Hypoglycémie et coma hypoglycémique

L'hypoglycémie est un syndrome clinique causé par une diminution de la glycémie et caractérisé par des signes cliniques d'activation du système nerveux autonome et des symptômes neuroglycopéniques.

[1], [2], [3], [4]

Épidémiologie

L'état hypoglycémique de diverses sévérités se développe souvent à la fois chez les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2, et chez les personnes non diabétiques. La prévalence exacte de l'hypoglycémie est inconnue, mais le coma hypoglycémique entraîne la mort de 3-4% des patients atteints de diabète sucré. 

[5], [6], [7]

Causes hypoglycémie et coma hypoglycémique

Au cœur de l'hypoglycémie se trouve un excès d'insuline avec une carence relative en glucides ou leur utilisation accélérée.

Les principaux facteurs provoquant le développement de l'hypoglycémie dans le diabète sucré:

• surdose accidentelle ou intentionnelle d'insuline ou de BSSS;
• sauter le prochain repas ou pas assez,
• augmentation de l'activité physique (dans le contexte de la prise d'une dose constante de PTSS);
• consommation d'alcool (inhibition de la gluconéogenèse sous l'influence de l'alcool);
• modifier la pharmacocinétique de l'insuline ou PSSS si elle est mal administrée (par exemple, l'absorption accélérée de l'insuline lorsqu'elle est administrée par voie intramusculaire à la place sous-cutanée), l'insuffisance rénale (cumul de PSSS dans le sang), l'interaction de médicament (par exemple, les bêta-bloquants, les salicylates, les inhibiteurs de la MAO et d'autres potentialisent les PSSS d'action);
• neuropathie autonome (incapacité à détecter l'hypoglycémie).

Aux causes rares d'hypoglycémie (pas seulement pour le diabète) incluent:

• l'insulinome  (une tumeur bénigne produisant de l'insuline à partir de cellules bêta du pancréas);
• tumeur non-bêta-cellule (habituellement de grandes tumeurs mésenchymateuses de passage, produisant peut-être IGF), les défauts d'enzymes du métabolisme des hydrates de carbone (avec la maladie de stockage du glycogène, la galactosémie, intolérance au fructose)
• insuffisance hépatique (en raison d'une violation de la gluconéogenèse dans les lésions hépatiques massives);
• insuffisance surrénalienne (due à l'hypersensibilité à l'insuline et à la libération inadéquate d'hormones contre-insulino-stimulantes en réponse à l'hypoglycémie).

[8], [9],

Pathogénèse

Le glucose est la principale source d'énergie pour les cellules du cortex cérébral, les cellules musculaires et les globules rouges. La plupart des autres tissus utilisent la famine à jeun.

Normalement, la glycogénolyse et la gluconéogenèse favorisent la concentration de glucose dans le sang, même en cas de famine prolongée. En même temps, la teneur en insuline est réduite et maintenue à un niveau inférieur. Lorsque le niveau de glucose 3,8 mmol / l de marque contrainsular la sécrétion d'hormones de croissance - glucagon, l'adrénaline, le cortisol et l'hormone de croissance (dans lequel le niveau de l'hormone de croissance et de cortisol augmente seulement pendant une hypoglycémie prolongée). Après les symptômes végétatifs apparaissent neuroglycopéniques (en raison de l'apport insuffisant de glucose dans le cerveau).

Avec une augmentation de la durée du diabète en seulement 1 à 3 ans, il y a une diminution de la sécrétion de glucagon en réponse à l'hypoglycémie. Au cours des années suivantes, la sécrétion de glucagon continue de diminuer jusqu'à l'arrêt complet. Plus tard, la sécrétion réactive de l'épinéphrine diminue même chez les patients sans neuropathie autonome. La diminution de la sécrétion de glucagon et de l'hypoglycémie d'adrénaline augmente le risque d'hypoglycémie sévère.

