des kératinocytes et des leucocytes) qui activent les lymphocytes T sont amplifiés et le processus de différenciation des cellules T auxiliaires du premier et du second ordre. Le point clé est la calcineurine (ou la phosphatase dépendante du calcium), qui se produit sous l'influence grapelokatsiya facteur nucléaire des lymphocytes T activés dans le noyau. En tant que résultat de egogo se produit une activation des cellules T auxiliaires du second ordre, qui sont synthétisés et sekretiruket cytokines pro-inflammatoires, les interleukines (IL 4, IL-5, IL 13 et autres.). L'IL 4 est le principal facteur d'induction de la synthèse d'IgE. Il y a également une augmentation de la production d'anticorps IgE spécifiques. Par la suite, avec la participation des mastocytes qui produisent l'histamine, sérotonine, bradykinine, etc., Biologiquement substance active, développe la réaction de hyperergique de phase précoce. En outre, l'absence de traitement, de développer phase tardive IgE-dépendante caractérisée par une infiltration de la peau des lymphocytes T, la détermination de chronisation processus allergique.

Dans la formation de la dermatite atopique, une grande importance est attachée à l'état fonctionnel du tractus gastro-intestinal. Dysfonction a révélé la réglementation au niveau de la gastrine, consistant à l'imperfection de la digestion de la paroi, une activité insuffisante d'enzymes dans le traitement du chyme, et d'autres. Les enfants de la première année de vie, une cause fréquente de la dermatite atopique est l'utilisation d'œufs, de protéines, le lait de vache, les céréales. Aggravé pour la dermatite atopique de développement dysbacteriosis due à un apport non contrôlée des antibiotiques, des corticostéroïdes, la présence de foyers d'infections chroniques, les maladies allergiques (asthme, rhinite), néphropathies dysmétaboliques, helminthiases.

La valeur du type d'héritage pour la dermatite atopique

Le type d'hérédité dans tous les détails n'est pas encore clair, pas lié à un gène distinct. L'effet du système HLA est également apparemment absent. La probabilité de maladie pour un enfant dont l'un des parents est atopique est estimée à 25-30%. Si les deux parents sont atopiques, cela augmente significativement et est de 60%. Probablement un type polygénique d'héritage. La maladie atopique non héréditaire est héréditaire, mais la prédisposition à la réaction atopique de divers systèmes. Environ 60-70% des patients ont une anamnèse familiale positive pour l'atopie. Pour cette raison, la collecte soigneuse de l'histoire familiale et individuelle avec les maladies atopiques est d'importance diagnostique pour déterminer la dermatite atopique. En plus de la prédisposition héréditaire, un rôle important est également joué par des facteurs exogènes, réalisés individuellement. Parmi les facteurs environnementaux causant des maladies atopiques des voies respiratoires ou l'intestin, sont importants non seulement inhalés (acariens de la poussière, les pollens, les squames animales) ou de la nourriture (souvent en conjonction avec urticaire allergique) allergènes - tels que les protéines de lait, les fruits, les œufs, le poisson , des conservateurs, mais aussi des facteurs individuels tels que le stress ou les troubles psycho-végétatifs et psychosomatiques associés.

Environ 30% des cas, l'ichtyose vulgaire, avec une plus grande fréquence - peau sèche (astéatose, la réduction de la formation de sébum) avec une teneur en lipide modifié et une perméabilité accrue (troubles de la fonction de barrière). De nombreux patients ont un palmier ichtytique typique avec un profil linéaire prononcé - hyperlinéarité. Le vitiligo est plus fréquent chez les patients atteints de dermatite atopique, et l'alopécie chez ces patients a un pronostic défavorable (type d'alopécie atopique). Remarquable est également la formation, bien que très rare, d'anomalies oculaires, telles que les cataractes atopiques, surtout chez les jeunes, moins souvent kératocône. Il existe un lien avec la dyshidrose, l'eczéma dyshidrotique des paumes et l'urticaire. Le lien avec la migraine est discuté, mais il n'est pas considéré comme établi de manière fiable.

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Facteurs de risque

Ces dernières années, il y a eu une augmentation de l'incidence de la dermatite atonique. Ceci, apparemment, est dû à l'utilisation fréquente d'aliments allergéniques, à la vaccination. L'utilisation de divers médicaments, en particulier des antibiotiques, et la pollution de l'environnement.

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Pathogénèse

La dermatite atopique - une maladie héréditaire de la nature multifactorielle avec une déficience génétique déterminée de lifotsitov T-suppresseur, le blocage partiel simultané du mécanisme dépendant de l'IgE-récepteurs et B-globuline bêta-adrénergiques des réponses immunitaires pathologiques. Le symptôme principal est le prurit. Les lésions cutanées varient d'un érythème léger à un lichen sévère. Le diagnostic est confirmé anamnesticheski et cliniquement. Dans le traitement, les crèmes hydratantes, les glucocorticoïdes topiques sont utilisés. En outre, il est nécessaire d'éviter les facteurs allergiques et irritants.

La dermatite atopique est caractérisée par une variabilité liée à l'âge, une évolution chronique récurrente, des lésions cutanées inflammatoires prurigineuses avec un polymorphisme vrai (érythème, papules, vésicules), une lichénification; la topographie symétrique des éruptions, qui dépend de la dynamique évolutive; souvent combiné avec des troubles fonctionnels du système nerveux, une immunité altérée, des lésions atopiques des organes respiratoires.

La dermatite atopique (ATD) est une IgE-dépendante (exogène 70-80% des cas) ou indépendante de l'IgE (endogène dans 20-30% des cas). LgE-dépendante est mieux étudiée; La dermatite atopique indépendante est une maladie idiopathique et sans prédisposition familiale.

Parmi les maladies dermatologiques, la dermatite atopique due à l'étiologie et la pathogenèse complètement élucidés, chronique et problèmes thérapeutiques connexes une place spéciale en dermatologie. Il y a une centaine de signes de cette maladie dans la littérature. Contrairement à l'anglais et la littérature française, qui a confirmé le terme « dermatite atopique » ou « eczéma atopique » est plus fréquemment utilisé des termes « eczéma atopique » dans les sources allemandes, « eczéma atopique », « dermatite atopique », « névrodermite atopique ». Un tel kaléidoscope terminologique complique le travail des médecins praticiens et crée une confusion dans l'identification de la maladie. Recommander à adhérer à deux termes égaux et sans équivoque: « dermatite atopique » et « atopique neurodermatitis », bien que les guides anglophones dermatologie souvent utilisé comme nom de « l'eczéma atopique ».

La difficulté dans l'utilisation du concept de « maladie atopique » réside dans le fait que, dans la rhinite allergique, la conjonctivite allergique et le cas de l'asthme bronchique allergique des réactions allergiques médiées par IgE de type immédiat (type I Po Coombs et Gell), une dermatite atopique, il est probable il existe une interaction complexe de plusieurs facteurs immunologiques et non immunologiques, partiellement inconnus. De ce fait, il existe également des difficultés de terminologie jusqu'à aujourd'hui. Nom neurodermatitis proposé Brocq en 1891, indique une relation présumée avec le pathogène système nerveux, comme des démangeaisons sévères considéré comme un trouble provoquant des facteurs. Utilisé ce nom neurodermatitis constitutionnel synonyme ou atopique indiquent, en particulier, sur l'importance pathogénique des facteurs familiaux ou héréditaires, tandis que les noms de l'eczéma atopique, l'eczéma atopique ou eczéma constitutionnel plus orienté sur les éruptions d'eczéma.

La théorie immunologique attire plus d'attention, mais les phénomènes qui causent la réaction doivent encore être identifiés. Il existe des anomalies à la fois de l'immunité humorale et de l'immunité cellulaire. Évidemment, l'IgE est stimulée par des antigènes spécifiques. Il est situé sur les mastocytes et provoque la libération de médiateurs inflammatoires. En faveur des facteurs à médiation cellulaire est la preuve de la susceptibilité aux infections virales et leur récidive, y compris l'herpès simplex, le molluscum contagiosum et les verrues. Les patients sont souvent résistants à la sensibilisation du dinitrochlorobenzène. La présence d'un nombre réduit de lymphocytes T peut indiquer un manque de sous-populations de cellules T importantes qui contrôlent la production d'immunoglobuline par les cellules B et les plasmocytes, de sorte que les taux de production d'IgE sont élevés. De plus, l'activité phagocytaire est réduite et la chimiotaxie des neutrophiles et des monocytes est altérée. Un autre facteur supportant la base immunologique est la présence d'une quantité significative de staphylocoques à la fois chez le patient et chez la peau saine de patients atteints de dermatite atopique.

La théorie bêta-adrénergique est soutenue par un certain nombre de réponses cutanées anormales. Ceux-ci comprennent une réponse constrictor excessive des vaisseaux cutanés, un dermographisme blanc, un blanchiment retardé pour les stimuli cholinergiques, et une réponse paradoxale à l'utilisation de l'acide nicotinique. Des niveaux réduits d'AMPc peuvent augmenter la libération de médiateurs des mastocytes et des basophiles.

Violations de l'immunité humorale

Les personnes ayant une prédisposition héréditaire à l'atopie réagissent au contact avec des substances environnementales (allergènes) par une sensibilisation du type immédiat. Une telle sensibilisation est confirmée par une réaction urticar du type immédiat au cours du test intracutané. Immunologiquement, il s'agit d'une réaction allergique immédiate (type I à Coombs & Gell). Une personne en bonne santé ne réagit pas au contact avec de telles substances présentes dans l'environnement. Cependant, l'essence de la dermatite atopique ne peut pas être réduite seulement à une telle méthode de réaction allergique de l'organisme atopique.

Les patients déjà au cours de la petite enfance par le test cutané se trouvent des réactions positives de type immédiat aux allergènes alimentaires et inhalants. Le nombre de réactions cutanées positives est de 50 à 90%. Les patients souffrant d'asthme ou la rhinite allergique allergique ont souvent réaction significativement intrakutannye positifs aux allergènes inhalés, en particulier la poussière de maison, aux acariens (Dermatophagoides pteronyssinus), les allergènes de pollen ou des animaux (poils et squames). Les squames humaines et les protéines sudoripares peuvent également agir comme allergènes. Bien que l'importance de cause à effet des allergènes inhalés comme instigateurs de l'aggravation de la dermatite atopique est toujours pas clair tout dermatologue connu que l'exacerbation de la rhinite allergique saisonnière accompagnée d'une détérioration des manifestations cutanées, et vice versa. Les allergènes alimentaires (protéines dans le lait, le poisson, la farine, les fruits et les légumes) donnent aussi souvent des réponses positives, bien qu'elles ne coïncident pas toujours avec les symptômes cliniques. De plus, les mères disent souvent que les démangeaisons et les réactions inflammatoires de la peau dans leurs bébés sont souvent déclenchées par certains aliments (par exemple, le lait ou les agrumes). Des études prospectives montrent que l'alimentation du bébé avec du lait maternel et non du lait de vache dans les premières semaines de vie a un effet positif sur les enfants atopiques; donc dans les premiers mois de la vie, il est recommandé que le lait maternel. De plus, le contact externe avec le pollen des plantes peut provoquer des réactions cutanées inflammatoires et provoquer une vulvite pollinique chez les jeunes filles.

Donc, en général, malgré le fait que la signification pathogénique des réactions immédiates pour le développement de la dermatite atopique n'a pas encore été pleinement appréciée, un certain nombre de données parlent en sa faveur. Les tests intradermiques et in vitro pertinents (RAST) sont également indiqués, et les réponses au test doivent être considérées de manière critique, en conjonction avec le tableau clinique global, qui peut servir d'occasion pour d'autres activités possibles telles que des tests d'exposition ou un régime d'élimination.

La définition des IgE est actuellement réalisée le plus souvent par la méthode PRIST. Chez la plupart des patients atteints de dermatite atopique sévère, les IgE sériques sont élevées. Des taux élevés d'IgE sont enregistrés en particulier avec des manifestations simultanées dans les voies respiratoires (asthme allergique, rhinite allergique). Cependant, étant donné que certains patients présentant des lésions cutanées avancées des taux d'IgE peuvent être dans la plage normale, la détermination de son exception suspectée syndrome hyper-IgE, n'a pas pathognomonique importance, d'autant plus que dans d'autres dermatoses inflammatoires il y a une augmentation des taux d'IgE dans le sérum. Par conséquent, l'absence d'IgE dans le sérum ne signifie pas qu'il n'y a pas de dermatite atopique. Remarquable est également une diminution des indices d'IgE accrue au cours de la rémission de la maladie.