[10], [11], [12], [13]

Symptômes hypoglycémie et coma hypoglycémique

Les symptômes de l'hypoglycémie sont divers. Plus le taux de glucose sanguin diminue rapidement, plus les manifestations cliniques sont vives. Le seuil de glycémie, dans lequel apparaissent les manifestations cliniques, est individuel. Chez les patients présentant une décompensation prolongée du diabète sucré, des symptômes d'hypoglycémie sont possibles même à un taux de sucre sanguin de 6-8 mmol / l.

Les premiers signes d'hypoglycémie sont des symptômes végétatifs. Ceux-ci incluent des symptômes:

• activation du système nerveux parasympathique:
  • un sentiment de faim;
  • nausée, vomissement;
  • faiblesse
• activation du système nerveux sympathique:
  • anxiété, agressivité;
  • transpiration;
  • tachycardie;
  • tremblement;
  • mydriase;
  •  muscle hypertonique.

Plus tard, il y a des symptômes de lésions du SNC, ou des symptômes neuroglycopiques. Ils comprennent:

• irritabilité, diminution de la capacité de concentration, désorientation;
• mal de tête, vertiges,
• violation de la coordination des mouvements;
• automatismes primitifs (grimaces, réflexes de préhension);
• convulsions, symptômes neurologiques focaux (hémiplégie, aphasie, vision double);
• amnésie;
• somnolence, altération de la conscience, à qui;
• troubles respiratoires et circulatoires de la genèse centrale.

Caractéristiques cliniques de l'hypoglycémie alcoolique sont retardés nature de l'événement et la probabilité de récidive de l'hypoglycémie (due à la suppression de la néoglucogenèse dans le foie), ainsi que la prévalence des symptômes fréquents neyroglikemii des symptômes végétatifs.

L'hypoglycémie nocturne peut être asymptomatique. Leurs signes indirects sont la transpiration, les rêves cauchemardesques, le sommeil anxieux, les maux de tête matinaux et parfois l'hyperglycémie post-hypoglycémique au petit matin (phénomène de Somogy). Une telle hyperglycémie posthypoglycémique se développe en réponse à l'hypoglycémie chez les patients avec un système de contention conservé. Cependant, le plus souvent, l'hyperglycémie matinale est due à une dose insuffisante d'insuline prolongée le soir.

Les manifestations cliniques de l'hypoglycémie ne sont pas toujours déterminées par le taux de sucre dans le sang. Ainsi, les patients atteints de diabète sucré compliqué par une neuropathie autonome, ne peuvent pas sentir la diminution des taux de glucose dans le sang <2 mmol / l, et les patients diabétiques à long terme décompensée sentir les symptômes de l'hypoglycémie (symptômes d'activation du système nerveux autonome) au niveau de glucose> 6,7 mmol / l.

[14]

Diagnostics hypoglycémie et coma hypoglycémique

Le diagnostic d'hypoglycémie repose sur une anamnèse correspondant au tableau clinique et aux études de laboratoire. Compte tenu de la sensibilité individuelle des patients à l'hypoglycémie, un taux de glucose sanguin normal n'exclut pas ce diagnostic en présence de symptômes d'hypoglycémie et de l'effet de l'administration de glucose. Manifestations de laboratoire:

• diminution de la glycémie <2,8 mmol / l, accompagnée de symptômes cliniques;
• une diminution de la glycémie <2,2 mmol / l, indépendamment de la présence de symptômes.

Lorsque l'hypoglycémie et en particulier le coma hypoglycémique doit être exclu d'autres causes de troubles de la conscience.

Les patients atteints de  diabète  ont souvent de faire la différence entre l' hypoglycémie et une personne hypoglycémique avec acidocétose diabétique, ketoatsidoticheskaya de coma diabétique et le coma hyperosmolaire.

L'identification de l'hypoglycémie chez les patients nécessite une clarification de ses causes (malnutrition, régime insulinique, charge, maladies concomitantes, etc.).