Ces dernières années, grâce aux méthodes immunologiques modernes, une meilleure compréhension de la régulation de la formation d'IgE a été atteinte. Certaines cytokines qui sont produites par des lymphocytes T activés, en particulier, l'interleukine-4 (IL-4) et de 7-interféron (IFN-y), sont impliquées dans un réseau complexe de signaux régulateurs de la synthèse d'IgE par les lymphocytes B -. D'autres recherches dans ce domaine pourraient montrer des implications thérapeutiques si la surproduction d'IgE pouvait être inhibée.

La méthode RAST fournit au médecin une méthode pour prouver in vitro la présence d'anticorps spécifiques à l'allergène dans le sérum sanguin du patient. De cette manière, la présence d'anticorps IgE contre une gamme d'allergènes inhalés et alimentaires peut être démontrée. La dermatite atopique, RAST ou ATS sont positifs dans un grand pourcentage de cas; ces techniques peuvent prouver la présence d'anticorps circulants à des allergènes environnementaux qui n'étaient pas couverts par le test intracutané.

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Les violations de l'immunité cellulaire

Chez les patients atteints de dermatite atopique, en plus des violations de l'immunité humorale se produit et l'affaiblissement de l'immunité à médiation cellulaire. Il est à noter que ces patients sont sensibles aux infections cutanées virales, bactériennes et fongiques. Ces infections sont, d'une part, atopique sont plus fréquents, et d'autre part, sont généralement plus sévères. En tant que complication de ce genre sont connus eczéma verrucatum, molluscatum eczéma, coxsaccium eczéma et contagiosa impétigo et Dermatophytie. Dans la dermatite atopique sévère, il a été prouvé nette diminution de rosettes réponse au changement erythrocytes des lymphocytes T aux mitogènes, diminué stimulé des lymphocytes in vitro avec des antigènes bactériens et mycotiques et de diminuer la propension à la sensibilisation de contact (mais à la prévalence de l'allergie de contact élevée de nickel), la réduction du nombre ou activité des cellules tueuses naturelles. Il est en corrélation avec la gravité de la maladie et la réduction des lymphocytes T suppresseurs. De la pratique connue fait que les patients ont peu tendance à développer une dermatite de contact après l'application topique de médicaments. Et, enfin, prouvé défauts de granulocytes neutrophiles (chimiotactisme, phagocytose) et monocytes (chimiotaxie). Les éosinophiles augmentent et réagissent plus fortement au stress. De toute évidence, le nombre de lymphocytes porteurs d'IgE est également augmenté. L'interprétation de ces données est plutôt compliquée. L'hypothèse provient du fait que la formation excessive d'IgE chez les patients atteints de dermatite atopique en raison de disponible, en particulier au cours des trois premiers mois de la vie, la carence sécrétoire IgA, et il ne peut pas être compensée en raison du manque de suppresseurs des lymphocytes T. En ce sens, le défaut de cause originel doit être recherché dans le système des lymphocytes T. On peut imaginer que, en raison de la violation de l'inhibition de lymphocytes T peut spontanément développer des changements inflammatoires de la peau, comme cela se produit dans la dermatite de contact allergique. Les résultats des dernières recherches soutiennent également cette hypothèse.

Un rôle important dans l'apparition de lésions de la peau dans la dermatite atopique peut également jouer un cellules présentant des antigènes porteurs d'IgE dans l'épiderme, des cellules de E. T. Langerhans. On pense que les IgE molécule spécifique à l'antigène, lié à la surface des cellules de Langerhans épidermiques via haut récepteur d'affinité, aéroallergènes (antigènes d'acariens de la poussière de maison de la peau), et des allergènes alimentaires interagissent dans la circulation sanguine. Puis, comme les autres allergènes de contact, les cellules présentant un allergène Langerhans aux lymphocytes qui provoquent une réaction inflammatoire allergique de type eczémateuse. Ce nouveau concept de la pathogénie de la dermatite atopique forme un pont entre le humorale (médiée par les IgE) et des composants cellulaires de la réponse immunitaire et des signes cliniques dans le sens où epikutannye des tests avec des allergènes inhalés (tels que le pollen des plantes) chez les patients atteints de dermatite atopique, contrairement à la santé personnes, peut entraîner une réaction cutanée eczémateuse dans la zone du test.

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Violations du système nerveux autonome

Le plus connu est le dermographisme blanc, c'est-à-dire le rétrécissement des vaisseaux après un stress mécanique sur la peau dans ses zones apparemment inchangées. En outre, après l'application de l'ester de l'acide nicotinique réactivement il n'y a pas d'érythème, mais l'anémie due à la contraction des capillaires (réaction blanche). L'injection d'agents pharmacologiques cholinergiques, tels que l'acétylcholine, entraîne également une coloration de la peau blanche au site d'injection. Bien sûr, le dermographisme blanc est inhabituel pour les zones de la peau enflammée. La tendance à la contraction vasculaire chez ces patients se manifeste également par une température relativement basse de la peau des doigts et une forte contraction des vaisseaux après exposition au froid. On ne sait pas si c'est une sensibilité anormale de la stimulation alpha-adrénergique des fibres musculaires. En relation avec cela, la théorie de Szentivanzy sur le blocus bêta-adrénergique est devenue connue. L'inhibition de l'activité du récepteur bêta entraîne une augmentation réactive réduite de l'AMPc des cellules avec une tendance accrue à former des médiateurs inflammatoires. La violation de l'équilibre entre les récepteurs adrénergiques alpha et bêta peut probablement expliquer aussi la sensibilité accrue des cellules musculaires lisses dans la zone des vaisseaux sanguins et des pilomates. L'absence d'inhibition de la synthèse des anticorps induite par l'AMPc peut entraîner une augmentation de leur formation. En outre, la cause sous-jacente peut être la base de troubles pharmacologiques et immunobiologiques.

Sebostase (astéatose)

La réduction de la production de glandes sébacées est un phénomène typique chez les patients atteints de dermatite atopique. La peau est sèche et sensible, elle est sujette à un séchage et / ou une douche fréquents pour sécher et démanger. D'où la faible inclinaison de tels patients à des maladies du cercle séborrhéique, telles que l'acné vulgaire, la rosacée ou l'eczéma séborrhéique, est également compréhensible. Sur la base de la sécheresse et de la sensibilité cutanée, il existe probablement aussi des troubles de la formation des lipides épidermiques (céramides) ou une violation du métabolisme des acides gras essentiels (déficit en 8-6-dészaturase), pouvant avoir des conséquences immunologiques. Une anomalie dans le métabolisme des acides gras essentiels est basée sur le régime recommandé avec la teneur en acides y-linoléiques.

Violation d'une transpiration

De telles violations ne sont pas prouvées pour certain. Au contraire, il existe des troubles de la transpiration. De nombreux patients se plaignent de démangeaisons sévères avec transpiration. Peut-être que la transpiration à prévenir des irrégularités dans la couche cornée (hyperkératose et parakératose) de sorte que le pot après la sortie des conduits de sortie des glandes sudoripares de la peau environnante initie des réactions inflammatoires (syndrome de retard de la transpiration). La sueur contient également des IgE et des médiateurs de l'inflammation et peut provoquer des réactions de rougeurs réflexes et d'urticaire.

Allergènes climatiques

Comme les raisons du développement de la dermatite atopique, les soi-disant allergènes climatiques ont également été considérés. Dans les montagnes situées à plus de 1500 m d'altitude ou sur la côte de la mer du Nord, les patients se sentent souvent très bien, mais les processus physiopathologiques sous-jacents sont difficiles à généraliser. En plus des facteurs allergiques, le niveau d'insolation et l'état de relaxation mentale peuvent être importants.

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Facteurs neuropsychologiques

Ils jouent un rôle très important. L'effet du stress ou d'autres facteurs psychologiques peut être représenté par le système adénylcyclase-AMPc. Les patients atteints de dermatite atopique sont souvent des individus de type asthénique, ont un niveau d'enseignement secondaire, sont sujettes à l'égoïsme, l'insécurité, les situations de conflit telles que la « mère-enfant », qui est dominé par une mère souffrant de la frustration, l'état agrersii ou déprimé de la peur. Il reste une question ouverte sur ce qui est primaire ici, et ce qui est secondaire. Cependant, des manifestations cutanées très prurigineuses peuvent également participer à la formation de la personnalité et affecter de façon sensible, en particulier chez les enfants, leur développement et leur réussite scolaire.

Bactéries

Les patients atteints de dermatite atopique sont sujets à des lésions cutanées staphylococciques et peuvent présenter une plus grande quantité d'anticorps IgE staphylococciques dans le sérum. La signification pathogénique de ce fait n'a pas été élucidée, mais elle doit être prise en compte au cours du traitement.

Pour résumer ce qui précède, il convient de noter que les données modernes indiquent les bases immunologiques de la dermatite atopique. Les lymphocytes T auxiliaires spécifiques à l'atopie peuvent jouer un rôle pathogénique en produisant et libérant des cytokines pertinentes pour l'inflammation allergique, telles que l'IL-4, l'IL-5 et d'autres facteurs. Il est supposé que les éosinophiles jouent un rôle majeur en tant que cellules effectrices intervenant dans une réaction en phase tardive pathogéniquement significative qui est associée à une destruction significative du tissu environnant. En conséquence, il a été trouvé d'importantes éosinophiles du sang périphérique preaktivatsiya chez les patients atteints de dermatite atopique, ce qui conduit à une sensibilité accrue de ces cellules à certains stimuli, tels que l'IL-5. Protéines toxiques, telles que la protéine cationique éosinophile contenues dans le noyau de la matrice et les granules secondaires des eosinophiles peuvent jouer un rôle important dans la propagation de l'inflammation allergique directement et indirectement, en raison de ses propriétés immunomodulatrices.

Chez les patients atteints de dermatite atopique, la teneur en «éosinophiles-long-foie» est augmentée, ce qui in vitro ont une longue période de décroissance et sont moins sujets à l'apoptose. La croissance in vitro à long terme a été stimulée par l'IL-5 et le GM-CSF; le contenu des deux médiateurs est augmenté avec la dermatite atopique. Les éosinophiles ayant un cycle de vie prolongé peuvent être une caractéristique de la dermatite atopique, car les éosinophiles des patients atteints du syndrome hyperéosinophilique ne présentent pas de propriétés similaires in vitro.

Le rôle pathogène des éosinophiles dans la dermatite atopique est confirmé par la détection des protéines contenues dans leurs granules dans la peau eczémateuse des patients. De plus, les données actuelles indiquent une corrélation significative entre l'activité de la maladie et l'accumulation (dépôt) du contenu du granule éosinophile:

• les taux de protéines cationiques éosinophiles sériques chez les patients atteints de dermatite atopique étaient significativement augmentés;
• les niveaux de la protéine cationique éosinophile étaient corrélés avec l'activité de la maladie;
• L'amélioration clinique était associée à la fois à une diminution de l'évaluation clinique de l'activité de la maladie et à une diminution du taux de la protéine cationique éosinophile.

Ces données indiquent clairement que les éosinophiles activés sont impliqués dans le processus inflammatoire allergique de la dermatite atopique. Par conséquent, un changement dans l'activité des éosinophiles peut être un critère important dans la sélection des agents pharmacologiques pour le traitement de la dermatite atopique à l'avenir.