Dans le cas d'hypoglycémie chez les personnes non diabétiques, une histoire, il est d'abord nécessaire d'exclure le diabète d'apparition sucré, hypoglycémie d'alcool, l'hypoglycémie des médicaments chez les personnes souffrant de troubles mentaux (critère pour le diagnostic d'hypoglycémie médicamenteuse est un faible niveau de C-peptide, ne répond pas au niveau élevé d'insuline, les préparations d'insuline injection ne contient pas C-psptid). Indiquez aussi d'autres causes possibles de l'hypoglycémie.

[15]

Traitement hypoglycémie et coma hypoglycémique

L'objectif principal est la prévention de l'hypoglycémie. Chaque patient recevant le PSMT devrait connaître les causes de l'hypoglycémie, ses symptômes et les principes de traitement.

Avant l'activité physique prévue, il est nécessaire de réduire la dose d'insuline. Dans le cas d'une charge non planifiée, vous devez également prendre des aliments riches en glucides.

Hypoglycémie légère

Pour le traitement de l'hypoglycémie légère (conscience enregistrée) d'admission expédient d'hydrate de carbone en une quantité de 1,5-2 XE (par exemple, 200 ml de jus de fruits sucré, 100 ml ou Pepsi Fanta, le sucre raffiné 4-5 pièces).

En moyenne, 1XE augmente la glycémie de 2,22 mmol / l. Les glucides facilement assimilés sont pris jusqu'à ce que les symptômes de l'hypoglycémie disparaissent complètement.

Ne recommandez pas les sandwiches avec du beurre, du fromage, de la saucisse, car les graisses interfèrent avec l'absorption du glucose.

Hypoglycémie sévère et coma hypoglycémique

En cas d'hypoglycémie sévère avec perte de conscience, l'administration par voie parentérale d'une solution de glucose et de glucagon est utilisée. Après la restauration de la conscience, continuer le traitement comme chez les patients présentant une hypoglycémie légère.

• Glucagon sous-cutané ou intramusculaire 1 ml, une fois (si 10-15 minutes après l'injection, le patient ne reprend pas conscience, répétez l'administration dans la même dose) ou
• Dextrose, solution à 40%, de 20 à 60 ml par voie intraveineuse, une fois (au bout de 20 minutes si le patient ne reprenne pas connaissance, de 5 à 10% de solution de dextrose, sont administrés par voie intraveineuse pour réaliser le rétablissement de la conscience et le niveau de glucose dans le sang de 11,1 mmol / l) .

Avec un coma hypoglycémique prolongé, pour contrôler l'œdème du cerveau,

• Dexaméthasone. Pulvériser intraveineusement 4-8 mg, une fois ou
• Prednisolone intraveineuse struino 30-60 mg, une fois.

Évaluation de l'efficacité du traitement

Les signes du traitement efficace de l'hypoglycémie et coma hypoglycémique sont la restauration de la conscience, l'élimination des manifestations cliniques de l'hypoglycémie, l'atteinte de la normale pour le niveau de glucose dans le sang du patient.

[16], [17]

Erreurs et rendez-vous déraisonnables

Le glucagon stimule la production endogène de glucose par le foie pour qu'il soit inefficace dans l'hypoglycémie alcoolique, et également avec une insulinémie élevée (c'est-à-dire par l'administration délibérée d'une forte dose d'insuline ou de PSM).

Si le patient reçoit de l'acarbose, l'apport de sucre comestible ne conduira pas à la réduction de l'hypoglycémie, puisque l'acarbose bloque les enzymes de l'α-glucosidase et le sucre ne se divise pas en fructose et en glucose. De tels patients ont besoin de l'introduction de dextrose pur (sucre de raisin).

[18], [19]

Prévoir

Le pronostic de l'hypoglycémie dépend de la rapidité de la reconnaissance de l'état et de l'adéquation de la thérapeutique. Non reconnu dans le temps coma hypoglycémique peut entraîner la mort du patient.

[20]