Le premier et principal aspect de la pathogenèse de la dermatite atopique est la dermatite allergique. L'administration intradermique ou cutanée de divers allergènes chez la plupart des patients atteints de dermatite atopique, n'ayant que des lésions cutanées, a reçu 80% de réactions positives. Le rôle principal dans le jeu de la dermatite atopique suivant allergènes: aéroallergènes (acariens de la poussière domestique, les moisissures, les squames animales, le pollen), des agents vivants (Staphylococcus, dermatophytes, pitirosporum orbikulyare), des allergènes de contact (pneumallergènes, nickel, chrome, insecticides), les allergènes alimentaires. De toute la poussière maison aéroallergènes spécifique acariens allergène peut provoquer une réaction inflammatoire spécifique dans la majorité des patients atteints de dermatite atopique, en particulier chez les personnes de plus de 21 ans. Les produits alimentaires sont des allergènes importants dans la dermatite atopique dans la petite enfance.

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Gistopathologie

L'image histopathologique de la maladie dépend de son type. En présence de lésions exsudatives pendant la petite enfance présentent les mêmes effets que dans la dermatite de contact allergique: et les bulles spongiose de spongioticheskie commençant avec acanthosis hyper et des inclusions de parakératose et le sérum, ainsi que l'infiltration périvasculaire cutanée de lymphocytes et gistotsitov avec exocytose. Les domaines de l'épiderme lihenifitsirovannyh akantoticheski épaissie par 3-5 fois, et est une violation de la kératinisation (hyperkératose); Papillaire imprégné corps et les cellules inflammatoires hypertrophiques (lymphocytes, histiocytes). A noter la présence, comme dans le psoriasis, un grand nombre de cellules de mât, qui est expliqué par une teneur élevée en Gist-on dans les foyers de lihenifitsirovannyh chronique.

Symptômes dermatite atopique

La dermatite atopique commence habituellement dans l'enfance - jusqu'à 3 mois. Au cours de la phase aiguë de la maladie, qui dure 1 à 2 mois, le visage développe des foyers rouges et croustillants qui s'étendent au cou, au cuir chevelu, aux membres et à l'abdomen. Pendant la phase chronique, le grattage et le frottement provoquent des lésions cutanées (foyers typiques - taches érythémateuses et papules sur fond de lichénification). Les foyers apparaissent généralement dans les plis du coude, la fosse poplitée, sur les paupières, le cou et les poignets. Les lésions sèchent progressivement, provoquant une xérose. Chez les adolescents et les adultes, le principal symptôme est un prurit intense, exacerbé par l'exposition aux allergènes, à l'air sec, à la transpiration, au stress et au port de vêtements en laine.

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Formes

Il existe des formes cliniques et morphologiques suivants de la dermatite atopique: exsudative, érythémateuse-squameuses, érythémateuses-squameuses avec lichenification et lichénoide prurigineuse. Cette division de la dermatite atopique est plus acceptable pour un médecin praticien

La forme exsudative est plus fréquente en bas âge. Cette forme se manifeste cliniquement par un érythème œdémateux brillant, contre lequel il y a de petites papules plates et des microvésicules. Dans les foyers de lésion, on note une exsudation marquée et des couches squameuses-corticales. Le processus dans la période initiale est localisé sur le visage, dans la région des joues, puis se propage à d'autres zones d'intensité différente. Rejoint souvent une infection secondaire.

Forme érythémateuse-squameuse est observée pendant la petite enfance. Les éléments de l'éruption sont l'érythème et les flocons, qui forment des lésions érythémateuses-squameuses uniques ou multiples. Dans ce contexte, il existe souvent de petites papules individuelles, des vésicules, des croûtes hémorragiques, des excoriations. Subjectivement, il y a une démangeaison d'intensité variable. Les foyers, en général, sont localisés sur les surfaces fléchisseurs des membres, les surfaces antérieures et latérales du cou, le dos des mains.

Forme érythémateuse-squameuse avec lichénification se produit généralement dans la période de l'enfance.

Avec cette forme sur le fond de la lésion érythémateuse-squameuse, il y a des éruptions papuleuses lichen fortement prurigineuses. Le foyer lésionnel est lichénifié, la peau est sèche, couverte de petites écailles, de croûtes hémorragiques et d'excoriations. Les éléments de l'éruption sont localisés dans les plis du coude, sur le cou, le visage dans la fosse poplitée. Rejoint souvent une infection secondaire.

La vésiculose - forme pseudo-squameuse de la dermatite atopique se forme au 3-5ème mois de vie et se caractérise par l'apparition sur le fond d'érythème de microvésicules à contenu séreux. Les microvésicules sont ouvertes avec la formation de «puits» séreux - érosions ponctuelles, simultanément marquées par des démangeaisons intenses des zones touchées de la peau. Le processus est le plus prononcé sur la peau des joues, du tronc et des extrémités.

La forme lichénoïde se produit à l'adolescence et à l'adolescence et a des foyers clairs avec une lichénification prononcée et une infiltration, des papules lichénoïdes avec une surface brillante. Sur la surface de la lésion, des croûtes hémorragiques et des excoriations sont notées. En raison de démangeaisons douloureuses, des troubles du sommeil, de l'irritabilité et d'autres troubles neurologiques sont notés. Les foyers de lésion sont localisés sur le visage (autour des yeux, des paupières), le cou, les plis du coude.

La forme prurigineuse (prurigo Gebra) est caractérisée par l'apparition sur les membres supérieurs et inférieurs, dans le cou, des régions glutéales et lombaires de papules prurigineuses isolées de la taille d'un petit pois.

Par la prévalence du processus cutané, une dermatite atopique diffuse, étendue et diffuse est isolée.

Avec une dermatite atopique limitée (lichen Vidal), les lésions se limitent aux coudes ou aux plis des genoux, à la région de l'arrière des poignets ou des articulations du poignet, aux surfaces antérieure et postérieure du cou. Les démangeaisons sont légères, avec des attaques rares (voir la diarrhée chronique simple).

Avec la dermatite atopique répandue, les lésions occupent plus de 5% de la surface de la peau, le processus pathologique de la peau s'étend aux membres, au tronc et à la tête. Il y a une peau sèche, des démangeaisons intenses, une desquamation piquante ou une petite plaque. Avec la dermatite atopique diffuse, toute la surface de la peau est lésée, à l'exception des paumes et du triangle nasolabial, de la biopsie, des démangeaisons, de la sécheresse sévère de la peau.

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Complications et conséquences

Elles sont principalement dues à des infections secondaires ou à un traitement analphabète (régime alimentaire rigide avec manifestations secondaires de carence, effets secondaires des glucocorticoïdes). Les violations signalées dans la croissance chez les enfants atteints de dermatite atopique sévère. Dans les infections, un certain rôle est joué par les violations de la fonction des leucocytes et des lymphocytes, et aussi que les manifestations cutanées chez les patients après des mois de traitement avec des glucocorticoïdes externes deviennent plus sensibles aux infections. Staphylococcus aureus se trouve souvent sur la peau de ces patients.

Infection bactérienne secondaire

Il s'exprime dans l'impetiginisation des foyers dus à Staphylococcus aureus. Croûtes impétides jaunes sur les manifestations dermiques avec une odeur désagréable - une image typique, qui, avec une augmentation douloureuse des ganglions lymphatiques, permet de diagnostiquer. Les furoncles, l'érysipèle et l'otite externe sont assez rares.

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Infections virales secondaires

La fonction de barrière cassée de la peau chez de tels patients la rend plus sensible aux infections provoquées par les virus. Ceci s'applique principalement aux infections causées par le virus de l'herpès simplex (eczéma herpeticatum). À l'heure actuelle, il existe également un rapport sur le transfert du virus de la variole. Cette maladie commence de façon aiguë avec de la fièvre et une détérioration correspondante de l'état général. De nombreuses vésicules apparaissent dans la peau au même stade de développement. Un frottis du fond de la fiole est prouvé pour prouver la présence de cellules géantes épithéliales (test de Tzank). Parfois, la présence de l'agent pathogène doit être prouvée par microscopie électronique, contraste négatif, immunofluorescence, PCR ou culture virale. Les infections virales causées par le virus Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) ou le virus du papillome humain (HPV) (eczema verrucatum) sont facilement diagnostiquées. En particulier, avec les verrues dans le domaine de la paronychie et sur les semelles chez les enfants, il faut penser à l'atopie. L'infection virale Coxsack dans la zone de dermatite atopique (eczema coxsaccium) est très rare.

Infection fongique secondaire

Il est intéressant qu'il soit rare, surtout chez les adultes, plus souvent sous la forme de dermatomycose et est observé lorsque plus d'éruptions érythémateuses-squameuses figuriformes avec une corticothérapie appropriée ne passent pas. Actuellement, en particulier, le rôle pathogène de l'allergie de contact sur Malassezia spp est discuté dans la dermatite atopique du cuir chevelu et de la région occipitale. Malassezia spp est considérée comme la cause de la détérioration de la dermatite atopique dans cette zone. En faveur de cette valeur est le succès du traitement local avec le kétoconazole (nizoral).

La prévalence des lésions cutanées est différente: lésions localisées (lésions limitées dans les plis ulnaires et poplités ou sur les mains et les poignets, lichénification péri-natale); défaite généralisée; lésion universelle (érythrodermie).

En termes de gravité (sévère, modérée, relativement légère), la dermatite atopique est divisée en fonction de la prévalence des lésions cutanées, de la durée de la maladie, de la fréquence des rechutes et de la durée de la rémission.

Les principaux facteurs de provocation causant une exacerbation de la dermatite atopique sont la peau sèche, la fièvre, la transpiration, le froid, l'exercice, les changements de température, l'infection, la dermatite de contact allergique, l'anxiété, le stress, les allergies alimentaires, aéroallergènes, gratter, les maladies concomitantes (démangeaisons).

Diagnostics dermatite atopique

Le diagnostic de dermatite atopique est établi sur la base des signes cliniques. La dermatite atopique est souvent difficile à distinguer d'autres formes de dermatite (par exemple, la dermatite séborrhéique, la dermatite de contact, l'eczéma numulyarnoy, psoriasis), bien que l'histoire atopique et la localisation des lésions indiquent le diagnostic. Le psoriasis est habituellement localisé sur les surfaces de l'extenseur, il peut affecter les ongles et est caractérisé par une mise à l'échelle des petites plaques. L'eczéma séborrhéique affecte le plus souvent la peau du visage (sillons nasogéniens, sourcils, pont nasal, cuir chevelu). L'eczéma en forme de pièce ne se produit pas dans les endroits de plis, et la lichénification est rare. Les allergènes de la dermatite atopique peuvent être détectés par des tests cutanés ou en déterminant les taux d'IgE spécifiques d'anticorps. La dermatite atopique peut être accompagnée d'autres maladies de la peau.

Il existe deux groupes de critères diagnostiques (de base ou obligatoires, et des signes supplémentaires ou secondaires) qui aident à diagnostiquer la dermatite atopique.

Critères obligatoires de la dermatite atopique

1. Démangeaisons de la peau.
2. La morphologie typique et la localisation des éruptions cutanées: dans l'enfance - la défaite de la peau du visage, les terrains extenseurs des membres, le tronc; chez les adultes - lichénification sur les sites flexibles des membres.
3. Atopie dans l'anamnèse ou prédisposition héréditaire à l'atopie.
4. Cours chronique récurrent avec exacerbations au printemps et en automne-hiver.

Bien que le diagnostic de dermatite atopique semble assez simple, il existe des cas limites et d'autres affections cutanées chez les individus atopiques, il est donc important de respecter les critères de diagnostic ci-dessus. Pour le diagnostic, il est nécessaire, au minimum, la présence de trois caractéristiques principales et trois supplémentaires.

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Signes supplémentaires de dermatite atopique

Caractéristiques cliniques

• Xeroderma ou ichtyose
• Kératose folliculaire
• Heilit
• Obscurcissement de la peau des yeux
• Dermatite non spécifique des mains et des pieds
• Kératocône
• Cataracte subcapsulaire antérieure

Signes immunologiques

• IgE total sérique élevé
• Intolérance alimentaire
• Inclinaison aux infections de la peau

Caractéristiques physiopathologiques

• Dermographisme blanc
• Démangeaisons avec transpiration
• Pâle ou érythème du visage
• Intolérance aux solvants lipidiques et à la laine

Le groupe de travail européen sur la dermatite atopique (1993) a mis au point une méthode permettant d'évaluer la gravité de cette maladie: l'indice SCORAD (indice SCORAD).

Dans la dermatite atopique, le diagnostic vise principalement à identifier une relation causale avec divers allergènes, qui jouent un rôle de premier plan dans le développement de l'inflammation cutanée. Ce qui est important est la collection de l'histoire allergique, y compris une histoire de lésions cutanées, histoire de famille allergique, la présence de manifestations respiratoires atopiques, les maladies concomitantes de la peau, une histoire des facteurs de risque (grossesse et de l'accouchement, la nature de l'alimentation, la présence d'une infection dans l'enfance, recevant des médicaments anti-bactériens au début enfance, maladies concomitantes et foyers d'infection focale, intolérance aux médicaments). L'examen allergologique implique la mise en place de tests cutanés (sans exacerbation et en l'absence de traitement antihistaminique) et de tests provocateurs. Quand cours torpide récidivante et dermatoses lésions communes de la peau est effectuée pour déterminer les IgE spécifiques et IgG 4 - anticorps aux allergènes non infectieux en utilisant MAST (test pluriel allergosorbentnogo) ou PACT (test de RAST), paracliniques mené d'autres études et des outils spéciaux.

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Schéma d'examen des patients atteints de dermatite atopique

Méthodes de laboratoire et méthodes instrumentales de recherche

• Numération sanguine complète
• Test sanguin biochimique (protéines totales, bilirubine, AlT, AsT, urée, créatinine, fibrinogène, protéine C-réactive, glucose)
• Analyse générale de l'urine
• Examen immunologique (IgE, une sous-population de lymphocytes)
• Étude bactériologique des fèces (sur dysbactériose)
• Oesophagogastroduodéno-fibroscopie
• Électrocardiogramme
• Examen radiographique des sinus paranasaux

Examen allergologique

• Anamnèse allergique
• Tests cutanés avec allergènes atopiques
• Détermination des anticorps IgE spécifiques aux allergènes atopiques (MAST, PACT)
• Tests provocateurs (nasaux, conjonctivaux) - si nécessaire

Recherche supplémentaire

• Echographie des organes internes, petit bassin - selon les indications
• Examen radiologique - selon les indications
• Biopsie cutanée - selon les indications

Consultations de spécialistes

• Allergologue
• Thérapeute (pédiatre)
• Gastro-entérologue
• Otolaryngologiste
• Psychonévrologue
• Endocrinologue

Avec le lichen plat rouge, il y a des papules typiques de couleur violette avec une surface brillante et une impression ombilicale dans le centre; caractéristique de l'existence d'une grille de Wickham sous la forme de points et de rayures gris blanchâtre; des lésions des membranes muqueuses sont observées.

Chez les patients atteints de Prurigus, les papules sont situées sur les sites d'extension des membres; les éléments sont isolés les uns des autres; ganglions lymphatiques élargis; il n'y a pas d'atopie dans l'anamnèse.

Avec la mycose des champignons, les foyers de lichénification sont moins prononcés, il n'y a pas de rémission en été.

L'eczéma chronique est caractérisé par le polymorphisme des éruptions cutanées, des vésicules, de l'humidité, du dermographisme rouge.

Diagnostic différentiel

La dermatite atopique doit être différenciée avec les maladies suivantes: neurodermatite limitée, lichen plan, Prerigo Gebra, mycose des champignons, eczéma chronique.

Pour la névrodermite limitée (privant Vidal), il y a un manque d'atopie dans l'anamnèse, le début de la maladie dans la période adulte de la vie; l'absence de la dépendance des exacerbations de l'action des allergènes; lésion localisée; présence de trois zones dans la lésion: lichénification centrale, éruption papulaire lichénoïde et zone dyschromique; les maladies d'accompagnement précèdent les éruptions cutanées; le niveau d'IgE totale dans le sérum sanguin est normal; les tests cutanés sont négatifs.

Traitement dermatite atopique

Le cours de la dermatite atopique chez les enfants s'améliore souvent à 5 ans, bien que des exacerbations se produisent à l'adolescence et à l'âge adulte. L'évolution la plus longue de la maladie est plus probable chez les filles et les patients atteints de maladies graves, avec un développement précoce de la maladie, avec une rhinite concomitante ou de l'asthme. Cependant, même chez ces patients qui ont une dermatite atopique disparaît complètement à l'âge de 30 ans. La dermatite atopique peut avoir des conséquences psychologiques à long terme, car les enfants font face à un problème à l'âge adulte. Chez les patients ayant une évolution prolongée de la maladie, les cataractes peuvent se développer vers l'âge de 20-30 ans.

Le traitement est généralement effectué à domicile, mais les patients atteints de dermatite exfoliatrice, de panniculite ou d'eczéma herpétiforme peuvent devoir être hospitalisés.

Traitement de soutien de la dermatite atopique

Le soin de peau est principalement fait en hydratant. Lorsque vous vous lavez et vous lavez les mains, utilisez de l'eau tiède (pas chaude) et réduisez également l'utilisation de savon, car cela dessèche la peau et peut causer de l'irritation. Aide le bain avec des composés colloïdaux.

Les huiles hydratantes, la gelée de pétrole ou les huiles végétales peuvent aider lorsqu'elles sont appliquées immédiatement après le bain. Une alternative est l'utilisation constante de pansements humides pour les lésions sévères. Pour enlever les démangeaisons devraient appliquer des crèmes et des onguents contenant du goudron.

Pour soulager les démangeaisons, les antihistaminiques sont utilisés

Par exemple: hydroxyzine 25 mg par voie orale 3-4 fois par jour (enfants - 0,5 mg / kg toutes les 6 heures ou 2 mg / kg 1 fois par jour avant le coucher) et diphenhydramine 25-50 mg par voie orale avant le coucher. Des inhibiteurs H2 légers sédatifs, tels que la loratadine, la fexofénadine et la cétirizine, peuvent être utilisés, bien que leur efficacité n'ait pas encore été pleinement prouvée. La doxépine, un antidépresseur tricyclique ayant également une activité bloquante des récepteurs H1 et H2, peut être utilisée à une dose de 25-50 mg par voie orale avant le coucher, mais n'est pas recommandée chez les enfants de moins de 12 ans. Pour minimiser l'excoriation et l'infection secondaire, les ongles doivent être coupés courts.

Prévenir les facteurs provocateurs

Réduire l'impact des antigènes peut être, en utilisant des coussins de fibres synthétiques et des couvertures de matelas denses, souvent changer les draps de lit. En outre, vous devez remplacer les meubles, rembourrés avec un chiffon, enlever les peluches, les tapis, se débarrasser des animaux domestiques. Les antibiotiques anti-staphylococciques, non seulement l'extérieur (mupirocine, l'acide fusidique) et des applications systémiques (dicloxacilline, la céphalexine, l'érythromycine, 250 mg toutes les 4 fois par jour) peut contrôler la colonisation de S. Aureus et administrés à des patients souffrant d'une maladie grave, résistant au traitement. Des changements diététiques significatifs pour éliminer les réactions aux nourritures allergéniques ne sont pas exigés, puisque ceci n'est pas une mesure efficace. L'allergie alimentaire persiste rarement à l'âge adulte.

Glucocorticoïdes et dermatite atopique

Les glucocorticoïdes sont la base de la thérapie. Crèmes ou onguents appliqués 2 fois par jour sont efficaces pour la plupart des patients atteints de forme légère ou modérée de la maladie. Les émollients peuvent être utilisés entre les applications de glucocorticoïdes, et mélangés avec eux pour réduire la quantité de corticostéroïde nécessaire pour l'application à la zone touchée. Les corticostéroïdes systémiques (prednisone 60 mg pour les enfants ou 1 mg / kg par voie orale 1 fois par jour pendant 7-14 jours) sont nommés avec des lésions étendues et une résistance à un autre type de thérapie, mais devrait être évitée si possible, puisque la maladie revient souvent et local le traitement est plus sûr. Les glucocorticoïdes systémiques ne doivent pas être administrés aux bébés, car ils peuvent entraîner la suppression des glandes surrénales.

Autres traitements pour la dermatite atopique

Les inhibiteurs du tacrolimus et du pimécrolimus - lymphocytes T sont efficaces pour le traitement de la dermatite atopique. Ils doivent être utilisés lorsque l'utilisation de glucocorticoïdes ne produit pas de résultat ou provoque des effets secondaires, tels qu'une atrophie cutanée, des stries ou une suppression surrénalienne. Le tacrolimus et le pimécrolimus sont appliqués deux fois par jour, les brûlures et les picotements après l'application sont temporaires et diminuent après quelques jours. Rarement la peau rougit.

La photothérapie est utile pour la dermatite atopique étendue

L'effet naturel du soleil améliore l'état des patients. En variante, l'utilisation de rayonnement ultraviolet A (UVA) ou B (UVB) peut être utilisée. Thérapie UVA avec psoralenom est conçu pour traiter la dermatite atopique. Les effets secondaires comprennent le cancer de la peau non mélanocytaire et la lentiginose; pour cette raison, la photothérapie utilisant le psoralène et le rayonnement ultraviolet de l'Adapazon est rarement prescrite pour le traitement des enfants ou des adolescents.

Les modulateurs immunitaires systémiques, efficaces, au moins pour le traitement de certains patients, comprennent la cyclosporine, le gammainterféron, le mycophénolate, le méthotrexate et l'azathioprine. Tous ont un effet anti-inflammatoire, sont prescrits chez les patients atteints de dermatite atopique, en l'absence de réaction à la photothérapie.

Quand l'eczéma herpétiforme est prescrit acyclovir, nourrissons 10-20 mg / kg toutes les 8 heures; les enfants plus âgés et les adultes avec une forme modérée de la maladie 200 mg par voie orale 5 fois par jour.

La prévention

Les principaux domaines de prévention - l'adhésion à l'alimentation, en particulier les femmes enceintes et allaitantes, les enfants qui allaitent. Une attention particulière devrait être accordée à la limitation des effets des allergènes par inhalation, à la réduction du contact avec les produits chimiques dans la vie quotidienne, à la prévention des rhumes et des maladies infectieuses, et à la prescription d'antibiotiques.

Consultation génétique; restrictions alimentaires (mesures diététiques chez les enfants et les adultes pour les cas cliniquement prouvés pendant une certaine période de temps); éviter les aéroallergènes (éviter tout contact avec des chats, des chiens, des chevaux, des vaches, des cochons, pas des animaux de compagnie, éliminer le tabagisme dans la maison pour utiliser la hotte dans la cuisine, éviter tout contact avec des plantes, formant le pollen); contre les acariens de la poussière domestique - nettoyage en profondeur des tapis et nettoyage humide de l'appartement; enlèvement de la chambre des tapis, des rideaux, collecte de la poussière; utilisation d'oreillers garnis de polyester, lavage fréquent du linge de lit; élimination des sources d'accumulation de poussière, y compris la télévision et l'ordinateur); contre la peau sèche - enduire la peau avec des crèmes après le bain, les huiles de bain, humidifier les lieux (maintien d'une humidité relative d'environ 40%); éviter la surchauffe, la transpiration, les exercices physiques lourds; éviter les vêtements grossiers en laine et les tissus synthétiques, les tissus "imperméables"; observation du dispensaire (information pour les patients atteints de dermatite atopique et enregistrement de ces patients); enseigner aux parents de patients atteints de dermatite atopique chez les enfants.

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Prévoir

Le pronostic de la dermatite atopique et la qualité de vie du patient et d'une centaine de familles dépendent largement de leur connaissance fiable des causes d'éruption cutanée, de démangeaisons, de mise en œuvre soigneuse de toutes les recommandations du médecin et de prévention.

En raison d'infections secondaires possibles chez les jeunes enfants, le pronostic doit être fait avec prudence. En général, l'intensité de la maladie après la première année de vie est quelque peu réduite. Les manifestations cutanées diminuent et, vers la 30e année de vie, elles disparaissent presque. L'association avec d'autres lésions atopiques, telles que l'asthme bronchique et la rhinite allergique, est individuelle et pas entièrement claire. Les patients qui souffrent également de ces maladies rapportent que parfois une amélioration spontanée des manifestations cutanées aggrave l'état des poumons ou du nez et vice versa.

Il est assez difficile de faire une prévision dans chaque cas individuel.

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